駱正東 何超 龔心琰

心電圖ST 段抬高多數(shù)被認為是急性心肌梗死的特征性改變，但在臨床工作中也可遇到一些心電圖出現(xiàn)明顯的ST 段抬高改變，但非急性心肌梗死患者，如若未結(jié)合其他臨床資料，極易發(fā)生誤診。本文對6 例ST 段抬高的非心肌梗死心電圖進行分析，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。本研究經(jīng)本院醫(yī)學倫理委員會批準免除倫理審查申請。

1 臨床資料

例1患者女性，61 歲，“因反復胸悶、氣急7個月余，加重1 d”于2022 年10 月29 日入院，患者7 個月前因“食管氣管瘺”于外院行“胃造瘺術(shù)”，術(shù)后偶有胸悶氣急癥狀。1 d 前患者晚餐后突發(fā)胸悶、氣急加重，休息后不能緩解，遂至本院急診。床邊心電圖（圖略）考慮急性心肌梗死，擬行冠狀動脈（下稱冠脈）造影收治入院。實驗室檢查：白細胞計數(shù)22.55×109/L，中性粒細胞分類90.2%，超敏C 反應蛋白14.4 mg/L；鉀3.98 mmol/L，即時血糖9.00 mmol/L，肌酐85.6 μmol/L；D-二聚體4 500.0 μg/L，纖維蛋白（原）降解物17 474.0 μg/L；降鈣素原2.8 ng/mL；心肌肌鈣蛋白I（cardiac troponin I，cTnI）9.776 μg/L，腦鈉肽（brain natriuretic peptide，BNP）60.9 pg/mL。急診行冠脈造影顯示左主干輕度狹窄，前降支輕度狹窄，旋支未見明顯狹窄，右冠輕度狹窄。臨床初步診斷：急性心肌梗死？食管氣管瘺胃造口狀態(tài)；肺部感染；糖尿病。超聲心動圖示左心室壁廣泛節(jié)段向心收縮明顯減低，僅后壁基底段及側(cè)壁基底段運動幅度尚可；主動脈瓣退行性變伴輕度反流，二、三尖瓣輕度反流；左心室收縮功能減低。后續(xù)連續(xù)每天超聲心動圖檢查結(jié)論相似。常規(guī)心電圖（圖1A）示：竇性心律，頻率105 次/min，除aVR、aVL、V1外，其余導聯(lián)均可見ST段下斜型抬高0.05～0.35 mV，V2～V6T 波倒置，QT間期400 ms，aVR、aVL、V1ST 段上斜型壓低0.05～0.1 mV，T 波直立，結(jié)合病史，提示應激性心肌病改變[1]，持續(xù)監(jiān)測心電圖（圖1B-D）。其中入院第13 天20：57 心電圖（圖1C）廣泛導聯(lián)ST 段上斜型抬高0.05～0.1 mV 再次出現(xiàn)，伴T 波倒置，QT 間期延長。最后經(jīng)積極治療，患者好轉(zhuǎn)出院。

圖1 例1 患者的心電圖（A：入院第2 天；B：入院第7 天；C：入院第13 天；D：入院第17 天）

例2患者男性，57 歲，因“發(fā)現(xiàn)直腸占位性病變、肺占位性病變伴淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移5 個月”于2023 年9 月6 日入院。入院常規(guī)心電圖（圖2A）診斷：竇性心律；左心室高電壓；V5～V6T 波切跡。入院第6 天下午查房：患者干咳、胸悶、氣促，床旁心電監(jiān)測心率100～120 次/min，無咳血、暈厥。19：01 常規(guī)心電圖（圖2B）示：竇性心率122 次/min；V1～V3ST 段弓背型抬高0.05～0.15 mV，V1～V4T 波倒置或正負雙向，V5、V6T 波切跡；ⅠS 波、ⅢQ 波較9 月6 日加深，結(jié)合患者病史，提示肺動脈栓塞。實驗室檢查：cTnI 0.338 μg/L，BNP 947.6 pg/mL；乳酸16.9 mmol/L，實際堿剩余311.1mmHg（1mmHg=0.133kPa），碳酸氫根22.6mmHg，肺泡-動脈氧分壓差66 mmHg，二氧化碳分壓7.488 mmHg，血氧分壓57%，pH 7.488。D-二聚體22 160 μg/L?；颊叱掷m(xù)胸悶，動作稍大后，心率開始加快，心內(nèi)科會診后示患者兩肺呼吸音粗，未聞及明顯濕啰音，下肢無浮腫，心律齊，心率120 次/min，未聞及雜音，P2 亢進，結(jié)合心電圖考慮肺栓塞。急查超聲心動圖示：右心房增大；主動脈竇部增寬，升主動脈擴張；主動脈瓣鈣化斑；三尖瓣輕-中度反流；肺動脈高壓（輕度）；主動脈瓣輕度反流，三尖瓣輕度反流；左心室順應性減低，收縮功能尚可。為更好救治，急轉(zhuǎn)入重癥監(jiān)護室。同日22：11 再查常規(guī)心電圖（圖2C）示：竇性心率122 次/min，V1ST 段弓背型抬高0.05 mV，V1～V4T 波倒置較前加深，V5T 波正負雙向；V1呈Qr 型，V2呈qrS 型，V3、V4R 波振幅顯著降低；ⅠS波、ⅢQ 波與前期相仿。入院第7 天4：00 復查超聲心動圖提示右心較前明顯增大；cTnI 0.415 μg/L，BNP 1 022.2 pg/mL。4：49 患者心跳驟降至41 次/min，家屬要求出院。

圖2 例2 患者的心電圖（A：入院第1 天；B：入院第6 天；C：入院第6 天復查）

例3患者男性，25 歲，2023 年5 月30 日體檢常規(guī)心電圖（圖3A）示：竇性心律（64 次/min），V1～V3ST 段上斜型抬高0.2～0.45 mV，QRS 時間132 ms。加做V1、V2上一肋及V3R、V4R 心電圖（圖3B）可見V1、V2ST 段下斜型抬高呈“穹隆樣”，符合Ⅰ型Brugada 波心電圖改變。詢問患者相關(guān)家族史，均未發(fā)生直系親屬猝死、惡性室性心律失常等。完善動態(tài)心電圖檢查亦可見Brugada 波（圖略）。臨床全外顯子測序示：受檢者攜帶SCN5A 基因ch3：38648158-38655557 區(qū)域雜合缺失變異，累及該基因6～9 號外顯子。根據(jù)遺傳變異分類標準與指南[2]，建議將該變異評為疑似致病。

圖3 例3 患者體檢當日的心電圖（A：09：23：15；B：09：24：11）

例4患者女性，63 歲，3 d 前無明顯誘因下出現(xiàn)心前區(qū)疼痛，伴頭暈、頭痛，伴發(fā)汗，無惡心、嘔吐等其他不適。于外院就診查心電圖示：廣泛導聯(lián)ST段抬高0.1～0.3 mV，提示急性心包炎可能（圖略）。超聲心動圖檢查示：左心室舒張功能減退，肺動脈瓣、二三尖瓣輕度反流。未予特殊處理。患者自覺癥狀無緩解，遂于2023 年8 月2 日急診查常規(guī)心電圖（圖4）示：竇性心律；PR 間期80 ms，除Ⅲ、aVR 及V1外，其余導聯(lián)ST 段呈凹面向上抬高0.10～0.35 mV，TP 段壓低約0.1mV；aVR、V1ST 段對應性壓低0.1～0.2 mV，提示急性心包炎改變。實驗室檢查：cTnI 0.032 μg/L，BNP 164.2 pg/mL，超敏C 反應蛋白317.0 mg/L；白細胞計數(shù)40.64×109/L，中性粒細胞分類94.9%，中性粒細胞計數(shù)38.57×109/L；革蘭陽性球菌（+），金黃色葡萄球菌（+）。經(jīng)抗感染治療各項指標好轉(zhuǎn)后出院。

圖4 例4 患者心電圖

例5患者男性，54 歲，因“右側(cè)腎癌術(shù)后7 個月，免疫治療后喉部不適2 周”于2023 年5 月16 日入院。當天查常規(guī)心電圖（圖5）示：竇性心動過速，心率103 次/min；胸導聯(lián)ST 段呈J 點型抬高0.05～0.25 mV，ST 段幾乎消失，QT 間期280 ms，QTc 間期340 ms，對照患者32 d 前心電圖（圖5），本次心電圖診斷：竇性心動過速；胸導聯(lián)ST 段J 點型抬高伴QT 間期縮短，提示高鈣血癥。實驗室檢查：鈣＞3.49 mmol/L、鉀5.91 mmol/L、鈉130.0 mmol/L、尿素10.41 mmol/L、肌酐290.7 mmol/L；降鈣素原1.50 ng/mL；動脈血氣鉀5.7 mmol/L，標準鈣離子2.25 mmol/L；cTnI 0.003 μg/L，BNP＜10 pg/mL。

圖5 例5 患者的心電圖（A：入院前32 d；B：入院當日）

例6患者男性，62 歲，既往體健，因醉酒6 h后昏迷于2023 年6 月13 日入院。臨床診斷：急性酒精中毒、意識喪失。實驗室檢查：cTnI 33.03 μg/L，BNP 765.6 pg/mL；鈣1.54 mmol/L、鉀3.89 mmol/L、鈉145.3 mmol/L、尿素9.84 mmol/L、肌酐226.2 mmol/L；降鈣素原41.0 ng/mL；動脈血氣鉀3.60 mmol/L，鈣0.82 mmol/L，pH 7.347，血氧分壓386 mmHg，二氧化碳分壓32.8 mmHg，血氧飽和度100.2%，二氧化碳總量41.4，碳酸氫根17.5 mmol/L，乳酸11.4 mmol/L，即時血糖6.30 mmol/L；白細胞計數(shù)27.61×109/L。結(jié)合相關(guān)病史，臨床診斷：急性酒精中毒，重癥心肌炎？重癥監(jiān)護室治療1 個月后出院，期間行冠脈造影顯示左主干未見明顯狹窄，前降支輕度狹窄，旋支未見明顯狹窄，右冠未見明顯狹窄。復診心電圖（圖6）示：竇性心律；完全性右束支傳導阻滯；Ⅰ、aVL、V4～V6異常Q 波，伴ST 段弓背型抬高0.05mV、T 波倒置，提示心肌炎后心電圖改變。

圖6 例6 的患者心電圖

2 討論

本文6 例患者心電圖檢查均可見ST 段上斜型、下斜型、弓背型等特征性改變，與急性冠脈綜合征（acute coronary syndrome，ACS）無關(guān)，但也不可忽視。

例1 患者初診心電圖廣泛導聯(lián)ST 段抬高，臨床直接診斷為ACS 中的ST 段抬高心肌梗死，急診行冠脈造影手術(shù)，卻未見冠脈明顯堵塞，雖然cTnI升高，但心電圖自始至終未見異常Q 波產(chǎn)生，結(jié)合超聲心動圖左心室壁廣泛節(jié)段向心收縮明顯減低，且后續(xù)BNP 增高幅度遠超過cTnI 幅度，最終診斷為應激性心肌病。本例患者入院第13 天ST 段再次抬高，可能與BNP 回落再升高有一定相關(guān)性，或與患者本次住院期間再次受到情緒或軀體因素應激有關(guān)。Horacio 等[3]指出大多數(shù)應激性心肌病的心電圖表現(xiàn)主要為缺血性ST 段改變，深而廣的T 波倒置、QTc 間期延長，通常在癥狀出現(xiàn)或情緒等壓力觸發(fā)后24～48 h 發(fā)生，是應激性心肌病的特征性變化；隨著時間推移，QTc 間期可超過500 ms。而心肌梗死心電圖主要表現(xiàn)為ST 段抬高伴對應性ST 段壓低，T 波倒置。另外生物標志物在應激性心肌病時主要表現(xiàn)為BNP 明顯增高，cTnI 輕度升高，而在急性心肌梗死時反之。另外V4～V6ST 抬高幅度總和大于V1～V3ST 抬高幅度總和，對診斷應激性心肌病有較高的靈敏度和特異度。趙運濤等[4]總結(jié)應激性心肌病與ACS 鑒別主要表現(xiàn)為4 點不匹配：（1）應激性心肌病急性期與急性前壁心肌梗死鑒別點為：ST 段抬高程度Ⅱ＞Ⅲ。應激性心肌病急性期后，aVR、V1T 波直立，余導聯(lián)T 波倒置；前降支閉塞的ACS 表現(xiàn)為Ⅰ、aVL，V1～V6T 波倒置。（2）應激性心肌病cTnI 輕度升高，其升高程度與心電圖ST 段或T 波改變的導聯(lián)范圍不匹配。（3）應激性心肌病BNP 或氨基末端腦鈉肽前體升高程度遠大于cTnI 升高程度，cTnI 升高程度與室壁運動障礙范圍不匹配。（4）冠脈造影可發(fā)現(xiàn)，應激性心肌病冠脈狹窄部位與左心室壁運動減弱部位不匹配，且與心電圖ST 段、T波改變的導聯(lián)范圍不匹配。

例2 患者突發(fā)胸悶、氣促，雖未進行肺動脈CTA 檢查，但心電圖顯示為竇性心動過速、V1～V3ST 段抬高、T 波進行性倒置加深以及與前期心電圖對照的SⅠQⅢTⅢ加深改變，結(jié)合體檢及實驗室檢查的低氧血癥，超聲心動圖右心增大，D-二聚體顯著升高等，可明確診斷急性肺動脈栓塞。臨床上V1～V3ST 段抬高多為急性前壁心肌梗死所致，但也可見于部分肺動脈栓塞患者，其可能的機制是急性肺動脈栓塞發(fā)展為右心室透壁缺血[5]。另外本研究發(fā)現(xiàn)V1QRS 波群新變化呈Qr、qRs、類右束支傳導阻滯型等，可強烈提示為肺動脈栓塞。

例3 患者多年來在體檢時均可見ST 段在V1～V3ST 段上斜型抬高0.2～0.5 mV，曾被診斷為Brugada 波，本年度新加做V1、V2上一肋間導聯(lián)，心電圖呈現(xiàn)典型Ⅰ型Brugada 波，并經(jīng)基因檢測明確相關(guān)致病的基因片段缺失。Brugada 波可分為原發(fā)性及獲得性。原發(fā)性Brugada 波因SCN5A、CACN1Ac 等基因突變導致Na+、Ca2+通道功能改變或喪失，內(nèi)向鈉、鈣電流（INa、ICa）減少和瞬間外向鉀電流（Ito）增多，引發(fā)右心室心外膜動作電位2 相切跡加深，從而形成圓頂狀J 波和ST 段抬高，呈現(xiàn)Brugada 波。獲得性Brugada 波機制不明，一般可以由下列原因引起：（1）發(fā)熱、飽餐、酒精中毒；（2）電解質(zhì)改變：高鉀血癥、低鉀血癥、高鈣血癥[6]；（3）Ⅰc 類抗心律失常、腎上腺素受體阻滯劑、腎上腺素受體激動劑、三環(huán)或四環(huán)類抗抑郁藥物等；（4）急性心肌缺血、肺動脈栓塞等。獲得性Brugada 波可在基礎(chǔ)疾病治療好轉(zhuǎn)后或誘發(fā)因素解除后消失。

例4 患者心電圖除多數(shù)導聯(lián)ST 段凹面向上抬高，PR 間期縮短以外，還需要認識Spodick 征[7]，其系指急性心包炎患者心電圖至少兩個導聯(lián)存在TP段下斜＞0.1 mV，通常在Ⅱ和胸外側(cè)導聯(lián)最明顯，約60%的心包炎患者存在這種特征性心電圖改變。盡管心包本身缺乏電活動，但心包炎癥可累及鄰近淺表心肌，致使心外膜心肌的動作電位發(fā)生改變，引起ST 段抬高。

高鈣血癥的原因多種多樣，其中甲狀旁腺功能亢進和惡性腫瘤是最主要病因[8]。例5 患者既往無甲狀腺疾病史，考慮惡性腫瘤所致可能性大。臨床研究證實，20%～30%的晚期腫瘤患者發(fā)生高鈣血癥，這可能與腫瘤細胞產(chǎn)生的甲狀旁腺激素相關(guān)蛋白水平升高，發(fā)揮類似于甲狀旁腺激素的生理作用相關(guān)[9]。血鈣升高時鈣離子流入細胞內(nèi)加快，動作電位平臺期縮短，心電圖表現(xiàn)為ST 段不明顯或J 點抬高、QT間期縮短。

急性重癥心肌炎又稱為暴發(fā)性心肌炎，是急性心肌炎的最嚴重類型，起病急、病情重、進展快、近期死亡率高[10]。心電圖特點呈多樣性，可表現(xiàn)為嚴重的心律失常、ST 段抬高或壓低、T 波倒置及低電壓等。例6 患者救治后呈現(xiàn)心肌梗死樣心電圖改變，如若無相關(guān)病史支持，極易診斷為急性心肌梗死。究其原因兩者雖然致病機制不同，但最終結(jié)果都是心肌細胞壞死，因此兩者在心電圖表現(xiàn)上幾乎一致，鑒別困難，臨床應根據(jù)相關(guān)病史加以區(qū)分，如重癥心肌炎常于發(fā)病2 周前有感染病史，冠脈造影陰性等。心肌活檢對心肌炎的診斷和分類有一定價值。

心電圖ST 段抬高雖常見于ACS，但也有報道可見于膈肌抬高、心包缺陷、心臟頓挫傷、心臟腫瘤等[4-12]，臨床醫(yī)師尤其是心電圖醫(yī)師熟悉各種疾病引起心電圖ST 段抬高的致病原因，要深度結(jié)合病史，詳盡參考檢驗、檢查結(jié)果，及時作出準確判斷，預防惡性心律失常的發(fā)生，改善患者預后。