彭松，盧炫圻，林芳竹，毛寧寧，于亞明，于琳，施宗傲，王德云*

(1. 南京農(nóng)業(yè)大學(xué)動(dòng)物醫(yī)學(xué)院，江蘇 南京 210095；2. 南京中獸醫(yī)藥研究中心，江蘇 南京 210018)

炎癥是一種適應(yīng)性反應(yīng)，由有害刺激和條件觸發(fā)，如果急性炎癥無(wú)法調(diào)節(jié)，則會(huì)導(dǎo)致慢性炎癥、自身免疫和過度組織損傷。在一些疾病的臨床治療過程中，往往需要通過抗炎類藥物來(lái)阻止炎癥所帶來(lái)的損傷[1]。中藥抗炎在近年來(lái)已成為一個(gè)重要的研究領(lǐng)域，針對(duì)一些炎癥疾病，傳統(tǒng)中藥制劑在臨床治療以及試驗(yàn)研究中均表現(xiàn)出了良好的抗炎功效[2]。多糖作為大多數(shù)中藥的主要成分，由重復(fù)單糖殘基通過糖苷鍵聚合而成，具有豐富的生物活性，其中多糖抗炎活性研究引起越來(lái)越多人的關(guān)注[3]。

金櫻子(RosalaevigataMichx)多糖是從薔薇科薔薇屬金櫻子的干燥果實(shí)中提取的一種酸性雜多糖，具有抗氧化、降血脂、抗腫瘤和抑菌抗炎等作用[4]；冬葵果(FructusMalvaepolysaccharide)多糖從錦葵科植物冬葵的干燥成熟果實(shí)中提取，含有中性多糖、酸性多糖、肽聚糖和低聚糖，具有清除自由基和抑制脂質(zhì)過氧化的作用[5]；車前子(PlantaginisSemenGrowth)多糖是從車前子中提取的一種酸性雜多糖，具有整腸通便、調(diào)節(jié)血糖、降低血脂、抗氧化、抗炎及防治動(dòng)脈粥樣硬化的作用[6]。因此，本試驗(yàn)以細(xì)胞炎癥模型和小鼠腸道炎癥模型為研究對(duì)象，探討金櫻子多糖、車前子多糖和冬葵果多糖的抗炎作用，篩選出抗炎效果最好的多糖，以期為多糖類抗炎劑的研發(fā)提供理論依據(jù)。

1 材料與方法

1.1 材料

1.1.1 試驗(yàn)藥物

5-氨基水楊酸購(gòu)于上海畢得醫(yī)藥科技股份有限公司；金櫻子、車前子、冬葵果藥材購(gòu)于南京大華中藥店。

1.1.2 細(xì)胞系和實(shí)驗(yàn)動(dòng)物

RAW264.7細(xì)胞購(gòu)于上海紀(jì)寧生物科技有限公司。8周齡ICR小鼠購(gòu)自揚(yáng)州大學(xué)比較醫(yī)學(xué)中心，在試驗(yàn)前適應(yīng)性飼養(yǎng)7 d。所有動(dòng)物相關(guān)試驗(yàn)均嚴(yán)格按照試驗(yàn)動(dòng)物福利倫理的要求及南京農(nóng)業(yè)大學(xué)IACUC實(shí)驗(yàn)動(dòng)物護(hù)理和使用指南進(jìn)行。

1.1.3 主要試劑

脂多糖(LPS，美國(guó)Sigma公司)；DMEM培養(yǎng)基、胎牛血清、青霉素-鏈霉素雙抗(美國(guó)Gibco公司)；小鼠腫瘤壞死因子(TNF-α)、白細(xì)胞介素1β(IL-1β)、白細(xì)胞介素10(IL-10)、白細(xì)胞介素6(IL-6)ELISA試劑盒(杭州聯(lián)科生物技術(shù)有限公司)；RNA反轉(zhuǎn)錄試劑盒(南京諾唯贊生物有限公司)；葡聚糖硫酸鈉(DSS，分子量36～50 kDa，美國(guó)MP公司)；磷酸鹽緩沖液(PBS，南京奧青生物技術(shù)有限公司)；10× PBS 緩沖液(北京索萊寶科技有限公司)；D-無(wú)水葡萄糖(分析純，中國(guó)藥品生物制品檢定所)；其余試劑均為分析純。

1.1.4 試驗(yàn)儀器

旋轉(zhuǎn)蒸發(fā)儀SY-5000(上海亞榮生化儀器廠)；冷凍干燥機(jī)(寧波新芝生物科技股份有限公司)；離心機(jī)(美國(guó)Thermo公司)；Multiskan FC酶標(biāo)儀(賽默飛世爾上海儀器有限公司)

1.2 多糖的提取及含量測(cè)定

金櫻子多糖的提?。簩⒏稍锏娜ズ私饳炎庸夥勰┌促|(zhì)量比1∶5加入95%的乙醇，80 ℃冷凝回流脫除脂質(zhì)，烘干，加入質(zhì)量20倍的蒸餾水，95 ℃提取2.5 h，重復(fù)3次，收集濾液濃縮，按體積比1∶4與100%乙醇混合，靜置過夜后4 000g離心10 min，收集沉淀，Sevage法除蛋白(氯仿∶正丁醇=4∶1)重復(fù)10 次。把沉淀加蒸餾水重新溶解后，透析，凍干，獲得金櫻子多糖。

冬葵果多糖的提?。簩⒍勰此幉摹檬兔?1∶3(體積比)，60 ℃水浴加熱，回流脫脂；過濾，按濾渣∶乙醇=1∶3(體積比)，80 ℃水浴加熱，回流除醇溶物；過濾，按濾渣∶水=1∶9(體積比)，80 ℃提取2 h，提取3 次，合并濾液，濃縮至原來(lái)體積的1/4。在濾液中加入一定量無(wú)水乙醇至最終醇濃度為80%，進(jìn)行醇沉，收集沉淀，揮發(fā)有機(jī)溶劑，蒸餾水溶解，按Sevage試劑∶多糖溶液=1∶3(體積比)，除蛋白，重復(fù)10 次，離心取水相，透析，凍干，得到冬葵果多糖。

車前子多糖的提取：將干燥的車前子用80%乙醇浸泡24 h，濾渣乙醇。干燥后，加入10倍體積蒸餾水，沸水浴回流提取3 h，重復(fù)3 次，離心，合并濾液，濃縮至濾液體積的1/5。濃縮液中加入無(wú)水乙醇，使乙醇終濃度達(dá)80%，4 ℃醇沉過夜，收集沉淀，依次用無(wú)水乙醇、丙酮、乙醚各洗2次，蒸餾水溶解，Sevage法除蛋白，重復(fù)10 次，透析，醇沉，凍干，得精制車前子多糖。

所有多糖均采用硫酸-苯酚法測(cè)定多糖含量，以葡萄糖為基準(zhǔn)物質(zhì)，校正系數(shù)為0.999 7。測(cè)得金櫻子多糖含量為78.9%，車前子多糖含量為68.1%，冬葵果多糖含量為77.4%。

1.3 RAW264.7細(xì)胞存活率的測(cè)定

取處于對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期的RAW264.7細(xì)胞，接種到96孔板中，每孔100 μL，細(xì)胞密度約為5×105個(gè)/mL，在37 ℃和5%的CO2條件下培養(yǎng)12 h。在處理組中加入不同濃度的多糖溶液(31.25、62.5、125、250、500、1 000、2 000、4 000 μg/mL)，培養(yǎng)24 h，加入MTT溶液(5 mg/mL)，培養(yǎng)4 h，在490 nm處測(cè)量吸光度。細(xì)胞存活率=藥物組OD值/空白組OD值×100%。

1.4 細(xì)胞上清液中NO、IL-6、TNF-α、IL-1β含量的測(cè)定

取處于對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期的RAW264.7細(xì)胞，接種到24孔板中，每孔1 mL，細(xì)胞密度約為5×105個(gè)/mL，在培養(yǎng)箱中培養(yǎng)過夜。加入不同濃度的多糖溶液(500、250、125 μg/mL)，2 h后，加入LPS(1 μg/mL)培養(yǎng)24 h。收集細(xì)胞上清液，用Griess方法測(cè)量上清液中的NO含量。根據(jù)ELISA試劑盒說明書，測(cè)定細(xì)胞上清液中IL-6、TNF-α、IL-1β的含量。

1.5 細(xì)胞因子mRNA表達(dá)量的測(cè)定

同1.3方法處理細(xì)胞后，根據(jù)試劑盒說明書提取總RNA，逆轉(zhuǎn)錄成cDNA，在NCBI數(shù)據(jù)庫(kù)中檢索相關(guān)基因序列，使用Primer 6.0設(shè)計(jì)引物(引物由北京擎科生物技術(shù)有限公司合成)，基因引物如表1。配置10 μL體系，包括2×ChamQ SYBR qPCR Master Mix 5 μL、前引物0.4 μL、后引物0.4 μL、50×ROX Reference Dye2為0.4 μL、cDNA模板1 μL，無(wú)菌雙蒸水7.8 μL。反應(yīng)程序?yàn)椋?5 ℃ 30 s；95 ℃ 10 s，60 ℃ 30 s，40個(gè)循環(huán)；95 ℃ 15 s，60 ℃ 60 s，95 ℃ 15 s，4 ℃終止反應(yīng)。以β-actin為內(nèi)參基因，采用2-ΔΔCt計(jì)算基因表達(dá)的相對(duì)量。

表1 相關(guān)基因引物

1.6 動(dòng)物模型構(gòu)建及分組

ICR小鼠適應(yīng)性飼養(yǎng)1周后，平均分為6組，每組6只，分別為空白對(duì)照組，模型組(葡聚糖硫酸鈉，DSS)，陽(yáng)性藥組(5-氨基水楊酸)，金櫻子多糖組，車前子多糖組和冬葵果多糖組。試驗(yàn)期間除空白對(duì)照組給予蒸餾水外，其余各試驗(yàn)組均給予5% (重量/體積)，DSS飲水，連續(xù)飲用7 d。同時(shí)各治療組每天分別灌服5-氨基水楊酸(200 mg/kg)或某種多糖(200 mg/kg)，空白組與模型組灌服等量生理鹽水，持續(xù)7 d。

1.7 疾病活動(dòng)指數(shù)(DAI)評(píng)分和結(jié)腸長(zhǎng)度測(cè)定

參考文獻(xiàn)[7]進(jìn)行DAI評(píng)分。評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)包括：體重減輕評(píng)分，糞便成型程度和糞便隱血程度。具體來(lái)說，體重?zé)o明顯減輕計(jì)為0分；減輕1%～5%計(jì)為1分；減輕5%～10%時(shí)計(jì)為2分；減輕10%～15%則計(jì)為3分；減輕15%以上計(jì)為4分。糞便呈正常顆粒狀計(jì)為0分；當(dāng)糞便稍松軟時(shí)計(jì)為1分；糞便呈中度松軟時(shí)計(jì)為2分；當(dāng)糞便不成形時(shí)計(jì)3分；呈水樣糞便時(shí)則計(jì)為4分。通過糞便潛血試驗(yàn)檢測(cè)，當(dāng)糞便潛血試驗(yàn)為陰性時(shí)計(jì)0分；糞便檢測(cè)弱陽(yáng)性時(shí)計(jì)1分；當(dāng)糞便呈隱血陽(yáng)性時(shí)計(jì)2分；糞便隱血試驗(yàn)檢測(cè)結(jié)果呈強(qiáng)陽(yáng)性時(shí)計(jì)3分；若肉眼可見小鼠明顯血便則計(jì)4分。三者相加即為DAI評(píng)分。

末次給藥后，禁食不禁水24 h，麻醉小鼠后采集全段結(jié)直腸，測(cè)量結(jié)直腸長(zhǎng)度。

1.8 結(jié)腸病理組織學(xué)觀察

采集小鼠結(jié)腸組織置于4%多聚甲醛固定，用石蠟包埋并切片，HE染色，顯微鏡下觀察并拍照。組織病理學(xué)評(píng)分則通過評(píng)價(jià)炎癥、黏膜損傷和腺體損傷程度進(jìn)行評(píng)分，三者評(píng)分之和進(jìn)行計(jì)算。具體評(píng)分細(xì)則如下：炎癥程度不明顯計(jì)為0分；輕度計(jì)為1分；中度計(jì)為2分；重度計(jì)為3分。黏膜損傷程度不明顯計(jì)為0分；損傷在黏膜層計(jì)為1分；損傷到達(dá)黏膜下層計(jì)為2分；損傷到達(dá)肌層和漿膜層計(jì)為3分。腺體損傷程度不明顯計(jì)為0分；少量腺體擴(kuò)張計(jì)為1分；多灶性腺體擴(kuò)張計(jì)為2分；部分腺體消失計(jì)為3分。

1.9 結(jié)腸組織中炎性細(xì)胞因子的檢測(cè)

稱取結(jié)腸組織，加入5倍體積PBS(含1% PMSF)，充分研磨，離心，收集上清液，-20 ℃保存。根據(jù)ELISA試劑盒說明書，測(cè)定結(jié)腸組織中IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-10的濃度。

1.10 數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)與分析

試驗(yàn)數(shù)據(jù)用Excel初步整理計(jì)算，用SPASS 18.0進(jìn)行分析，設(shè)定P<0.05為有顯著性差異，P<0.01為有極顯著性差異，用GraphPad Prism 9.0軟件作圖，結(jié)果均以“平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差”表示。

2 結(jié)果與分析

2.1 多糖對(duì)RAW264.7細(xì)胞存活率的影響

如圖1所示，當(dāng)3種多糖濃度≤1 mg/mL時(shí)，各組細(xì)胞存活率與空白組無(wú)顯著性差異(P>0.05)，安全性好?？梢钥闯鲈?00 μg/mL時(shí)均有增殖趨勢(shì)，故3種多糖均選擇濃度為500、250和125 μg/mL進(jìn)行后續(xù)細(xì)胞試驗(yàn)。

注：與空白組相比，***表示P<0.001；ns表示差異不顯著(P>0.05)。

2.2 多糖對(duì)LPS誘導(dǎo)的RAW264.7細(xì)胞上清液中炎性介質(zhì)含量的影響

如圖2所示，與空白組相比，LPS組NO、IL-6、TNF-α和IL-1β含量極顯著增高(P<0.001)；與LPS組相比，金櫻子多糖組在濃度為500 μg/mL時(shí)，可極顯著降低NO、IL-6、TNF-α和IL-1β的含量(P<0.01)，250 μg/mL時(shí)可顯著降低NO、IL-6、TNF-α和IL-1β的含量(P<0.05)；車前子多糖組在濃度為500 μg/mL時(shí)，可顯著降低NO、IL-6、TNF-α和IL-1β的含量(P<0.05)；冬葵果多糖不同劑量組有降低趨勢(shì)，但與LPS組相比無(wú)顯著性差異(P>0.05)。

注：與LPS組相比，*表示P<0.05，**表示P<0.01，***表示P<0.001。下同。

2.3 多糖對(duì)LPS誘導(dǎo)的RAW264.7細(xì)胞分泌細(xì)胞因子mRNA含量的影響

如圖3所示，與空白組相比，LPS組顯著提高了炎性細(xì)胞因子IL-1β、IL-6及TNF-α的 mRNA的表達(dá)量(P<0.001)。與LPS組相比，3種多糖都不同程度地抑制了促炎細(xì)胞因子的表達(dá)。金櫻子多糖組在濃度為500 μg/mL時(shí)，能夠極顯著抑制促炎細(xì)胞因子IL-6、TNF-α、IL-1β的mRNA表達(dá)量(P<0.001)，在濃度為250 μg/mL時(shí)，能夠極顯著抑制促炎細(xì)胞因子IL-6、TNF-α、IL-1β的mRNA表達(dá)量(P<0.01)；車前子多糖組在濃度為500 μg/mL時(shí)，能夠顯著抑制促炎細(xì)胞因子IL-6、TNF-α的mRNA的表達(dá)量(P<0.05)；冬葵果多糖不同劑量組有抑制促炎細(xì)胞因子mRNA表達(dá)的趨勢(shì)，但與LPS組相比均無(wú)顯著性差異(P>0.05)。

圖3 多糖對(duì)細(xì)胞因子IL-6(A)、TNF-α(B)和IL-1β(C)基因mRNA表達(dá)水平的影響

2.4 多糖對(duì)DSS誘導(dǎo)的潰瘍性結(jié)腸炎小鼠DAI評(píng)分和結(jié)腸長(zhǎng)度的影響

試驗(yàn)期間通過檢測(cè)小鼠體重變化、糞便性狀、便血情況對(duì)各組小鼠進(jìn)行疾病活動(dòng)指數(shù)評(píng)分。結(jié)果表明，從造模第4天開始，除空白組外，其余試驗(yàn)組小鼠體重下降、便血，至第7 天，DSS組仍有明顯便血，而使用5-氨基水楊酸和3種多糖治療后，便血情況有不同程度的緩解，以此進(jìn)行DAI評(píng)分。如圖4 A所示，與空白組小鼠相比，DSS組小鼠DAI評(píng)分在試驗(yàn)期間升高。與DSS組相比，金櫻子多糖組和陽(yáng)性藥組的DAI評(píng)分顯著下降(P<0.05)，而車前子多糖組和冬葵果多糖組呈下降趨勢(shì)，但無(wú)顯著性差異(P>0.05)。如圖4B所示，與空白組相比，DSS組小鼠的結(jié)腸長(zhǎng)度顯著縮短(P<0.001)，而金櫻子多糖和陽(yáng)性藥治療后可極顯著緩解DSS引起的結(jié)腸長(zhǎng)度縮短(P<0.01)，車前子多糖可顯著緩解DSS引起的結(jié)腸長(zhǎng)度縮短(P<0.05)，冬葵果多糖有緩解趨勢(shì)，但無(wú)顯著性差異(P>0.05)。

注：與DSS組相比，*表示P<0.05，**表示P<0.01，***表示P<0.001。下同。

2.5 多糖對(duì)DSS誘導(dǎo)的潰瘍性結(jié)腸炎小鼠結(jié)腸病理組織學(xué)評(píng)分的影響

如圖5所示，與空白組小鼠相比，DSS組小鼠結(jié)腸黏膜上皮破損嚴(yán)重，腺體排列不規(guī)則甚至消失，炎性細(xì)胞浸潤(rùn)和隱窩大量缺失，組織病理學(xué)評(píng)分顯著升高。與DSS組相比，多糖組和陽(yáng)性藥組的小鼠結(jié)腸組織整體結(jié)構(gòu)較正常，黏膜下層水腫和炎性細(xì)胞浸潤(rùn)減少，腸黏膜和腺體更清晰。如圖6所示，與DSS組相比，金櫻子多糖組和陽(yáng)性藥組的結(jié)腸病理組織學(xué)評(píng)分極顯著降低(P<0.001)，車前子多糖組的結(jié)腸病理組織學(xué)評(píng)分顯著降低(P<0.05)，而冬葵果多糖組的結(jié)腸病理組織學(xué)評(píng)分有降低趨勢(shì)，但無(wú)顯著性差異(P>0.05)。

A. 空白組；B. 模型組；C. 陽(yáng)性藥組；D. 金櫻子多糖組；E. 車前子多糖組；F. 冬葵果多糖組；黑色箭頭代表炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，紅色箭頭代表隱窩。

圖6 小鼠結(jié)腸組織病理學(xué)評(píng)分

2.6 多糖對(duì)DSS誘導(dǎo)的潰瘍性結(jié)腸炎小鼠結(jié)腸細(xì)胞因子分泌的影響

如圖7所示，與空白組相比，DSS組小鼠結(jié)腸組織中IL-6、TNF-α及IL-1β的含量極顯著升高(P<0.001)，IL-10顯著降低(P<0.05)。與DSS組小鼠相比，金櫻子多糖組和陽(yáng)性藥組IL-6、TNF-α、IL-1β及IL-10含量均表現(xiàn)出極顯著差異(P<0.001)；車前子多糖組的IL-6和IL-10含量表現(xiàn)出極顯著性差異(P<0.01)，TNF-α和IL-1β含量表現(xiàn)出顯著性差異(P<0.05)。冬葵果多糖組的細(xì)胞因子含量與DSS組相比表現(xiàn)出差異，但差異不顯著性(P>0.05)。

圖7 多糖對(duì)潰瘍性結(jié)腸炎小鼠結(jié)腸組織細(xì)胞因子分泌的影響

3 討論

炎癥是一種復(fù)雜的免疫反應(yīng)，可保護(hù)器官免受感染和組織損傷。受控的炎癥反應(yīng)對(duì)宿主有益，可清除宿主組織中免疫刺激并恢復(fù)正常生理功能。然而，細(xì)胞因子IL-6、TNF-α和IL-1β的上調(diào)可誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞外的黏附因子表達(dá)，導(dǎo)致中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞募集，然后從血管中移出到損傷組織，促進(jìn)炎癥的發(fā)生[8]。IL-10可以阻止活化的巨噬細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)，從而緩解炎癥[9]。

多糖是許多植物的主要成分之一，已被證實(shí)具有免疫增強(qiáng)、抗炎、抗腫瘤和神經(jīng)保護(hù)活性。金櫻子多糖是從中藥金櫻子(性平，味酸、甘、澀，歸腎經(jīng)、膀胱經(jīng)、大腸經(jīng))中提取，由阿拉伯糖(26.5%)、鼠李糖(7.6%)、木糖(3.5%)、甘露糖(0.9%)、半乳糖(31.9%)、葡萄糖(5.7%)和半乳糖醛酸(23.9%)組成[10]；冬葵果多糖是從蒙藥冬葵果(性涼，味甘、澀，歸大腸經(jīng)、小腸經(jīng)、膀胱經(jīng))中提取，主要由阿拉伯糖(18.75%)、半乳糖(37.5%)和葡萄糖(43.75%)組成[11]；車前子多糖是從中藥車前子(性寒，味甘，歸腎經(jīng)、肝經(jīng)、肺經(jīng)、小腸經(jīng))中提取，主要由木糖(56.7%)、阿拉伯糖(21.6%)、半乳糖(3%)、葡萄糖和半乳糖醛酸(18.4%)等組成的酸性雜多糖[12]。研究表明[13]，植物多糖可以用作天然抗炎藥，其通過對(duì)趨化因子、黏附因子表達(dá)和相關(guān)酶活性的抑制，調(diào)節(jié)細(xì)胞因子的生成，從而影響白細(xì)胞向炎癥部位的募集、黏附以及滲出，達(dá)到抗炎效果。

本研究的體外試驗(yàn)通過MTT法確定3種多糖的安全濃度范圍(≤1 mg/mL)，并選擇細(xì)胞最佳生長(zhǎng)濃度，在LPS誘導(dǎo)的RAW264.7細(xì)胞炎癥模型中進(jìn)行體外抗炎作用的探討。結(jié)果表明，LPS可顯著提高NO、IL-6、TNF-α和IL-1β的含量以及促炎細(xì)胞因子mRNA的表達(dá)，說明體外炎癥模型成功。同時(shí)，在多糖濃度為500 μg/mL，金櫻子多糖對(duì)炎性介質(zhì)表達(dá)的抑制作用強(qiáng)于車前子多糖和冬葵果多糖；在多糖濃度為250 μg/mL時(shí)，只有金櫻子多糖有顯著抑制炎性介質(zhì)表達(dá)，提示金櫻子多糖的體外抗炎效果優(yōu)于車前子多糖和冬葵果多糖。體內(nèi)試驗(yàn)基于中藥的歸經(jīng)，選擇DSS誘導(dǎo)的潰瘍性結(jié)腸炎模型探討3種多糖的體內(nèi)抗炎作用，結(jié)果表明，以相同濃度的3種多糖干預(yù)小鼠潰瘍性結(jié)腸炎模型后，相較于車前子多糖和冬葵果多糖，金櫻子多糖可明顯提高結(jié)腸長(zhǎng)度，IL-10含量，降低DAI評(píng)分，促炎細(xì)胞因子(IL-6、IL-1β、TNF-α)含量，保護(hù)結(jié)腸組織完整性。提示金櫻子多糖有最佳的抑制炎癥發(fā)生的效果，改善結(jié)腸炎狀況。據(jù)報(bào)道[14]，糖醛酸的含量對(duì)多糖的抗炎活性有很大的影響，高糖醛酸含量的多糖具有更強(qiáng)的抗炎活性。金櫻子多糖中的糖醛酸含量占比高于車前子多糖和冬葵果多糖，推測(cè)金櫻子多糖的抗炎活性強(qiáng)于車前子多糖和冬葵果多糖可能與其高糖醛酸含量有關(guān)，此論點(diǎn)需進(jìn)一步試驗(yàn)驗(yàn)證。

綜上所述，本研究提取了3種植物多糖，借助體內(nèi)、體外炎癥模型初步探討并對(duì)比了其抗炎作用。結(jié)果表明，金櫻子多糖能通過下調(diào)體內(nèi)外模型炎性介質(zhì)的水平發(fā)揮較好的抗炎作用，為多糖類抗炎劑的研發(fā)和防治潰瘍性結(jié)腸炎的發(fā)生提供了試驗(yàn)依據(jù)。