王凌飛, 劉兆慧, 張艷梅, 王 丹, 詹岳寧, 黃澤清

中國醫(yī)科大學腫瘤醫(yī)院 遼寧省腫瘤醫(yī)院 麻醉科,遼寧 沈陽 110042

胸腔鏡(video-assisted thoracic surgery,VATS)手術一般采用雙腔氣管插管單肺通氣的全身麻醉方式,該麻醉方式不但為手術提供充分、安靜的術野,還能達到雙肺隔離與單肺通氣的目的。隨著快速康復外科理念的提出,VATS手術中單肺通氣的相關并發(fā)癥逐漸引起人們的廣泛關注,如缺氧/復氧性肺損傷、呼吸機相關性肺炎[1]、肌松藥的殘余[2]等,給患者帶來痛苦的同時,阻礙了術后快速康復。2004年,意大利學者Pompeo等[3]報道了保留自主呼吸非氣管插管麻醉(non-intubated video-assisted thoracic surgery,NIVATS),作為一種新興的麻醉選擇,NIVATS具有良好的發(fā)展前景,但還需要進一步系統(tǒng)化的評估。本文就NIVATS在胸外科手術中的應用進展做一綜述。

1 機械通氣相關性肺損傷

機械通氣相關性肺損傷(ventilation-related lung injury,VLI)是多種因素相互作用產(chǎn)生的病理結果,其發(fā)生機制包括氣壓傷、容積傷、肺萎陷傷及生物傷等[4]。

1.1 氣壓傷及容積傷 氣壓傷是指高通氣壓力介導的肺損傷,容積傷是指肺泡過度膨脹介導的肺損傷[5]。有學者通過比較大鼠在相同的高氣道壓、不同的呼氣末正壓條件下的肺病理狀態(tài)發(fā)現(xiàn),接受高呼氣末正壓的大鼠未出現(xiàn)肺泡水腫,由此推斷高氣道壓并不是造成肺泡水腫的唯一原因[6]。

1.2 肺萎陷傷 一項Meta分析表明,與容積傷相反,在低容量通氣時,肺的長期塌陷及表面活性物質減少引起的肺不張也會導致肺損傷,稱為肺萎陷傷[7-8]。在呼氣結束時,壓力以切線方式傳遞到氣道壁,產(chǎn)生巨大的剪切力[9]。剪切力是與肺泡擴張方向相反的力,當氣流通過時,細胞被向外推,在機械通氣時形成惡性循環(huán),使得肺泡上皮損傷,最終導致VLI[10]。

1.3 生物傷 損傷性機械通氣可介導有害因子的釋放,誘發(fā)局部甚至全身的炎癥反應,這種生物學反應所導致的損傷稱為生物傷。Tremblay等[11]檢測了不同機械通氣策略下肺灌洗液中細胞因子的水平,結果顯示,無論是健康肺還是預先顯露于炎癥刺激的肺,腫瘤壞死因子α、白細胞介素1β、白細胞介素6、白細胞介素8等炎癥因子均增高數(shù)倍。Dolinay等[12]在VLI體外模型中對10 000個小鼠基因進行基因表達譜分析發(fā)現(xiàn),炎癥小體相關基因表達顯著變化。炎癥因子已被證明可以抑制肺表面活性物質的合成和吸附,從而參與炎癥級聯(lián)反應[13]。

1.4 高氧濃度性肺損傷 單肺通氣會減少通(換)氣面積,為彌補通(換)氣不足導致的低氧,胸外科手術中行單肺通氣常采用高濃度氧,提高患者對低氧的耐受程度。然而,手術過程中供氧濃度過高會導致高氧血癥。一項多中心臨床研究顯示,全身麻醉期間高氧血癥發(fā)生率高達83%,長時間吸入高濃度氧會增加全身血管阻力,高氧相關的血管收縮也會影響組織供氧[14-15]。高氧產(chǎn)生的活性氧及由此產(chǎn)生的過度氧化應激是肺損傷的主要機制[16]。電鏡超微結構分析顯示,純氧小鼠肺泡及肺毛細血管壁塌陷,肺泡壁增厚[17]。Sabate等[18]研究發(fā)現(xiàn),高濃度氧會增加患者肺部并發(fā)癥的發(fā)生風險,包括肺炎、肺不張和肺水腫。

2 NIVATS的優(yōu)勢

2.1 NIVATS與快速康復外科 NIVATS可以避免肌松藥殘余、插管相關并發(fā)癥及機械通氣相關性肺損傷等。NIVATS的麻醉藥應用種類相對簡單且劑量少,在此種接近生理的麻醉方式下,術后進食時間提早,增加腸內(nèi)營養(yǎng)攝入,有利于傷口愈合,進一步有效縮短術后恢復時間,減少住院費用,降低炎癥反應,提高術后恢復質量,改善遠期預后[19-22]。

2.2 NIVATS與肺換氣 胸科手術麻醉的特點之一為單肺通氣,保留自主呼吸可以減少肺內(nèi)分流,改善整體通氣/血流比值。伴隨自主呼吸的患者術中通氣/血流比值的正常均值不變,但灌注分布離散度降低,說明灌注良好的區(qū)域得到了更好的通氣。自主呼吸時,胸腔內(nèi)壓力周期性下降,回心血量、心排血量增加,能夠改善原本高通氣血流比和死腔區(qū)的灌注。

2.3 NIVATS與免疫 手術創(chuàng)傷、全身麻醉期間藥物的不良反應、機械通氣等均會激活炎癥細胞,促進炎癥因子釋放,降低體液中淋巴細胞和自然殺傷細胞比例,從而損害免疫功能,甚至導致遠期腫瘤的復發(fā)和轉移。有研究報道,機械通氣可以誘發(fā)促炎介質的釋放、皮質醇升高,干擾自然殺傷細胞活性[23]。Mineo等[24]通過比較插管與非插管麻醉肺轉移瘤切除術后的炎癥和免疫反應發(fā)現(xiàn),非插管組淋巴細胞和自然殺傷細胞數(shù)量影響更小,且恢復基線值的速度也相對迅速。有研究報道,肺癌患者行NIVATS術后存活率更高[25]。NIVATS具有一定的免疫優(yōu)勢,在術后并發(fā)癥、腫瘤轉歸方面有更好的臨床結局。

2.4 NIVATS與術中腦氧飽和度、圍術期認知功能障礙 圍術期認知功能障礙(perioperative neurocognitive disorders,PND)是指包括術后譫妄(postoperative delirium,POD)在內(nèi)的所有圍術期認知功能的改變。有研究報道,接受胸外科手術患者POD發(fā)生率約為8.4%[26]。有研究報道,胸外科術后PND與術中腦氧飽和度(cerebral oxygen saturation,rSO2)降低呈正相關[27]。Kazan等[28]研究證實,雙腔支氣管插管麻醉的胸外科手術中有56%的患者rSO2比術前減少了20%。二氧化碳(carbon dioxide,CO2)是腦血管舒張最有效的調節(jié)因子[29]。Choksey等[30]研究發(fā)現(xiàn),吸入5%～7% CO2后,腦血流量(cerebral blood flow,CBF)增加80%～100%。Brain[31]進一步證明,當二氧化碳分壓(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)在25～65 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)范圍內(nèi),PaCO2與CBF呈線性關系,PaCO2每升高1 mmHg,CBF約增加1%。高碳酸血癥可引發(fā)交感神經(jīng)釋放兒茶酚胺,增加心輸出量,最終提高腦灌注。Akca等[32]研究發(fā)現(xiàn),PaCO2從20 mmHg增加到60 mmHg時,心臟指數(shù)平均增加1.2 L/(minm2)。胸外科手術單肺通氣誘導細胞因子釋放和激活肺部炎癥反應,加重促炎反應,觸發(fā)神經(jīng)炎癥反應引發(fā)PND[33]。NIVATS引發(fā)的高碳酸血癥可以通過多種機制降低細胞凋亡、氧化應激和炎癥反應的發(fā)生率。

3 NIVATS的臨床應用

3.1 NIVATS的發(fā)展 近年來,NIVATS的應用從最初的胸膜活檢發(fā)展到如今的肺袖狀切除等復雜手術,NIVATS麻醉已從單純椎管內(nèi)麻醉發(fā)展到椎旁、肋間、迷走神經(jīng)阻滯及靶向輸注聯(lián)合麻醉,從單一用藥發(fā)展到多藥物的復合麻醉,在保障患者安全的同時,滿足手術的需要。

3.2 風險與局限性 由于未建立氣道,術中發(fā)生氣管痙攣、誤吸、低氧血癥、高碳酸血癥等不良事件的風險增加。為避免可預見風險,NIVATS對于患者自身條件及手術操作也有較高要求,禁用于預計氣道管理困難、存在氣道高反應、預計手術復雜或手術時間長、需要肺隔離的手術等患者。如果術中出現(xiàn)低氧血癥與高碳酸血癥等并發(fā)癥,經(jīng)過常規(guī)處理不能緩解,需轉為氣管插管全身麻醉,中轉率為0～13%。中轉原因包括難治性低氧血癥、不可控呼吸性酸中毒、持續(xù)性咳嗽、縱隔過度運動、術中嚴重出血、大量胸膜黏連等。

4 NIVATS的發(fā)展與展望

近年來,隨著加速康復外科理念的提出,VATS手術得到迅猛發(fā)展。同時,伴隨整體微創(chuàng)概念的提出,NIVATS在VATS手術中逐漸開展并得到一定應用。作為雙腔管插管單肺通氣的替代麻醉方式,NIVATS具有一定的可行性和明顯優(yōu)越性,但目前仍缺乏大樣本、隨機對照的臨床研究。此外,由于NIVATS對麻醉醫(yī)師和外科醫(yī)師要求較高,術中更要求麻醉醫(yī)師與外科醫(yī)師的團結協(xié)作和通力合作,同時具備一定處理突發(fā)事件的能力。

綜上所述,作為一種新興的麻醉方式,NIVATS能避免部分全身麻醉和氣管插管相關的常見并發(fā)癥,提高患者術中腦氧合,減輕免疫功能抑制;有助于患者快速康復,減少住院時間,降低醫(yī)療費用,具有衛(wèi)生經(jīng)濟雙重效益。隨著NIVATS的持續(xù)開展,在麻醉醫(yī)師和外科醫(yī)師的經(jīng)驗積累和密切配合下,將有更多患者在NIVATS策略下受益。