王明強(qiáng) 馬麗 盧海霞

Application progress of low?intensity resistance training combined with blood flow restriction in elderly patients with sarcopenia

WANG Mingqiang， MA Li， LU Haixia

School of Nursing， Guizhou Medical University， Guizhou 550025 China

Corresponding Author? MA Li， E?mail： wiwimimi19890418@163.com; LU Haixia， E?mail： 2335995415@163.com

Keywords??? sarcopenia； blood flow restriction； low?intensity resistance training； elderly； exercise intervention； nursing； review

摘要? 對(duì)國內(nèi)外低強(qiáng)度抗阻訓(xùn)練結(jié)合血流限制在老年肌少癥病人中的應(yīng)用進(jìn)展進(jìn)行綜述，為老年肌少癥的防治提供參考。

關(guān)鍵詞? 肌少癥；血流限制；低強(qiáng)度抗阻訓(xùn)練；老年人；運(yùn)動(dòng)干預(yù)；護(hù)理；綜述

doi：10.12102/j.issn.1009-6493.2024.10.014

隨著年齡增長，人體骨骼肌質(zhì)量會(huì)有不同程度降低。已有研究表明，50歲以后骨骼肌質(zhì)量以每年1%～2%的速度下降，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生肌少癥（sarcopenia）。低強(qiáng)度抗阻訓(xùn)練結(jié)合血流限制能夠提高肌肉力量，促進(jìn)肌肉肥大，改善肌肉組織微循環(huán)，在老年肌少癥的治療與預(yù)防中效果顯著，并可減少老年運(yùn)動(dòng)負(fù)荷量，降低受傷危險(xiǎn)^[1]?，F(xiàn)將低強(qiáng)度抗阻訓(xùn)練結(jié)合血流限制干預(yù)在老年肌少癥病人中的應(yīng)用進(jìn)展綜述如下。

1? 肌少癥

肌少癥于1989年由美國塔弗茨大學(xué)Rosenberg提出，是一種與年齡有關(guān)、呈現(xiàn)進(jìn)行性、廣泛性肌肉質(zhì)量下降，發(fā)生骨骼肌容積及力量急劇衰減、骨與關(guān)節(jié)系統(tǒng)穩(wěn)定性及協(xié)調(diào)性下降的骨骼肌疾病，可造成病人正?；顒?dòng)受限，跌倒、失能^[2]，還可誘發(fā)心、肺功能衰竭，從而使病人自理能力降低，生活質(zhì)量下降，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致死亡。

1.1 肌少癥的高危人群

當(dāng)前全球肌少癥病人約為5 000萬例，2050年預(yù)計(jì)可達(dá)5億例^[3]。肌少癥可發(fā)生于年輕人，但主要發(fā)生于老年人，50歲及以上人群肌少癥患病率為1%～29%，60歲及以上人群肌少癥患病率為9.9%～40.4%^[4]。同時(shí)，已有研究顯示，肌少癥的發(fā)生與慢性疾病有密切聯(lián)系，患有糖尿病、慢性阻塞性肺疾病、慢性心力衰竭、腫瘤、抑郁癥、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等慢性疾病的老年人肌少癥發(fā)病率高于未患慢性疾病的老年人^[5]?？梢?，肌少癥發(fā)生的高危人群主要為≥60歲且患1種或多種慢性病的老年人。

1.2 肌少癥的發(fā)生機(jī)制

1.2.1 運(yùn)動(dòng)和營養(yǎng)缺乏

老年人由于蛋白質(zhì)合成降低或蛋白質(zhì)消耗增多，日常運(yùn)動(dòng)量較少，機(jī)體基礎(chǔ)代謝率相對(duì)較低，長期對(duì)蛋白質(zhì)、維生素D、鈣劑、氨基酸等營養(yǎng)物質(zhì)攝入不足，以及這些營養(yǎng)物質(zhì)不能完全被機(jī)體吸收等，骨髓和肌內(nèi)脂肪組織逐漸增加，肌肉質(zhì)量和功能逐漸降低，骨骼肌量減少，肌力下降，最終導(dǎo)致肌少癥發(fā)生^[6]。

1.2.2 骨骼肌蛋白合成和分解失衡

機(jī)體內(nèi)氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)至肌肉組織的速率是老年人肌肉蛋白合成的重要影響因素，而血流量和毛細(xì)血管數(shù)量決定了氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)速率，衰老可使機(jī)體血流量和毛細(xì)血管數(shù)量減少，衰老的骨骼肌對(duì)蛋白質(zhì)合成刺激的敏感性下降，機(jī)體合成蛋白質(zhì)的能力減弱。蛋白激酶B （Akt）和哺乳動(dòng)物西羅莫司靶蛋白（mammalian target of rapamycin， mTOR）的活性降低，肌肉萎縮盒F蛋白（muscle atrophy F?box， MAFbx）和肌肉環(huán)指蛋白1（muscle ring finger protein?1，MuRF?1）表達(dá)增強(qiáng)，從而使蛋白質(zhì)降解增強(qiáng)^[7]。

1.2.3 激素水平改變

體內(nèi)胰島素、睪酮、甲狀腺激素和其他激素在調(diào)節(jié)骨骼肌蛋白質(zhì)合成中起著重要作用，骨骼肌細(xì)胞在胰島素調(diào)控下會(huì)對(duì)人體蛋白質(zhì)合成能力產(chǎn)生影響；睪酮由雄激素受體介導(dǎo)，影響蛋白質(zhì)的合成和分解代謝，加強(qiáng)蛋白質(zhì)的合成，促進(jìn)肌肉的生長；甲狀腺激素可以調(diào)控骨骼肌轉(zhuǎn)錄因子Myo D和肌細(xì)胞生成素的表達(dá)，增加肌纖維的數(shù)量和直徑，進(jìn)而刺激骨骼肌生長。已有研究發(fā)現(xiàn)，在正常情況下這些激素水平穩(wěn)定，不會(huì)改變骨骼肌蛋白質(zhì)含量，但是隨年齡增長，胰島素、睪酮等激素穩(wěn)態(tài)失調(diào)，如甲狀腺激素失調(diào)會(huì)使骨骼肌中蛋白質(zhì)合成減少。同時(shí)，在不同年齡段這些激素水平也存在差異，可能造成骨骼肌生長發(fā)育不同步，進(jìn)而引起骨質(zhì)疏松等一系列疾病^[7]。此外，肌肉生長抑制素（myostatin）含量隨年齡增長增加，表達(dá)也隨之增多，其功能在于抑制骨骼肌合成，由此引起骨骼肌含量下降。

1.2.4 線粒體功能異常

線粒體是氧化和代謝的最主要場所，隨著機(jī)體逐漸虛弱，線粒體在功能與形態(tài)上也發(fā)生相應(yīng)變化，可導(dǎo)致肌肉干細(xì)胞數(shù)量下降，抑制蛋白質(zhì)合成，并誘導(dǎo)萎縮相關(guān)基因表達(dá)，合成降解蛋白。同時(shí)，脫氧核糖核酸（DNA）片段化程度會(huì)隨線粒體的功能異常而升高，造成細(xì)胞產(chǎn)生和分化不平衡^[8]，骨骼肌組織含量降低，導(dǎo)致肌少癥發(fā)生。

1.2.5 慢性炎癥

已有研究顯示，誘發(fā)老年人肌少癥的重要因素之一是炎癥和氧化應(yīng)激水平升高，伴隨著機(jī)體衰老，體內(nèi)炎性因子腫瘤壞死因子α（tumor necrosis factor?α， TNF?α）、白細(xì)胞介素?6 （interleukin?6，IL?6）、C反應(yīng)蛋白 （C?reactive protein， CRP）、白細(xì)胞介素?1β （interleukin?1β，IL?1β）表達(dá)增強(qiáng)^[9]，活性氧生成增加，進(jìn)而通過胞質(zhì)鈣依賴的鈣蛋白酶、絲裂原活化蛋白激酶系統(tǒng)以及NF?κB信號(hào)通路使蛋白質(zhì)分解增加，生成減少^[10]，最終導(dǎo)致骨骼肌質(zhì)量下降。

1.2.6 運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元喪失

肌纖維生物活性在很大程度上決定了運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元正常功能的發(fā)揮，肌纖維活性缺失和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元活性嚴(yán)重惡化會(huì)引起骨骼肌功能退化。已有研究表明，老年人肌纖維和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元下降50%以上時(shí)，肌肉協(xié)調(diào)性及強(qiáng)度可能受到嚴(yán)重影響，從而對(duì)老年人下肢運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)產(chǎn)生影響^[3]。α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元缺失和神經(jīng)肌肉接頭變化可引起肌肉纖維萎縮，且肌內(nèi)及肌間脂肪浸潤可造成肌肉結(jié)構(gòu)異常，從而導(dǎo)致肌肉萎縮^[11]。

1.3 針對(duì)肌少癥的運(yùn)動(dòng)干預(yù)方式

運(yùn)動(dòng)對(duì)肌肉力量及軀體功能均有好處，各種運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練均可提高老年人毛細(xì)血管網(wǎng)血流密度，改善肌少癥，運(yùn)動(dòng)干預(yù)肌少癥的方式主要為有氧運(yùn)動(dòng)和抗阻訓(xùn)練。

1.3.1 有氧運(yùn)動(dòng)

長期、系統(tǒng)的低強(qiáng)度耐力有氧運(yùn)動(dòng)（如慢跑、騎自行車、游泳等）能夠增強(qiáng)磷酸腺苷激活的蛋白激酶（adenosine phosphate?activated protein kinase， AMPK）活性，改善骨骼肌氧化能力和心血管功能，使骨骼肌線粒體功能加強(qiáng)，進(jìn)而促進(jìn)蛋白質(zhì)合成。同時(shí)，有氧運(yùn)動(dòng)也能通過調(diào)節(jié)自噬水平、降低p62蛋白表達(dá)提高骨骼肌質(zhì)量和功能^[12]。此外，有氧運(yùn)動(dòng)還能增強(qiáng)心肺系統(tǒng)輸送氧氣的能力，使肌肉耐力水平增強(qiáng)，但其對(duì)增強(qiáng)肌肉質(zhì)量和力量作用有限^[13]。

1.3.2 抗阻訓(xùn)練

在進(jìn)行抗阻訓(xùn)練的基礎(chǔ)上補(bǔ)充蛋白質(zhì)是預(yù)防和治療老年性肌肉減少癥的有效方式^[14]，抗阻訓(xùn)練是指肌肉在克服外來阻力時(shí)進(jìn)行的主動(dòng)運(yùn)動(dòng)，是增加肌力、肌量和肌肉功能的一種運(yùn)動(dòng)方式。目前彈力帶抗阻訓(xùn)練、拉力器抗阻訓(xùn)練、低重量的舉重抗阻訓(xùn)練、深蹲等運(yùn)動(dòng)在老年人群中應(yīng)用廣泛^[15]。這些抗阻訓(xùn)練運(yùn)動(dòng)不僅能夠提高機(jī)體肌肉質(zhì)量，還可以增強(qiáng)肌肉力量，加快行走速度，且短期的抗阻訓(xùn)練能夠提高骨骼肌合成蛋白質(zhì)的能力。

與有氧運(yùn)動(dòng)相比，抗阻訓(xùn)練在預(yù)防和治療肌少癥方面能發(fā)揮更積極的作用，能夠有效提高肌肉質(zhì)量和肌肉力量等^[16]。但高強(qiáng)度、高負(fù)荷量的抗阻訓(xùn)練會(huì)使老年人的運(yùn)動(dòng)負(fù)荷量明顯增加，造成心肺應(yīng)激和高度機(jī)械應(yīng)力，對(duì)老年人而言，受傷風(fēng)險(xiǎn)較大^[17]，可見低強(qiáng)度抗阻訓(xùn)練更適合老年肌少癥病人。

2? 低強(qiáng)度抗阻訓(xùn)練結(jié)合血流限制

低強(qiáng)度抗阻訓(xùn)練結(jié)合血流限制是指在低強(qiáng)度抗阻訓(xùn)練運(yùn)動(dòng)過程中借助特殊加壓裝置（如加壓帶）對(duì)肢體進(jìn)行外部加壓^[17]，使用20%～30%的1次重復(fù)最大力（one repetition maximum，1RM）阻力負(fù)荷搭配充氣式脈壓帶綁住活動(dòng)肢體的近端，進(jìn)而借助充氣增加壓力，以限制流動(dòng)至運(yùn)動(dòng)肌群血流量的方式進(jìn)行運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練，從而提高肌肉質(zhì)量，改善心肺適能^[18]，在老年肌少癥防治中具有較好效果。

2.1 低強(qiáng)度抗阻訓(xùn)練結(jié)合血流限制的作用機(jī)制

2.1.1 激素分泌

低強(qiáng)度抗阻訓(xùn)練結(jié)合血流限制一方面可增加肌肉代謝物生成速率，另一方面可使肌肉對(duì)代謝物的清除能力下降，從而提高肌肉代謝物積累，促使合成代謝反應(yīng)加強(qiáng)，影響肌肉適應(yīng)性改變，導(dǎo)致生長素（GH）及類胰島素樣生長因子（IGF?1）分泌增加，二者濃度增加在肌肉生長過程中起著舉足輕重的作用。同時(shí)，在血流限制后進(jìn)行低強(qiáng)度抗阻訓(xùn)練，即在適度控制靜脈血液回流時(shí)鍛煉，可使代謝所產(chǎn)生的致疲勞物不能被平穩(wěn)地排除而大量累積，運(yùn)動(dòng)部位組織附近的相關(guān)感受器獲得刺激，會(huì)使大腦錯(cuò)誤地認(rèn)為身體受到巨大負(fù)荷壓力，進(jìn)一步產(chǎn)生相應(yīng)機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)，進(jìn)而使促進(jìn)機(jī)體再生的物質(zhì)（生長素、雄性激素和其他激素）分泌旺盛^[19]，提高肌肉質(zhì)量及耐力。

2.1.2 蛋白質(zhì)合成

mTOR是一種對(duì)蛋白質(zhì)合成具有重要作用的絲胺酸/羥丁胺酸激酶，其能夠?qū)⒓?xì)胞內(nèi)外的合成性激素、細(xì)胞機(jī)械性以及營養(yǎng)物質(zhì)等刺激進(jìn)行整合，改變其活性，進(jìn)而調(diào)整核糖體與信使核糖核酸（mRNA）的結(jié)合率，最終影響細(xì)胞內(nèi)部蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)錄速率。相關(guān)研究顯示，低強(qiáng)度抗阻訓(xùn)練結(jié)合血流限制能夠使核糖體蛋白S6激酶1（S6K1）活性、mTOR路徑的磷酸化作用和肌肉蛋白合成作用明顯提升^[20]。由于肌肉組織細(xì)胞內(nèi)合成代謝和分解代謝途徑的信號(hào)傳導(dǎo)增強(qiáng)，肌肉蛋白質(zhì)的合成速率加快。

2.1.3 纖維募集

低強(qiáng)度抗阻訓(xùn)練結(jié)合血流限制導(dǎo)致肌肉肥大的主要原因?yàn)棰蛐图〗M織的增多，其聚集作用與高水平的抗阻訓(xùn)練相似，而肌肉纖維附近的血液氧飽和度下降、血液流動(dòng)速率下降則是導(dǎo)致肌肉聚集增強(qiáng)的主要因素^[21]。血流限制造成短期的低氧條件，可以提高肌纖維聚集，從而提高相應(yīng)的肌群肌力。已有研究結(jié)果表明，經(jīng)過2個(gè)星期的低強(qiáng)度抗阻訓(xùn)練結(jié)合血流限制干預(yù)，Ⅱ型肌纖維截面增長程度大于Ⅰ型肌纖維，但Ⅰ型肌纖維缺血會(huì)引起早期疲乏^[17]。在低負(fù)荷的耐受性運(yùn)動(dòng)后，肌肉組織肥大以I型肌纖維為主^[22]。

2.1.4 激活代謝路徑

mTOR是調(diào)控哺乳動(dòng)物骨骼肌生長的主要途徑之一^[17]，其有整合胞內(nèi)和胞外合成性激素、細(xì)胞機(jī)械性刺激和營養(yǎng)物質(zhì)刺激作用，可通過活性變化間接調(diào)節(jié)核糖體和mRNA的結(jié)合率，對(duì)細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)的轉(zhuǎn)譯速率作進(jìn)一步調(diào)控。血流限制訓(xùn)練可啟動(dòng)mTOR信號(hào)通路，激發(fā)蛋白質(zhì)翻譯，帶動(dòng)肌肉增長^[1]。血流限制訓(xùn)練時(shí)，核糖體S6激酶1磷酸化被激發(fā)活化，使核糖體蛋白和轉(zhuǎn)譯因子mRNA之間蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)譯效應(yīng)增強(qiáng)，從而有利于蛋白質(zhì)合成，急性低強(qiáng)度阻力訓(xùn)練與局部壓力相結(jié)合（200 mmHg）可以顯著提高核糖體S6激酶1活性和肌肉蛋白合成作用^[23]。

2.2 低強(qiáng)度抗阻訓(xùn)練結(jié)合血流限制的作用效果

低強(qiáng)度抗阻訓(xùn)練結(jié)合血流限制被認(rèn)為是一種更可靠、更新型的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練方式，對(duì)膝關(guān)節(jié)康復(fù)、肌肉激活有顯著作用，能夠增加肌肉肥大和肌肉質(zhì)量，且不會(huì)增加肌肉損傷風(fēng)險(xiǎn)^[24]，最終可達(dá)到與高強(qiáng)度抗阻訓(xùn)練相似的作用。可減輕老年人運(yùn)動(dòng)負(fù)荷，降低老年人受傷風(fēng)險(xiǎn)，與傳統(tǒng)單一的高強(qiáng)度抗阻訓(xùn)練相比更加安全，因此適合心血管和骨骼強(qiáng)度較弱的老年人^[17]，其主要作用是提高肌肉力量、質(zhì)量以及肌肉耐力。

2.2.1 提高肌肉力量與質(zhì)量

抗阻訓(xùn)練被認(rèn)為是可以加強(qiáng)肌肉質(zhì)量、力量，延緩肌肉萎縮等負(fù)效應(yīng)產(chǎn)生的有效方法之一。但對(duì)老年人而言，對(duì)其進(jìn)行高強(qiáng)度的訓(xùn)練非常困難，不僅加大了老年人運(yùn)動(dòng)負(fù)荷量，還增加了肌肉損傷風(fēng)險(xiǎn)。而低強(qiáng)度的抗阻訓(xùn)練結(jié)合血流限制可通過低負(fù)荷運(yùn)動(dòng)在一定程度上達(dá)到高強(qiáng)度負(fù)荷量運(yùn)動(dòng)的效果^[19]，進(jìn)而提高肌肉力量和質(zhì)量。

2.2.2 提高肌肉耐力

低強(qiáng)度抗阻訓(xùn)練結(jié)合血流限制可改善線粒體呼吸能力、毛細(xì)血管含量以及肌肉耐力，血流限制訓(xùn)練可使機(jī)體中的乳酸、去甲腎上腺素以及促進(jìn)血管生成或毛細(xì)血管形成的重要生長因子（血管內(nèi)皮生長因子）等增加，血管內(nèi)皮功能和外周血循環(huán)明顯改善，肌肉耐力增強(qiáng)^[25]。與傳統(tǒng)單一的抗阻訓(xùn)練相比，低強(qiáng)度抗阻訓(xùn)練結(jié)合血流限制所產(chǎn)生的肌肉缺氧和血管生成反應(yīng)效果更加顯著，因此，提升肌肉耐力的效果也更加顯著。

2.3 低強(qiáng)度抗阻訓(xùn)練結(jié)合血流限制在老年肌少癥病人中的應(yīng)用

老年肌少癥的主要表現(xiàn)為肌肉質(zhì)量和肌力下降，而低強(qiáng)度抗阻訓(xùn)練結(jié)合血流限制能夠預(yù)防這種隨著年齡增長所發(fā)生的肌肉生理性變化^[21]。在老年肌少癥康復(fù)治療中，低強(qiáng)度抗阻訓(xùn)練結(jié)合血流限制能夠顯著增加老年人的股四頭肌橫截面積和肌力，且不會(huì)導(dǎo)致血管功能降低。已有研究顯示，與單純低強(qiáng)度抗阻訓(xùn)練相比，低強(qiáng)度抗阻訓(xùn)練結(jié)合血流限制能夠更好地提高老年人肌肉質(zhì)量、骨骼肌質(zhì)量指數(shù)、握力等^[26]。此外，我國關(guān)于社區(qū)老年肌少癥的療效研究顯示，低強(qiáng)度抗阻訓(xùn)練結(jié)合血流限制是預(yù)防社區(qū)老年人肌肉減少的安全、有效的方法之一^[27]?？梢?，低強(qiáng)度抗阻訓(xùn)練結(jié)合血流限制在老年肌少癥的預(yù)防和康復(fù)中有著重要作用。

目前，彈力帶抗阻訓(xùn)練、拉力器抗阻訓(xùn)練、低重量的舉重抗阻訓(xùn)練、深蹲等抗阻訓(xùn)練在老年群體中應(yīng)用廣泛，是經(jīng)濟(jì)、安全、有效的運(yùn)動(dòng)方式。已有研究顯示，血流限制所用壓力通常為50～250 mmHg，結(jié)合抗阻強(qiáng)度一般為20%～50% 1RM；在訓(xùn)練中姿勢對(duì)訓(xùn)練效果同樣有影響，與仰姿相比，采用坐姿進(jìn)行血流受限訓(xùn)練的加壓部位動(dòng)脈血流阻滯作用更顯著^[21]。一般實(shí)施4組訓(xùn)練計(jì)劃，第1組反復(fù)練習(xí)30次，第2組～第4組各練習(xí)15次，共75次，組間間歇30 s至3 min，每次訓(xùn)練時(shí)間為10～20 min^[28]。從短期效應(yīng)來看，為使老年人腿部肌肉橫斷面積和肌肉量顯著提高，低強(qiáng)度抗阻訓(xùn)練與血流限制相結(jié)合的實(shí)施時(shí)間一般為1～6周，每周2次或3次；低強(qiáng)度抗阻訓(xùn)練與血流限制相結(jié)合實(shí)施3～6周、每日2次時(shí)，肱二頭肌、腿伸肌、肱三頭肌、胸大肌肌力百分?jǐn)?shù)顯著增加。從中長期效應(yīng)來看，低強(qiáng)度抗阻訓(xùn)練與血流限制相結(jié)合的實(shí)施時(shí)間一般為8～16周，每周2次或3次，可使肌肉質(zhì)量和耐力明顯增加?？傮w來看，每周2～6次、持續(xù)2～15周的訓(xùn)練頻率較為適宜^[29]。但鑒于老年人多合并骨質(zhì)疏松、糖尿病、高血壓等慢性病，在訓(xùn)練前還需進(jìn)行全面評(píng)估，制訂個(gè)體化方案，在訓(xùn)練時(shí)盡量避免危險(xiǎn)動(dòng)作，如高血壓病人切忌憋氣，并時(shí)刻觀察身體反應(yīng)。

3? 小結(jié)

人口老齡化狀況日趨嚴(yán)重，肌少癥患病率呈逐步上升趨勢，預(yù)防和治療肌少癥是當(dāng)務(wù)之急。低強(qiáng)度抗阻訓(xùn)練結(jié)合血流限制對(duì)骨骼肌減少癥有較好的改善作用，與高強(qiáng)度抗阻訓(xùn)練相比，低強(qiáng)度抗阻訓(xùn)練結(jié)合血流限制可以降低老年人運(yùn)動(dòng)負(fù)荷，減少老年人受傷風(fēng)險(xiǎn)，但現(xiàn)有研究成果有限，關(guān)于低強(qiáng)度抗阻訓(xùn)練結(jié)合血流限制應(yīng)用于老年人的有效性與安全性還需要更多高質(zhì)量的臨床研究進(jìn)一步驗(yàn)證。

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（收稿日期：2023-04-27；修回日期：2024-02-27）

（本文編輯 陳瓊）