王靜 王麗輝 王小琴 代治國

1 臨床資料

患者 女，20歲。因“ 體檢發(fā)現(xiàn)心臟雜音10 d”于2019年11月18日入荊門市中心醫(yī)院。無其他既往史。無先天性心臟病家族史。入院查體：血壓117/90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），神清；雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音；心界不大，心率94次/分，胸骨左緣第2、3肋間可聞及4/6級收縮期噴射性雜音；雙下肢無浮腫。實驗室檢查示：血常規(guī)、肝腎功能、凝血功能、D-二聚體、心肌酶、血清高敏肌鈣蛋白T、N末端B型腦鈉肽前體、血氣分析指標正常。肺部CT示：心影增大，其他未見異常。心電圖示（圖1）：竇性心律，完全性右束支傳導阻滯，T波改變（Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1～V4導聯(lián)T波雙向或倒置）。超聲心動圖示：房間隔缺損（atrial septal defect，ASD），房間隔回聲中段內(nèi)徑29 mm，左向右分流。入院診斷ASD明確。

圖1 術前心電圖Figure 1 Preoperative electrocardiogram

充分評估后于2019年11月29日經(jīng)右股靜脈路徑行ASD封堵術。根據(jù)術前討論方案，最初選擇直徑為36 mm封堵器（上海形狀記憶合金材料有限公司）進行封堵，不能固定，后更換為直徑40 mm封堵器封堵成功。術中超聲心動圖示封堵器位置正常。術后X線影像提示封堵器位置良好（圖2），心電監(jiān)護提示竇性心律、頻發(fā)房性早搏?；颊咝g后即刻心電圖示（圖3）：竇性心動過緩、加速性交界性心律伴反復搏動，完全性右束支傳導阻滯，T波改變。與術前心電圖對比，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)T波由倒置變?yōu)橹绷?，Ⅰ、aVL導聯(lián)T波由直立變?yōu)榈怪?，胸前導?lián)T波高尖。當日下午及夜間患者心電監(jiān)護示（圖4）：竇性心動過緩伴不齊，頻發(fā)房性早搏，頻發(fā)短陣房性心動過速（房速），加速性交界性心律，頻發(fā)短陣全心停搏（最長7.2 s）。引起一過性頭暈、黑矇癥狀共4次，無胸痛、胸悶、氣短，血壓、血氧飽和度正常，給予抗凝、阿托品、地塞米松對癥處理，加強監(jiān)護，必要時行臨時起搏器植入。術后第1天患者心電監(jiān)護未再見全心停搏，但仍可見頻發(fā)房性早搏及頻發(fā)短陣房速，竇性心律與交界性心律交替出現(xiàn)，血清高敏肌鈣蛋白T 5 789 pg/ml（正常值0～14 pg/ml），血漿D-二聚體1.62 μg/ml（正常值0～0.5 μg/ml）。術后第3天血清高敏肌鈣蛋白T 2 234 pg/ml，血漿D-二聚體1.43 μg/ml，心電圖再次演變?yōu)棰?、Ⅲ、aVF導聯(lián)T波雙向或倒置，Ⅰ、aVL導聯(lián)T波直立，V1～V4導聯(lián)變?yōu)門波倒置或雙向同術前（圖5），后多次復查未再演變。術后第6天血清高敏肌鈣蛋白T 1 072 pg/ml，血漿D-二聚體1.21 μg/ml，與術后第3天相比，患者心電圖無動態(tài)改變。術后第3天超聲心動圖示（圖6）：封堵器位置正常，未見殘余分流，未見心包積液征象，各瓣膜活動良好。術后第10天患者病情穩(wěn)定出院。

圖2 釋放封堵器術后X 線影像 A.前后位；B.左前斜位60°Figure 2 Postoperative X-ray images of releasing occluder

圖3 術后即刻心電圖Figure 3 Postoperative electrocardiogram

圖4 心電監(jiān)護Ⅱ導聯(lián)圖Figure 4 Electrocardiogram monitoring （lead Ⅱ）diagram

圖5 術后第3 天心電圖Figure 5 Electrocardiogram on the third day after surgery

圖6 術后第3 天超聲心動圖 A.主動脈瓣反流；B.四腔心切面；C.胸骨上窩主動脈弓切面Figure 6 Postoperative echocardiography

患者出院后定期門診隨訪，分別于術后半個月、1個月、4個月、7個月、16個月、31個月來院復查。患者門診多次隨訪復查未見明顯異常，末次（術后31個月余）隨訪復查動態(tài)心電圖示竇性心律，完全性右束支傳導阻滯，未見全心停搏及房室傳導阻滯；超聲心動圖示ASD封堵術后（封堵器位置正常，未見分流）。

2 討論

ASD是最常見的先天性心臟病之一，經(jīng)心導管ASD封堵術是治療ASD有效手段，可以逆轉ASD導致的血流動力學異常［1-2］。心律失常是ASD封堵術常見并發(fā)癥之一，主要有竇性心動過速、竇性心動過緩、室上性心動過速、頻發(fā)房性早搏、房室傳導阻滯和心房顫動等類型［3］。本例患者術后出現(xiàn)多種類型心律失常，包括竇性心動過緩伴不齊、頻發(fā)房性早搏、頻發(fā)短陣房速、加速性交界性心律、頻發(fā)全心停搏，心電監(jiān)護無房室傳導阻滯，呈現(xiàn)為竇房結功能受損表現(xiàn)，病態(tài)竇房結綜合征樣改變。

ASD封堵術后發(fā)生病態(tài)竇房結綜合征樣改變并不多見。本例患者按常規(guī)方法釋放封堵器后心律出現(xiàn)病態(tài)竇房結綜合征樣改變考慮有以下幾種可能。（1）過大封堵器置入易損傷竇房結及其鄰近區(qū)域。該患者ASD缺口較大，術中使用直徑40 mm封堵器封堵成功，有壓迫竇房結及鄰近傳導區(qū)域（如Koch三角區(qū)）可能，導致局部心肌細胞水腫、壞死，影響竇房結功能及阻滯竇房傳導。完善心臟增強CT可分析觀察封堵器和竇房結的空間比鄰關系，證實判斷是否存在封堵器壓迫竇房結區(qū)域，因患者及家屬不同意，故未行此檢查。同時較大型號封堵器置入后易與房間隔貼靠不緊密，心臟搏動時封堵器與周邊心肌組織摩擦刺激及局部組織損傷水腫炎癥反應刺激容易出現(xiàn)房性心律失常［4］，同時伴術后高敏肌鈣蛋白T升高。（2）術中輸送鞘或硬導絲操作過程中產(chǎn)生竇房結機械損傷影響竇房結功能。（3）竇房結動脈供血受阻導致竇房結功能暫時性障礙。竇房結動脈48%～65%起自右冠狀動脈近端的右心房前支動脈，35%～42%起自左回旋支的左心房前支動脈，亦有雙重發(fā)出者。竇房結動脈開口于右冠狀動脈或左回旋支近端后，沿心房前壁達到房間溝下部，穿入房間隔內(nèi)，而后經(jīng)房間隔到達竇房結，分出竇房結支供應竇房結及鄰近區(qū)域血供?；颊呤褂梅舛缕鬏^大，結合竇房結動脈解剖走形，存在封堵器壓迫竇房結動脈結構基礎［5］。有文獻報道ASD封堵術中心電圖出現(xiàn)ST-T改變并發(fā)心肌梗死［6］，本例患者術后心電圖雖未出現(xiàn)明顯ST段抬高或壓低改變及胸悶、胸痛癥狀，但患者血清肌鈣蛋白T明顯升高，結合心電圖T波動態(tài)演變，不能排除合并心肌梗死可能。因患者不配合檢查未行冠狀動脈CT血管造影或選擇性冠狀動脈造影檢查，故無影像學證據(jù)支持。不能完全排除封堵器表面形成血栓并脫落引起冠狀動脈栓塞，因其發(fā)生率較低，且與術前術中是否應用肝素、ASD直徑較大及封堵器材料有關［7］?；颊咝g后密切監(jiān)護，經(jīng)激素減輕心肌水腫、阿托品興奮竇房結提升心率等對癥治療后心律失常逐漸改善，考慮心率減慢與局部受壓心肌組織水腫、炎癥反應，以及可能與竇房結動脈供血中斷后竇房結存在多重血供或血管代償性供血有關。對于出現(xiàn)全心停搏或長R-R間期，若藥物無效，需緊急植入臨時起搏器。若竇房結功能最終無法恢復，必要時選擇胸腔鏡取出封堵器并行ASD外科修補［8］或植入永久起搏器。本例患者為年輕女性，既往體健，無不良生活習慣，基礎情況良好，所以術后出現(xiàn)病態(tài)竇房結綜合征樣改變時，首選藥物對癥治療并取得較好效果。

本例患者手術成功，術后出現(xiàn)少見的嚴重并發(fā)癥病態(tài)竇房結綜合征樣改變，經(jīng)積極對癥處理，病情穩(wěn)定出院，門診多次隨訪至今恢復良好，可為今后臨床處理類似病例提供參考。針對此類ASD較大的患者，術前需要做好充分評估，術中選擇大小合適的封堵器，術后加強監(jiān)測，及時對癥處理，后期定期隨訪確保安全有效。

利益沖突 所有作者均聲明不存在利益沖突