李凱茜 梁丹丹

發(fā)展性閱讀障礙風險兒童的大腦異常及閱讀障礙的早期神經(jīng)標記*

李凱茜 梁丹丹

(南京師范大學文學院, 南京 210097)

考察發(fā)展性閱讀障礙風險兒童的神經(jīng)異常有助于找到閱讀障礙的早期神經(jīng)標記物, 對實現(xiàn)閱讀障礙早期預測和干預具有重要意義?；陲L險兒童的橫向研究顯示, 其大腦的功能和結(jié)構(gòu)存在異常。具體表現(xiàn)在風險兒童感知語音及非語音誘發(fā)的失匹配波(MMR, Mismatch Response)波幅更小, 潛伏期更長, 在閱讀的腹側(cè)和背側(cè)通路功能和結(jié)構(gòu)存在異常。相比于學齡前橫向比較, 追蹤到學齡后的研究可以發(fā)現(xiàn)與閱讀發(fā)展相關(guān)的神經(jīng)變化, 揭示閱讀障礙的早期神經(jīng)標記?？v向研究顯示, 語音加工誘發(fā)的MMR、左側(cè)顳頂區(qū)、視覺詞形區(qū)功能異常及左側(cè)弓狀束結(jié)構(gòu)異常是閱讀障礙的早期生物學標記。此外, 風險兒童大腦異常的縱向研究相對稀少, 同時較小的樣本量也會降低結(jié)果的可信度。未來需要強調(diào)更大樣本量的縱向研究, 同時關(guān)注漢語風險兒童的大腦異常, 探究漢語閱讀障礙認知神經(jīng)風險因素的特殊性和普遍性。

發(fā)展性閱讀障礙, 發(fā)展性閱讀障礙風險兒童, 大腦異常, 大腦結(jié)構(gòu)和功能

1 引言

發(fā)展性閱讀障礙(developmental dyslexia, 簡稱DD)是一種神經(jīng)發(fā)展性障礙, 主要表現(xiàn)為個體具有正常的智力、生活環(huán)境及教育水平, 在聽覺、視覺和神經(jīng)系統(tǒng)方面不存在明顯障礙, 但難以準確和/或流利地識別文字。大部分閱讀障礙患者存在解碼能力困難, 并同時伴隨拼寫困難。發(fā)展性閱讀障礙通常在兒童期診斷出來, 但閱讀障礙的癥狀會一直持續(xù)至成年。大部分閱讀障礙兒童會由于閱讀困難進一步導致閱讀理解困難, 以致閱讀體驗減少, 進而妨礙詞匯量和知識的增長。

發(fā)展性閱讀障礙是兒童學齡期較為常見的學習障礙, 基于第五版《精神疾病診斷與統(tǒng)計手冊》閱讀障礙的診斷標準, 學齡兒童的患病率達到6.6% (Di Folco et al., 2021)。關(guān)于發(fā)展性閱讀障礙的神經(jīng)機制, 研究者利用各種神經(jīng)科學技術(shù)尋找其神經(jīng)生物學原因(魏娜, 丁國盛, 2009), 但這些大腦異常是閱讀障礙的形成原因還是引發(fā)的結(jié)果尚未可知。為了解決這個問題, 學齡前閱讀障礙風險兒童群體得到了研究者的關(guān)注。在學齡前被評估有較大可能發(fā)展為閱讀障礙的兒童被稱為閱讀障礙風險兒童(children at risk for dyslexia, 以下簡稱風險兒童)。風險兒童還沒有接受閱讀教學, 在學習閱讀前與閱讀能力相關(guān)的神經(jīng)異常都不會是閱讀經(jīng)驗的結(jié)果。因此研究者常常通過探究其大腦異常確定閱讀障礙的早期神經(jīng)標記物。探明閱讀障礙的神經(jīng)生物學原因可以極大地提高兒童未來閱讀發(fā)展的預測力(Myers et al., 2014; Fletcher et al., 2021), 有助于對潛在閱讀障礙者進行及早的篩查和干預(Raschle et al., 2011; Sanfilippo et al., 2020)。

研究者通常從兩個方面評估學齡前兒童發(fā)展為閱讀障礙的可能性, 一是從障礙的遺傳屬性進行分析, 二是考察學齡前兒童的認知及言語技能(李何慧等, 2017)。

發(fā)展性閱讀障礙具有家族遺傳特征(Williams & O'Donovan, 2006)。一級親屬的平均復發(fā)率較高, 約為30%, 其中閱讀障礙父母的子女復發(fā)率在27%到49%之間, 而兄弟姐妹則高達38.5%到43%不等(Pennington, 1995)。研究者根據(jù)至少有一位直系親屬被診斷為閱讀障礙的標準, 將具有該特征的兒童確立為風險兒童。針對直系親屬(主要是父母)的診斷主要包括三種方式：一是標準化的臨床診斷(Raschle et al., 2013; D?bska et al., 2016; ?uniewska et al., 2019)。二是問卷調(diào)查, 目前的研究普遍使用《成人閱讀歷史問卷》(Adult Reading History Questionnaire, ARHQ)。當直系親屬的問卷得分在0.4分以上, 孩子被判斷為風險兒童(D?bska et al., 2016; ?uniewska et al., 2019)。閱讀評分的組間相關(guān)性(ICC = 0.67)和受試者工作特征曲線(ROC)分析(0.385分界點的特異性為77.1%)都顯示該問卷評分是成人閱讀能力的良好指標(Black et al., 2012)。三是認知能力及閱讀能力測試, 主要對父母的智商及閱讀水平進行測試。智商測試主要采用瑞文智商測試和韋氏成人量表(Lepp?nen et al., 2002; Lyytinen et al., 2005; Mittag et al., 2021; Chen, 2022), 閱讀能力測試往往采用單詞識別、假詞閱讀、詞匯決策、非詞重復、一分鐘讀詞、快速命名、段落理解等任務(Lepp?nen et al., 2002; Lyytinen et al., 2005; Plakas et al., 2013; Hakvoort et al., 2015; Mittag et al., 2021; Chen, 2022)。有的研究會將其中兩類診斷方式相結(jié)合作為被試選擇標準(D?bska et al., 2016; ?uniewska et al., 2019)。

發(fā)展性閱讀障礙除了具有遺傳屬性之外, 還會在學齡前暴露于兒童早期的行為表現(xiàn)。研究者嘗試從早期的語言及認知技能判斷閱讀障礙的可能性。語音意識、正字法意識、言語工作記憶和快速命名與習得閱讀的中心機制息息相關(guān), 以往研究根據(jù)這些前閱讀技能的得分, 設(shè)立評定標準(Specht et al., 2009)。研究者將以上幾項任務中任何一類得分低于第25百分位的兒童歸類為風險兒童(Zuk et al., 2021), 有的研究更為嚴格, 將得分低于35百分位的兒童確定為風險組(Yamada et al., 2011)。由于閱讀技能得分是一個連續(xù)變量, 也有研究采用相關(guān)分析, 探究與此相關(guān)的神經(jīng)機制(Saygin et al., 2013)。除此之外, 還有研究將兩個方面結(jié)合起來定義閱讀障礙風險兒童, 要求不僅具有家族遺傳史, 而且在與閱讀相關(guān)的測試中表現(xiàn)較差(Lovio et al., 2010; Specht et al., 2009; Nora et al., 2021)。

2 學齡前發(fā)展性閱讀障礙風險兒童的大腦功能異常

前人考察風險兒童的大腦功能異常主要為了找到閱讀障礙的神經(jīng)標記物。為了理清這個問題, 研究者從障礙核心缺陷出發(fā)考察其早期表現(xiàn)。閱讀是一個復雜的認知過程, 目前的研究將發(fā)展性閱讀障礙的原因歸結(jié)于閱讀的多個加工層面, 其中最大的分歧是核心缺陷究竟是語言能力缺陷, 還是一般認知能力缺陷。支持語言特異性缺陷的研究者大都認為字詞解碼困難是由語音加工能力受損或者字形加工困難導致(Lepp?nen et al., 2002; Schaadt et al., 2015; Chen, 2022)。支持非語言特異性缺陷的研究者認為語音及正字法缺陷只是一種表象, 背后有著更基礎(chǔ)的一般認知能力問題(van Zuijen et al., 2013; Mittag et al., 2021)。

2.1 風險兒童語言加工的大腦功能異常

2.1.1 語言加工的電生理機制異常

由于腦電技術(shù)的操作便利性和對大腦測量的敏感性, 該技術(shù)被廣泛地用于研究學齡前兒童的大腦活動。事件相關(guān)電位(Event-related potentials, 簡稱ERP)主要測量與心理活動或事件相關(guān)的腦電反應。較多研究者認為語音加工缺陷是閱讀障礙的核心問題。語音缺陷假說認為兒童在分析語音結(jié)構(gòu)上存在困難, 這導致他們難以成功地學習文字和語音之間的對應關(guān)系, 將詞匯的視覺輸入轉(zhuǎn)化為語音表征時產(chǎn)生了困難。因此, 關(guān)于風險兒童語言加工的腦電神經(jīng)機制主要集中于語音加工缺陷。

嬰兒在出生后已經(jīng)具有了音素感知能力, 大量研究采用家族史風險兒童作為對象探究遺傳引起的電生理反應。Volkmer等研究者綜述了17項研究發(fā)現(xiàn), 風險兒童普遍表現(xiàn)出對語音信號較弱的感知能力。與典型發(fā)展兒童相比, 風險兒童誘發(fā)的MMR波幅及潛伏期都顯示出非典型表現(xiàn), 具體來說波幅更小, 潛伏期更長。該研究還分析了年齡因素, 發(fā)現(xiàn)風險兒童的MMR異常在嬰兒期更為明顯, 對于4～6歲兒童語音感知的MMR結(jié)果并不一致, 可能由于這一年齡段兒童已經(jīng)受到了閱讀經(jīng)驗的影響(Volkmer & Schulte-K?rne, 2018)。在這類研究中, 風險兒童語音感知對象包括了輔音?元音結(jié)構(gòu)中的元音(Thiede et al., 2019; Chen, 2022)、元音的持續(xù)時間(Pihko et al., 1999; Lepp?nen et al., 1999; Thiede et al., 2019)、輔音(Guttorm et al., 2001; Maurer et al., 2003; van Leeuwen et al., 2006; van Leeuwen et al., 2008; Noordenbos et al., 2012; Schaadt et al., 2015)及輔音的持續(xù)時間(Lepp?nen et al., 2002; H?m?l?inen et al., 2013)。這些研究都發(fā)現(xiàn)了風險兒童加工語音時MMR的異常表現(xiàn), 并且還發(fā)現(xiàn)這種異常特定于語音, 在純音上則不明顯(Bitz et al., 2007)。除了MMR外, 家族史風險兒童語音感知誘發(fā)的其他腦電成分也存在異常。一項荷蘭研究發(fā)現(xiàn)5個月的風險嬰兒誘發(fā)的P2成分波幅比對照組更小, 17個月的風險組誘發(fā)的P1、P2潛伏期較晚(van Herten et al., 2008)。

除波幅和潛伏期外, 家族史風險嬰兒語音感知還存在半球偏側(cè)化差異。風險嬰兒誘發(fā)的MMR呈現(xiàn)出右側(cè)偏側(cè)化, 而對照組則呈現(xiàn)左側(cè)腦區(qū)優(yōu)勢。將大腦活動與行為表現(xiàn)進行相關(guān)分析時, 風險組雙側(cè)反應越小, 區(qū)分表現(xiàn)越好; 而在對照組中, 左半球的大腦反應越大, 行為表現(xiàn)越好(Lepp?nen et al., 2002)。上文提到的荷蘭研究也發(fā)現(xiàn)風險組N2波幅呈現(xiàn)出右半球偏側(cè)化(van Herten et al., 2008)。主要原因在于風險兒童語言加工過程中使用了補償機制, 彌補其左半球語言區(qū)功能不足的問題(Ozernov-Palchik & Gaab, 2016)。

此外, 也有研究考察了學齡前兒童文字加工的神經(jīng)表現(xiàn)。Bach等人(2013)比較了二年級閱讀能力差的兒童和典型發(fā)展兒童在幼兒園階段文字加工的電生理活動。結(jié)果發(fā)現(xiàn), 與符號相比, 兒童加工文字誘發(fā)的N1波幅在二年級閱讀能力差的兒童和典型發(fā)展兒童之間存在顯著差異, 學齡前這一腦電成分與行為測量占日后閱讀表現(xiàn)變異的67%。這說明正字法加工的神經(jīng)表現(xiàn)可以作為早期神經(jīng)標志, 但尚未有研究考察風險兒童正字法加工的腦電活動異常。

2.1.2 語言加工的腦區(qū)激活異常

一些研究還考察了風險兒童語音加工的腦區(qū)激活異常。Raschle等人(2012)探究了5歲家族史風險兒童完成首音匹配任務時的大腦功能。結(jié)果顯示, 與正常兒童相比, 風險兒童在左側(cè)枕顳區(qū)和顳頂區(qū)的激活較弱。同時, 這兩個區(qū)域的大腦激活與語音處理能力呈正相關(guān)(Raschle et al., 2012)。除了首音匹配任務, 5歲風險兒童在聽覺押韻任務中也顯示出神經(jīng)異常。盡管風險兒童與正常兒童在行為表現(xiàn)上沒有差異, 但在神經(jīng)元水平上, 風險組在雙側(cè)顳頂、顳下枕區(qū)、雙側(cè)額下回及雙側(cè)額中回的激活減弱(D?bska et al., 2016)。此外, 在口語詞匯學習任務中, 對于重復出現(xiàn)的新詞典型發(fā)展兒童的左側(cè)顳區(qū)激活逐漸減弱, 風險兒童則沒有這種變化(Nora et al., 2021)。?uniewska等人(2019)則發(fā)現(xiàn)學齡前正常兒童完成語音任務時已經(jīng)激活了負責語音加工的大腦結(jié)構(gòu), 主要包括雙側(cè)額下區(qū)、顳葉大部分區(qū)域、左側(cè)梭狀回、扣帶皮層等, 而家庭史風險兒童只激活了左側(cè)皮層下區(qū)域。

除了語音加工外, 已有研究還發(fā)現(xiàn)風險兒童文字處理的關(guān)鍵腦區(qū)激活減弱。典型發(fā)展兒童的研究發(fā)現(xiàn), 文字加工主要激活左側(cè)枕顳葉和視覺詞形區(qū)。視覺詞形區(qū)的激活與行為和腦電指標共同解釋了二年級學生閱讀技能的84%的差異, 說明視覺詞形區(qū)是閱讀的重要腦區(qū)(Bach et al., 2013)。Yamada等人(2011)比較了5歲風險兒童在正字法測試(文字?符號比較)中的神經(jīng)反應。結(jié)果發(fā)現(xiàn), 與符號相比, 低風險兒童加工文字時在雙側(cè)顳頂區(qū)有更大的激活, 但高風險兒童在這一區(qū)域沒有發(fā)現(xiàn)差異。Specht等人(2009)發(fā)現(xiàn)6歲風險兒童在加工符合正字法規(guī)則的文字時也顯示出了對枕顳區(qū)的激活不足。此外, 功能連接的研究發(fā)現(xiàn), 風險兒童在左側(cè)梭狀回也具有非典型的功能連接模式(Yu et al., 2022)。Yu等人研究了兩組嬰兒在靜息狀態(tài)的功能連通性, 結(jié)果發(fā)現(xiàn), 左梭狀回與額頂語言網(wǎng)絡和注意網(wǎng)絡腦區(qū)的連接模式可以顯著區(qū)分兩組兒童。這些結(jié)果說明對閱讀網(wǎng)絡皮層分化的敏感性可能在正式的讀寫訓練之前就已經(jīng)建立起來了。

目前相關(guān)電生理研究主要采用語音感知任務考察風險嬰兒的腦電模式是否存在異常。比較一致的結(jié)果是, 風險兒童感知語音的MMR波幅更小, 潛伏期更長。這說明, 學齡前風險兒童已經(jīng)顯示出較差的語音感知能力。同時風險兒童并未像正常兒童一樣出現(xiàn)半球左側(cè)化趨勢, 可能是因為右半球相同腦區(qū)補償了左半球的加工缺陷, 導致左側(cè)化傾向并不明顯。

腦區(qū)激活研究顯示風險兒童在語音任務中雙側(cè)顳頂區(qū)、雙側(cè)額下區(qū)、雙側(cè)額中回等區(qū)域激活不足, 文字加工任務中雙側(cè)顳頂區(qū)及枕顳區(qū)激活不足。左側(cè)梭狀回與額頂語言區(qū)的功能連接模式也存在異常。閱讀加工主要是由顳頂區(qū)、枕顳區(qū)及前額皮層構(gòu)成(Martin et al., 2015)。顳頂聯(lián)合區(qū)包括顳上回后部、角回和緣上回, 屬于閱讀加工的背側(cè)語音通路, 該區(qū)域主要負責將文字的視覺形式與語音結(jié)構(gòu)建立關(guān)系(Raschle et al., 2012)。而枕顳區(qū)作為閱讀加工的腹側(cè)通路, 包含了視覺詞形區(qū), 該區(qū)域?qū)焖俪尸F(xiàn)的字詞識別具有重要作用(Altarelli et al., 2013)。視覺詞形區(qū)是指左側(cè)梭狀回, 主要功能是正字法詞典的通達, 也有另外一種觀點認為它負責字形到語義或語音的整合加工(王小娟等, 2010)。此外, 左側(cè)額下回也是詞匯閱讀的重要腦區(qū), 它與語音檢索、語音操作有關(guān), 對文字形音規(guī)則十分敏感。研究顯示, 閱讀障礙者在左側(cè)額下回顯示出功能異常(Cao et al., 2017; Mao et al., 2021), 但也有研究發(fā)現(xiàn)閱讀障礙者的左側(cè)額下回只起到補償作用(Shaywitz et al., 2002)。風險兒童在該腦區(qū)的激活也顯示出不一致性。有研究顯示, 風險兒童語音加工時雙側(cè)額下回激活不足(D?bska et al., 2016; ?uniewska et al., 2019)。但Yamada等人(2011)并未發(fā)現(xiàn)兩組兒童文字加工時額下回區(qū)域的激活, 在閱讀指導后只有風險兒童顯示出該區(qū)域的激活, 研究者推測額下回是左腦背側(cè)通路受損的補償機制。未來研究需要基于縱向追蹤探討左側(cè)額下回在閱讀障礙風險兒童中的功能和作用。

2.2 風險兒童非語言加工的大腦功能異常

2.2.1 非語言加工的電生理機制異常

非語言特異性加工缺陷認為, 閱讀障礙主要由基礎(chǔ)的認知能力受損導致, 如視覺或聽覺缺陷、記憶缺陷或者視覺注意缺陷等(黃晨, 趙婧, 2018)。

研究發(fā)現(xiàn), 閱讀障礙者聽覺時間加工存在缺陷, 主要對新異聽覺時間刺激表現(xiàn)出非典型的腦電活動(Schulte-K?rne et al., 1999; Meng et al., 2005), 以及對聲音信號的振幅上升時間(amplitude rise time, 簡稱ART)辨別能力更弱(Goswami et al., 2010)。因此有研究考察風險兒童聽覺時間加工的神經(jīng)活動是否有相似表現(xiàn)。結(jié)果發(fā)現(xiàn), 17個月的風險幼兒加工新異時間間隔刺激時并沒有誘發(fā)與對照組類似的MMR。結(jié)合后續(xù)的閱讀表現(xiàn), 17個月的幼兒在額區(qū)誘發(fā)的MMR波幅與其二年級閱讀流暢性顯著相關(guān)(van Zuijen et al., 2013)。ART是指聲音信號變化到最大振幅的時間, 反映了振幅變化模式, 這種模式可以將聲音信號分段。ART的辨別能力影響聽覺節(jié)奏的準確感知, 與兒童詞匯學習有著密切的關(guān)系(Goswami, & Leong, 2013; Kalashnikova et al., 2019)。2歲風險兒童對純音ART的感知敏感性較差, 并沒有誘發(fā)與典型發(fā)展兒童類似的MMR成分(Plakas et al., 2013), 這表明風險兒童存在聽覺時間加工缺陷。

一些研究認為閱讀障礙閱讀流暢性差也可能是由于非言語信息的處理延遲, 主要表現(xiàn)為視覺信息的處理速度存在缺陷(黃晨, 趙婧, 2018)。一項荷蘭研究記錄了家族史風險兒童與典型發(fā)展兒童對重復視覺刺激的腦電活動(Regtvoort et al., 2006)。研究者在被試二年級結(jié)束時測試其閱讀水平并進行記錄, 結(jié)果顯示, 與典型發(fā)展兒童相比, 家族史風險兒童都沒有出現(xiàn)P3的習慣化效應。閱讀水平正常的風險兒童沒有呈現(xiàn)出N1的習慣化效應, 而閱讀水平差的風險兒童在多次重復次數(shù)后N1波幅增加。以上表現(xiàn)說明風險兒童處理新信息的效率較低, 低水平視覺處理缺陷是閱讀障礙的一個風險因素。

2.2.2 非語言加工的腦區(qū)激活異常

非語言加工的腦區(qū)激活研究主要關(guān)注風險兒童的聽覺加工能力。Raschle等人(2013)考察了5歲風險兒童進行快速聽覺加工任務的大腦功能網(wǎng)絡, 結(jié)果顯示, 風險兒童在左半球前額葉區(qū)域激活減少。該研究同時考察了兒童語音加工任務中大腦激活情況, 結(jié)果發(fā)現(xiàn), 左半球前額葉區(qū)域與語音任務中后背側(cè)和腹側(cè)區(qū)域的神經(jīng)元激活相關(guān), 說明左半球前額葉區(qū)與閱讀的關(guān)系十分緊密(Raschle et al., 2013)。6個月和12個月是母語音位學習的敏感時期。6～12月, 嬰兒對母語音位的感知能力逐漸上升, 對非母語音位的感知能力逐漸下降。這種能力變化在大腦中無論是空間分布還是時間處理都顯示出神經(jīng)效率的提高。最近有研究采用MEG技術(shù)考察6個月和12個月正常嬰兒與風險嬰兒聽覺加工的腦區(qū)變化, 其任務是聽重復播放的白噪音。實驗發(fā)現(xiàn), 正常嬰兒左半球聽覺皮層的激活隨年齡的增加而減弱, 聽覺偶極子持續(xù)時間隨年齡的增加而縮短。但風險嬰兒沒有表現(xiàn)出類似的發(fā)展模式, 而是左半球聽覺皮層向激活更強, 時間更長轉(zhuǎn)變。這一聽覺皮層主要在左顳葉和左額葉區(qū)域。該區(qū)域的功能異常導致風險兒童較低水平的聽覺加工能力受損, 可能會影響音位表征的建立(Mittag et al., 2021)。

非語言加工的大腦功能研究顯示, 風險兒童存在聽覺時間加工缺陷, 感知聲音信號時間刺激和視覺刺激時誘發(fā)的腦電存在異常。風險兒童感知非語言刺激的過程中左半球前額葉及左側(cè)顳葉等聽覺加工區(qū)域激活減少, 發(fā)展模式也與正常兒童存在差異, 說明聽覺皮層的功能異常在閱讀經(jīng)驗開始前已經(jīng)顯現(xiàn)。但是聽覺皮層是否是閱讀障礙的早期標記還需要縱向研究深入考察。

3 學齡前發(fā)展性閱讀障礙風險兒童的大腦結(jié)構(gòu)異常

除了考察風險兒童腦區(qū)激活異常, 近年來越來越多形態(tài)學研究開始探討風險兒童的大腦結(jié)構(gòu)。與閱讀障礙研究發(fā)現(xiàn)的顳頂區(qū)及枕顳區(qū)灰質(zhì)體積減少相似(Linkersd?rfer et al., 2012; Maisog et al., 2008), 風險兒童研究也發(fā)現(xiàn)了這兩個區(qū)域的灰質(zhì)體積減少(Raschle et al., 2011; Raschle et al., 2012; Pleisch et al., 2019)。風險兒童在顳頂區(qū)和枕顳區(qū)的溝紋模式(初級皮層褶皺的排列、數(shù)量和大小)也具有非典型表現(xiàn), 相同的模式也在閱讀障礙者中存在(Im et al., 2016)。此外, 左右顳平面表面積的不對稱性也與閱讀障礙風險相關(guān), 典型發(fā)展兒童比風險兒童顯示出更大的顳平面左側(cè)化趨勢(Vanderauwera et al., 2018)。以往關(guān)于閱讀障礙成人和兒童的研究也發(fā)現(xiàn)了右半球同源腦區(qū)的參與, 研究者推測是左后背側(cè)系統(tǒng)受損的一種代償機制。事實上, 右半球在正常發(fā)育兒童和閱讀障礙兒童中可能扮演著類似的角色(van Setten et al., 2019)。Petersen等人(1998)提出, 在最初不熟練階段表現(xiàn)出更多的右腦激活主要是應對任務需求。右半球的額外參與主要是一種代償機制, 以補償由于閱讀經(jīng)驗不足或障礙導致的左半球閱讀網(wǎng)絡系統(tǒng)功能不足。

閱讀是一個復雜的認知加工過程, 它不僅需要多個腦區(qū)的共同激活, 也需要這些腦區(qū)之間充分的信息傳遞和整合。白質(zhì)纖維束是腦區(qū)之間神經(jīng)信息傳遞的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)(馮小霞等, 2016)。弓形束連接外側(cè)顳葉區(qū)和額下回后部, 是背側(cè)通路的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ), 在語音加工中具有重要的作用(馮小霞等, 2016)。下額枕束則是腹側(cè)通路的一條重要的白質(zhì)纖維束, 與正字法加工關(guān)系密切, 它與下縱束兩條纖維束的主要功能是將視覺詞形區(qū)的信息傳遞給相關(guān)其他腦區(qū)(Yeatman et al., 2013)。Langer等人(2016)對家族史風險嬰兒進行DTI掃描, 結(jié)果發(fā)現(xiàn)左側(cè)弓形束的局部各向異性值(Fractional Anisotropy, 簡稱FA值)顯著小于正常嬰兒。此外, 風險兒童的左側(cè)下額枕束的局部各向異性值也小于典型發(fā)展兒童(Vandermosten et al., 2015)。局部各向異性值的大小綜合反映出白質(zhì)纖維的密度、軸突直徑和髓鞘化程度(Paulesu et al., 1996)。以上研究說明在獲得閱讀經(jīng)驗前, 風險兒童在大腦左側(cè)半球的白質(zhì)連接已經(jīng)顯示出異常。

總結(jié)來看, 風險兒童的大腦結(jié)構(gòu)存在異常。顳頂區(qū)及枕顳區(qū)的灰質(zhì)體積較小, 其溝紋模式也存在非典型表現(xiàn)。同時, 風險兒童沒有顯示出顳平面左側(cè)化的趨勢。在白質(zhì)連接上, 左側(cè)弓狀束和左側(cè)下額枕束的FA值小于典型發(fā)展兒童。但目前尚未有基于纖維追蹤技術(shù)的DTI研究觀察到風險兒童在下縱束上的異常。

4 發(fā)展性閱讀障礙的早期神經(jīng)標記：基于縱向追蹤的證據(jù)

上述研究反映出風險兒童在大腦層面呈現(xiàn)出多方面的異常, 但是沒辦法避免的一個問題：風險兒童并不一定會發(fā)展成為閱讀障礙。那么風險兒童異常的表現(xiàn)可能只是風險因素的效應, 而不是閱讀障礙的早期標記物(Ozernov-Palchik & Gaab, 2016)。有研究對風險兒童進行縱向追蹤以確定兒童是否會發(fā)展為閱讀障礙, 從而推斷其早期的大腦異常是否可以確定為障礙的神經(jīng)標記物。

語言加工的縱向研究顯示, 風險兒童語音加工誘發(fā)的MMR與學齡期閱讀能力相關(guān), 可以區(qū)分學齡期閱讀水平的高低(Maurer et al., 2009; van Zuijen et al., 2013)。van Zuijen等人(2013)采用oddball范式發(fā)現(xiàn)語音加工誘發(fā)的MMR可以區(qū)分具有閱讀障礙風險的閱讀流暢兒童和閱讀不流暢兒童。同時, Maurer等人(2003)的研究顯示音素MMN的半球偏側(cè)化程度是區(qū)分風險兒童閱讀水平高低的重要指標。而非語音加工的縱向研究發(fā)現(xiàn)風險兒童誘發(fā)的MMR只是風險因素, 并不能區(qū)分學齡期的障礙和非障礙兒童(Lepp?nen et al., 2010; Plakas et al., 2013; Hakvoort et al., 2015)。如Plakas等人(2013)發(fā)現(xiàn)41個月家族史風險兒童加工振幅上升時間和頻率誘發(fā)的MMR并不能區(qū)分二年級的閱讀正常組和閱讀困難組, 說明非語言加工缺陷可能是風險兒童的神經(jīng)表現(xiàn), 并不能作為障礙的預測因子。

大腦功能研究比較一致的結(jié)果是左側(cè)顳頂區(qū)、視覺詞形區(qū)的功能異常是閱讀障礙的早期生物學標記。其中, 左側(cè)顳頂區(qū)主要負責將視覺信息匹配到相應的語音表征上, 在閱讀所需要的跨通道整合中起著重要的作用。有研究采用縱向研究考察了語音加工大腦發(fā)育情況, 結(jié)果顯示隨著兒童閱讀經(jīng)驗的增長, 語音加工逐漸自動化, 典型發(fā)展兒童語音處理時激活腦區(qū)減少。家庭史風險兒童在獲得語言經(jīng)驗前, 其語音加工的大腦網(wǎng)絡已經(jīng)顯示出非典型性特征。兩年后, 風險兒童在學齡后被診斷為閱讀障礙兒童和閱讀正常兒童, 通過回溯其在幼兒園階段的大腦激活情況, 結(jié)果發(fā)現(xiàn)診斷為閱讀障礙的風險兒童在雙側(cè)額中回和右側(cè)頂下小葉激活增強。兩年后閱讀障礙風險兒童則在雙側(cè)顳上回、顳中回、左側(cè)緣上回和顳橫回等更廣泛的腦區(qū)激活增強(?uniewska et al., 2019)。Yu等人(2019)同樣采用回溯性縱向研究考察發(fā)展為典型閱讀水平的正常兒童和風險兒童幼兒園階段進行語音加工的大腦激活情況。結(jié)果發(fā)現(xiàn), 與正常兒童相比, 風險兒童左側(cè)顳頂皮層的激活較弱; 而右側(cè)額下回的激活較強。該研究認為, 左側(cè)顳頂皮層是與風險因素相關(guān)的神經(jīng)表型, 而右側(cè)額下回則是閱讀發(fā)展的代償機制。此外, 視覺詞形區(qū)作為枕顳區(qū)一個組成部分, 負責閱讀第一步——正字法詞典的通達。有研究測量了幼兒園風險兒童加工字母和錯誤字體時雙側(cè)梭狀回的激活情況。然后對這些兒童進行縱向追蹤, 評估兩年后閱讀能力與學齡前大腦激活模式的相關(guān)性。結(jié)果發(fā)現(xiàn), 與發(fā)展為正常閱讀水平的兒童相比, 發(fā)展為閱讀障礙的風險兒童加工字母和錯誤字體都顯示出視覺詞形區(qū)激活減弱(Centanni et al., 2019)。

大腦結(jié)構(gòu)縱向研究顯示, 左側(cè)弓狀束的結(jié)構(gòu)異常是閱讀障礙的早期生物學標記。研究者根據(jù)背側(cè)弓狀束的位置及功能將其分為三個節(jié)段, 弓狀前束連接額下回和下頂葉, 主要與言語產(chǎn)出能力有關(guān); 弓狀后束連接下頂葉和顳上回, 主要與言語感知能力有關(guān); 而最長的直接弓狀束則連接了顳上回和額上回, 直接參與了語音加工(Vandermosten et al., 2012)。有研究顯示, 與對照組相比, 學齡前風險兒童左側(cè)弓狀前束的定量T1強度顯著升高, 該指標升高說明風險兒童的髓鞘濃度降低。該研究將結(jié)構(gòu)差異與兩年后閱讀情況進行相關(guān)分析, 結(jié)果顯示, 與僅包括行為預測因子的模型(63%)相比, 使用神經(jīng)解剖差異作為預測因子時(80%)可以更好地預測兩年后閱讀障礙患病率, 其中左側(cè)弓狀前束的T1強度是一個顯著的預測因子(Kraft et al., 2016)。另一項縱向研究則發(fā)現(xiàn)學齡后發(fā)展為閱讀障礙的風險兒童左側(cè)直接弓狀束的FA值較低。同時, 該研究將認知能力、家族風險及神經(jīng)結(jié)構(gòu)差異合并到一個模型中預測閱讀障礙, 分析顯示左側(cè)直接弓狀束是唯一顯著的預測因子(Vanderauwera et al., 2017)。但兩個研究都并未發(fā)現(xiàn)下額枕束的差異。此外, 也有縱向研究發(fā)現(xiàn)了上縱束的結(jié)構(gòu)變化。Zuk等人(2021)比較了學齡前典型兒童、發(fā)展為正常閱讀水平的風險兒童及發(fā)展為閱讀障礙的風險兒童三組的認知能力、環(huán)境因素及大腦結(jié)構(gòu)差異, 試圖發(fā)現(xiàn)哪些因素可以區(qū)分三組兩年后的閱讀能力。結(jié)果顯示, 在神經(jīng)水平只發(fā)現(xiàn)了發(fā)展為正常閱讀水平的風險兒童在右半球上縱束的FA值顯著高于其他兩組兒童。而在風險兒童中, 右側(cè)上縱束的FA值與其解碼能力呈顯著正相關(guān)關(guān)系, 這說明, 該通路可能是潛在的代償神經(jīng)機制, 并非障礙的早期標記(Zuk et al., 2021)。這一結(jié)果也在Wang等人(2017)的研究中得到證實, 該研究發(fā)現(xiàn)在風險兒童中, 學齡后閱讀能力強的兒童右側(cè)上縱束表現(xiàn)出更快的白質(zhì)發(fā)育速度(Wang et al., 2017)。以上研究結(jié)果說明, 閱讀障礙表現(xiàn)出的下額枕束和上縱束異?？赡苁俏淖纸?jīng)驗和家族風險的結(jié)果, 而直接參與語音加工的左側(cè)弓狀束標記了閱讀障礙的早期大腦結(jié)構(gòu)異常。

5 總結(jié)與展望

本文系統(tǒng)地綜述了學齡前閱讀障礙風險兒童的大腦異常, 近年來的研究主要采用各種神經(jīng)科學技術(shù)考察拼音文字系統(tǒng)下風險兒童語言和非語言加工的神經(jīng)異常, 年齡橫跨剛出生的嬰兒至7歲兒童?；谀壳拔墨I可以得出結(jié)論：學齡前閱讀障礙兒童的大腦已經(jīng)發(fā)生變化, 支持閱讀的大腦神經(jīng)網(wǎng)絡已經(jīng)形成?；陲L險兒童的縱向研究發(fā)現(xiàn)了閱讀障礙的早期神經(jīng)標記, 具體包括語音加工誘發(fā)的MMR、左側(cè)顳頂區(qū)、視覺詞形區(qū)的功能異常, 以及左側(cè)弓狀束的結(jié)構(gòu)異常。

5.1 強調(diào)基于大樣本的縱向研究

目前針對學齡前閱讀障礙風險兒童的研究主要關(guān)注神經(jīng)異常表現(xiàn), 只有少數(shù)研究通過縱向數(shù)據(jù)采集考察神經(jīng)異常是否是閱讀障礙的標記。兒童的神經(jīng)表現(xiàn)可以增加閱讀水平的預測性, 聯(lián)合早期的行為和大腦的測量指標可能在提高篩選準確性方面比單純的行為測量更有效(Bach et al., 2013)?；谂R床語言學的應用導向, 未來針對閱讀障礙風險兒童的研究應該追蹤兒童學齡前和學齡后的閱讀發(fā)展, 關(guān)注與閱讀相關(guān)的大腦發(fā)育特征, 以揭示閱讀障礙早期的神經(jīng)指標。風險兒童發(fā)展為閱讀障礙的概率很大, 尤其家族史風險兒童有40%到60%的可能發(fā)展為閱讀障礙者(Ozernov-Palchik & Gaab, 2016)。但是也有一少部分的兒童不會發(fā)展為閱讀障礙, 這部分兒童其實是我們需要關(guān)注的重點。閱讀能力正常的風險兒童的神經(jīng)活動與發(fā)展為閱讀障礙的風險兒童必然存在差異, 這種差異在一定程度上可以反映障礙本質(zhì)上的神經(jīng)缺陷或閱讀障礙的代償機制。此外, 這兩組風險兒童還需要與典型發(fā)展兒童比較, 將是否為風險兒童與是否發(fā)展為閱讀障礙作為兩個變量, 采用縱向研究區(qū)分風險因素和與閱讀障礙相關(guān)的神經(jīng)異常。

目前縱向研究盡管顯示出一些一致的結(jié)論, 但是這些研究的樣本量還十分有限。主要的原因有以下幾個方面：大多數(shù)有價值的閱讀障礙縱向研究都是在相對較長的時間內(nèi)進行的, 從閱讀前階段跟蹤兒童到熟練閱讀階段, 但這類研究尤其難以實施; 由于只有10%的兒童最終會被診斷為閱讀障礙, 因此最初的人群中必須有大量具有閱讀障礙風險的兒童, 這對被試招募提出了更嚴格的要求; 進行神經(jīng)成像研究存在固有的挑戰(zhàn), 尤其是對于學齡前年齡較小的兒童, 導致可用被試數(shù)量有限; 而兒童必須隨訪數(shù)年(至少2或3年)才能得到閱讀障礙的診斷, 自然減員的風險也大大增加。

理想的縱向研究應該考慮兒童發(fā)展過程中是否進行了閱讀指導或干預, 以及閱讀環(huán)境及文字接觸等因素, 這些個體差異可能對閱讀的神經(jīng)專門化過程產(chǎn)生影響, 這是目前研究沒有考慮到的重要因素。而樣本量有限會放大個體差異的影響, 導致結(jié)果的可靠性下降。因此, 未來需要基于大樣本的縱向研究考察閱讀的神經(jīng)發(fā)展軌跡, 驗證目前的結(jié)論。一個較為可行的解決方案是組合來自不同實驗室的數(shù)據(jù), 提高結(jié)果的統(tǒng)計力和可靠性(Chyl et al., 2021)。

5.2 關(guān)注漢語閱讀障礙大腦早期風險因素的特殊性和普遍性

大量研究者關(guān)注到了風險兒童這個群體, 但目前的研究主要針對拼音文字, 缺乏來自漢語閱讀障礙風險兒童的證據(jù), 尚未發(fā)現(xiàn)漢語閱讀障礙大腦早期風險因素的特殊性和普遍性。中國大陸本土對漢語閱讀障礙的研究還非常有限, 漢語閱讀障礙的核心認知缺陷是否與拼音文字相同、神經(jīng)缺陷是否具有文化特異性都還存在爭議(Cheng et al., 2021; Siok et al., 2004)。從閱讀的認知加工的角度, Cheng等人的研究顯示漢語閱讀障礙者與字母文字閱讀障礙一樣都具有語音加工缺陷, 說明閱讀障礙的語音缺陷理論具有文化一致性。如果在認知缺陷上漢語閱讀障礙與拼音文字一致, 那么在大腦神經(jīng)層面可能也不會存在差異。盡管Siok等人首次提出左側(cè)額中回是漢語閱讀障礙的生物學原因, 認為該區(qū)域與漢字獨特的正字法特征有關(guān)。但有研究比較了漢語和法語閱讀障礙者的腦區(qū)激活情況, 發(fā)現(xiàn)閱讀困難對兩者的激活顯示出相似的影響, 其中就包括額中回, 揭示了閱讀習得和閱讀障礙的神經(jīng)相關(guān)因素在很大程度上的跨文化不變性(Feng et al., 2020)。左側(cè)額中回也可能只是文字經(jīng)驗的結(jié)果, 并非閱讀障礙的原因。因此, 考察學齡前未接受閱讀教學兒童的大腦激活情況, 可以揭示閱讀障礙普遍性的神經(jīng)生物學原因。未來還需要更多的研究對此進行重復驗證。

目前漢語閱讀障礙風險兒童的研究較少可能有以下兩方面原因。第一, 對閱讀障礙風險兒童的界定也存在現(xiàn)實困難。風險兒童的研究大多是通過遺傳史確定的, 國外研究納入風險兒童的標準是親生父母中一方或雙方必須患有發(fā)展性閱讀障礙, 除了口頭報告外, 還必須得到醫(yī)療專業(yè)人員最近的診斷報告或閱讀障礙測試的證實(Thiede et al., 2019)。但由于國內(nèi)缺乏標準化的測試和專業(yè)的醫(yī)療診斷, 兒童是否存在閱讀障礙風險也難以有效界定。第二, 國內(nèi)研究者缺乏對這個人群的重視, 還未認識到風險兒童群體的獨特價值。

未來應該從不同角度、不同范式、不同語言探討閱讀障礙風險兒童的大腦異常, 揭示閱讀障礙人群的早期神經(jīng)預警指標。兒童早期的語言技能可塑性較大, 如果確定可用于早期篩選閱讀障礙的神經(jīng)指標, 可以及早進行預測和干預, 幫助風險兒童提高閱讀能力, 減少閱讀障礙顯性的發(fā)生。未來還可以比較漢語風險兒童與拼音文字風險兒童的神經(jīng)異常模式, 探究漢語發(fā)展性閱讀障礙認知神經(jīng)風險因素的特殊性和普遍性。

馮小霞, 李樂, 丁國盛. (2016). 發(fā)展性閱讀障礙的腦區(qū)連接異常.(12), 1864?1872.

黃晨, 趙婧. (2018). 發(fā)展性閱讀障礙的視覺空間注意加工能力.(1), 72?80.

李何慧, 陶伍海, 彭聃齡, 丁國盛. (2017). 發(fā)展性閱讀障礙與腦異常的因果關(guān)系: 研究范式及發(fā)現(xiàn).(5), 631?640.

王小娟, 舒華, 楊劍峰. (2010). 大腦視覺詞形區(qū)及其在閱讀神經(jīng)網(wǎng)絡中的作用.(8), 1199?1207.

魏娜, 丁國盛. (2009). 發(fā)展性閱讀障礙的腦機制研究進展., 86?91.

Altarelli, I., Monzalvo, K., Iannuzzi, S., Fluss, J., Billard, C., Ramus, F., & Dehaene-Lambertz, G. (2013). A functionally guided approach to the morphometry of occipitotemporal regions in developmental dyslexia: Evidence for differential effects in boys and girls.(27), 11296?11301.

Bach, S., Richardson, U., Brandeis, D., Martin, E., & Brem, S. (2013). Print-specific multimodal brain activation in kindergarten improves prediction of reading skills in second grade., 605?615.

Bitz, U., Gust, K., Spitzer, M., & Kiefer, M. (2007). Phonological deficit in school children is reflected in the Mismatch Negativity.(9), 911?915.

Black, J. M., Tanaka, H., Stanley, L., Nagamine, M., Zakerani, N., Thurston, A., ... Hoeft, F. (2012). Maternal history of reading difficulty is associated with reduced language-related gray matter in beginning readers.(3), 3021-3032.

Cao, F., Yan, X., Wang, Z., Liu, Y., Wang, J., Spray, G. J., & Deng, Y. (2017). Neural signatures of phonological deficits in Chinese developmental dyslexia., 301?311.

Centanni, T. M., Norton, E. S., Ozernov-Palchik, O., Park, A., Beach, S. D., Halverson, K. K., ... Gabrieli, J. D. (2019). Disrupted left fusiform response to print in beginning kindergartners is associated with subsequent reading., Article e101715. https://doi. org/10.1016/j.nicl.2019.101715

Chen, A. (2022). Later but Not Weaker: Neural categorization of native vowels of children at familial risk of dyslexia.(3), Article e412. https:// doi.org/10.3390/brainsci12030412

Cheng, C., Yao, Y., Wang, Z., & Zhao, J. (2021). Visual attention span and phonological skills in Chinese developmental dyslexia., Article e104015. https://doi.org/10. 1016/j.ridd.2021.104015

Chyl, K., Fraga-González, G., Brem, S., & Jednoróg, K. (2021). Brain dynamics of (a)typical reading development— A review of longitudinal studies.(1), Article e4. https://doi.org/10.1038/s41539-020-00081-5

D?bska, A., Luniewska, M., Chyl, K., Banaszkiewicz, A., Zelechowska, A., Wypych, M. ... Jednoróg, K. (2016). Neural basis of phonological awareness in beginning readers with familial risk of dyslexia—Results from shallow orthography., 406?416.

Di Folco, C., Guez, A., Peyre, H., & Ramus, F. (2021). Epidemiology of reading disability: A comparison of DSM-5 and ICD-11 criteria.(4), 337?355.

Feng, X., Altarelli, I., Monzalvo, K., Ding, G., Ramus, F., Shu, H., ... Dehaene-Lambertz, G. (2020). A universal reading network and its modulation by writing system and reading ability in French and Chinese children., Article e54591. https://doi.org/10.7554/eLife.54591

Fletcher, J. M., Francis, D. J., Foorman, B. R., & Schatschneider, C. (2021). Early detection of dyslexia risk: Development of brief, teacher-administered screens.(3), 145?157.

Goswami, U., Gerson, D., & Astruc, L. (2010). Amplitude envelope perception, phonology and prosodic sensitivity in children with developmental dyslexia.(8), 995?1019.

Goswami, U., & Leong, V. (2013). Speech rhythm and temporal structure: Converging perspectives.(1), 67?92.

Guttorm, T. K., Lepp?nen, P. H. T., Richardson, U., & Lyytinen, H. (2001). Event-related potentials and consonant differentiation in newborns with familial risk for dyslexia.(6), 534?544.

Hakvoort, B., van der Aryan, L, Maurits, N., Maassen, B., & van Zuijen, T. (2015). Basic auditory processing is related to familial risk, not to reading fluency: An ERP study., 90?103.

H?m?l?inen, J. A., Guttorm, T. K., Richardson, U., Alku, P., Lyytinen, H., & Lepp?nen, P. H. T. (2013). Auditory event-related potentials measured in kindergarten predict later reading problems at school age.(8), 550?566.

Im, K., Raschle, N. M., Smith, S. A., Grant, P. E., & Gaab, N. (2016). Atypical sulcal pattern in children with developmental dyslexia and at-risk kindergarteners.(3), 1138?1148.

Kalashnikova, M., Goswami, U., & Burnham, D. (2019). Sensitivity to amplitude envelope rise time in infancy and vocabulary development at 3 years: A significant relationship.(6), Article e12836. https://doi.org/10.1111/desc.12836

Kraft, I., Schreiber, J., Cafiero, R., Metere, R., Schaadt, G., Brauer, J., ... Skeide, M. A. (2016). Predicting early signs of dyslexia at a preliterate age by combining behavioral assessment with structural MRI., 378?386.

Langer, N., Peysakhovich, B., Zuk, J., Drottar, M., Sliva, D. D., Smith, S., ... Gaab, N. (2016). White matter alterations in infants at risk for developmental dyslexia.(2), 1027?1036.

Lepp?nen, P. H. T., H?m?l?inen, J. A., Salminen, H. K., Eklund, K. M., Guttorm, T. K., Lohvansuu, K., ... Lyytinen, H. (2010). Newborn brain event-related potentials revealing atypical processing of sound frequency and the subsequent association with later literacy skills in children with familial dyslexia.(10), 1362?1376.

Lepp?nen, P. H. T., Pihko, E., Eklund, K. M., & Lyytinen, H. (1999). Cortical responses of infants with and without a genetic risk for dyslexia: I age effects.(5), 969?973.

Lepp?nen, P. H. T., Richardson, U., Pihko, E., Eklund, K. M., Guttorm, T. K., Aro, M., & Lyytinen, H. (2002). Brain responses to changes in speech sound durations differ between infants with and without familial risk for dyslexia.(1), 407?422.

Linkersd?rfer, J., Lonnemann, J., Lindberg, S., Hasselhorn, M., & Fiebach, C. J. (2012). Grey matter alterations co-localize with functional abnormalities in developmental dyslexia: An ALE meta-analysis.(8), Article e43122. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0043122

Lovio, R., N??t?nen, R., & Kujala, T. (2010). Abnormal pattern of cortical speech feature discrimination in 6-year-old children at risk for dyslexia., 53?62.

?uniewska, M., Chyl, K., D?bska, A., Banaszkiewicz, A., Zelechowska, A., Marchewka, A., ... Jednoróg, K. (2019). Children with dyslexia and familial risk for dyslexia present atypical development of the neuronal phonological network.Article e1287. https://doi.org/10.3389/fnins.2019.01287

Lyytinen, H., Guttorm, T. K., Huttunen, T., H?m?l?inen, J. A., Lepp?nen, P. H., & Vesterinen, M. (2005). Psychophysiology of developmental dyslexia: A review of findings including studies of children at risk for dyslexia.(2), 167?195.

Maisog, J. M., Einbinder, E. R., Flowers, D. L., Turkeltaub, P. E., & Eden, G. F. (2008). A meta-analysis of functional neuroimaging studies of dyslexia.(1), 237?259.

Mao, J., Liu, L., Perkins, K., & Cao, F. (2021). Poor reading is characterized by a more connected network with wrong hubs., Article e104983. https://doi.org/10.1016/j.bandl.2021.104983

Martin, A., Schurz, M., Kronbichler, M., & Richlan, F. (2015). Reading in the brain of children and adults: A meta-analysis of 40 functional magnetic resonance imaging studies.(5), 1963? 1981.

Maurer, U., Bucher, K., Brem, S., Benz, R., Kranz, F., Schulz, E., ... Brandeis, D. (2009). Neurophysiology in preschool improves behavioral prediction of reading ability throughout primary school.(4), 341?348.

Maurer, U., Bucher, K., Brem, S., & Brandeis, D. (2003). Altered responses to tone and phoneme mismatch in kindergartners at familial dyslexia risk.(17), 2245?2250.

Meng, X. Z., Sai, X. G., Wang, C. X., Wang, J., Sha, S. Y., & Zhou, X. L. (2005). Auditory and speech processing and reading development in Chinese school children: Behavioural and ERP evidence.(4), 292?310.

Mittag, M., Larson, E., Clarke, M., Taulu, S., & Kuhl, P. K. (2021). Auditory deficits in infants at risk for dyslexia during a linguistic sensitive period predict future language.Articlee102578. https://doi. org/10.1016/j.nicl.2021.102578

Myers, C. A., Vandermosten, M., Farris, E. A., Hancock, R., Gimenez, P., Black, J. M. ... Hoeft, F. (2014). White matter morphometric changes uniquely predict children’s reading acquisition.(10), 1870?1883.

Noordenbos, M. W., Segers, E., Serniclaes, W., Mitterer, H., & Verhoeven, L. (2012). Neural evidence of allophonic perception in children at risk for dyslexia.(8), 2010?2017.

Nora, A., Renvall, H., Ronimus, M., Kere, J., Lyytinen, H., & Salmelin, R. (2021). Children at risk for dyslexia show deficient left-hemispheric memory representations for new spoken word forms., Article e117739. https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2021.117739

Ozernov-Palchik, O., & Gaab, N. (2016). Tackling the 'dyslexia paradox': Reading brain and behavior for early markers of developmental dyslexia.(2), 156?176.

Paulesu, E., Frith, U., Snowling, M., Gallagher, A., Morton, J., Frackowiak, R. S., & Frith, C. D. (1996). Is developmental dyslexia a disconnection syndrome?(1), 143?157.

Pennington, B. F. (1995). Genetics of learning disabilities.(1), S69?S77.

Petersen, S. E., van Mier, H., Fiez, J. A., & Raichle, M. E. (1998). The effects of practice on the functional anatomy of task performance.(3), 853?860.

Pihko, E., Lepp?nen, P. H., Eklund, K. M., Cheour, M., Guttorm, T. K., & Lyytinen, H. (1999). Cortical responses of infants with and without a genetic risk for dyslexia: I. Age effects.(5), 901?905.

Plakas, A., van Zuijen, T., van Leeuwen, T., Thomson, J. M., & van der Aryan, L. (2013). Impaired non?speech auditory processing at a pre-reading age is a risk-factor for dyslexia but not a predictor: An ERP study.(4), 1034?1045.

Pleisch, G., Karipidis, I. I., Brauchli, C., R?thlisberger, M., Hofstetter, C., St?mpfli, P. ... Brem, S. (2019). Emerging neural specialization of the ventral occipitotemporal cortex to characters through phonological association learning in preschool children., 813? 831.

Raschle, N. M., Chang, M., & Gaab, N. (2011). Structural brain alterations associated with dyslexia predate reading onset.(3), 742?749.

Raschle, N. M., Stering, P. L., Meissner, S. N., & Nadine, G. (2013). Altered neuronal response during rapid auditory processing and its relation to phonological processing in prereading children at familial risk for dyslexia.(9), 2489?2501.

Raschle, N. M., Zuk, J., & Gaab, N. (2012). Functional characteristics of developmental dyslexia in left- hemispheric posterior brain regions predate reading onset.(6), 2156?2161.

Regtvoort, A. G., van Leeuwen, T. H., Stoel, R. D., van der Leij, A. (2006). Ef?ciency of visual information processing in children at risk for dyslexia: Habituation of single trial ERPs.(3), 319?331.

Sanfilippo, J., Ness, M., Petscher, Y., Rappaport, L., Zuckerman, B., & Gaab, N. (2020). Reintroducing dyslexia: Early identification and implications for pediatric practice.(1), Article e20193046. https://doi.org/10.1542/peds.2019-3046.

Saygin, Z. M., Norton, E. S., Osher, D. E., Beach, S. D., Cyr, A. B., Ozernov-Palchik, O. ... Gabrieli, J. D. (2013). Tracking the roots of reading ability: White matter volume and integrity correlate with phonological awareness in prereading and early-reading kindergarten children.(33), 13251?13258.

Schaadt, G., M?nnel, C., van der Meer, E., Pannekamp, A., Oberecker, R., & Friederici, A. D. (2015). Present and past: Can writing abilities in school children be associated with their auditory discrimination capacities in infancy?, 318?333.

Schulte-K?rne, G., Deimel, W., Bartling, J., & Remschmidt H. (1999). Pre-attentive processing of auditory patterns in dyslexic human subjects.(1), 41?44.

Shaywitz, B. A., Shaywitz, S. E., Pugh, K. R., Mencl, W. E., Fulbright, R. K., Skudlarski, P., ... Gore, J. C. (2002). Disruption of posterior brain systems for reading in children with developmental dyslexia.(2), 101?110.

Siok, W. T., Perfetti, C. A., Jin, Z., & Tan, L. H. (2004). Biological abnormality of impaired reading is constrained by culture.(7004), 71?76.

Specht, K., Hugdahl, K., Ofte, S. H., Nyg?rd, M., Bj?rnerud, A., Plante, E., & Helland, T. (2009). Brain activation on pre-reading tasks reveals at-risk status for dyslexia in 6-year-old children.(1), 79?91.

Thiede, A., Virtala, P., Ala-Kurikka, I., Partanen, E., Huotilainen, M., Mikkola, K., ... Kujala, T. (2019). An extensive pattern of atypical neural speech-sound discrimination in newborns at risk of dyslexia.(5), 634?646.

Vanderauwera, J., Altarelli, I., Vandermosten, M., De Vos, A., Wouters, J., & Ghesquiere, P. (2018). Atypical structural asymmetry of the planum temporale is related to family history of dyslexia.(1), 63?72.

Vanderauwera, J., Wouters, J., Vandermosten, M., & Ghesquière, P. (2017). Early dynamics of white matter deficits in children developing dyslexia., 69?77.

Vandermosten, M., Boets, B., Poelmans, H., Sunaert, S., Wouters, J., & Ghesquière, P. (2012). A tractography study in dyslexia: Neuroanatomic correlates of orthographic, phonological and speech processing.(3), 935?948.

Vandermosten, M., Vanderauwera, J., Theys, C., De Vos, A., Vanvooren, S., Sunaert, S., ... Ghesquière, P. (2015). A DTI tractography study in pre-readers at risk for dyslexia., 8?15.

van Herten, M., Pasman, J., van Leeuwen, T. H., Been, P. H., van der Leij, A., Zwarts, F., & Maassen, B. (2008). Differences in AERP responses and atypical hemispheric specialization in 17-month-old children at risk of dyslexia.(27), 100?105.

van Leeuwen, T., Been, P. H., Kuijpers, C. T., Zwarts, F., Maassen, B. A., & van der Leij, A. (2006). Mismatch response is absent in 2-month-old infants at risk for dyslexia.(4), 351?355.

van Leeuwen, T., Been, P. H., van Herten, M., Zwarts, F., Maassen, B. A., & van der Leij, A. (2008). Two-month-old infants at risk for dyslexia do not discriminate /bAk/ from /dAk/: A brain-mapping study.(4), 333?348.

van Setten, E. R., Maurits, N. M., & Maassen, B. A. (2019). N1 lateralization and dyslexia: An event‐related potential study in children with a familial risk of dyslexia.(1), 84?102.

van Zuijen, T. L., Plakas, A., Maassen, B. A., Maurits, N. M., & van der Leij, A. (2013). Infant ERPs separate children at risk of dyslexia who become good readers from those who become poor readers.(4), 554?563.

Volkmer, S., & Schulte-K?rne, G. (2018). Cortical responses to tone and phoneme mismatch as a predictor of dyslexia? A systematic review., 148?160.

Wang, Y., Mauer, M. V., Raney, T., Peysakhovich, B., Becker, B. L., Sliva, D. D., & Gaab, N. (2017). Development of tract‐specific white matter pathways during early reading development in at‐risk children and typical controls.(4), 2469?2485.

Williams, J., & O'Donovan, M. C. (2006). The genetics of developmental dyslexia.(6), 681?689.

Yamada, Y., Stevens, C., Dow, M., Harn, B. A., Chard, D. J., & Neville, H. J. (2011). Emergence of the neural network for reading in five-year-old beginning readers of different levels of pre-literacy abilities: An fMRI study.(3), 704?713.

Yeatman, J. D., Rauschecker, A. M., & Wandell, B. A. (2013). Anatomy of the visual word form area: Adjacent cortical circuits and long-range white matter connections.(2), 146?155.

Yu, X., Ferradal, S. L., Dunstan, J., Carruthers, C., Sanfilippo, J., Zuk, J., ... Gaab, N. (2022). Patterns of neural functional connectivity in infants at familial risk of developmental dyslexia.(10), e2236102. https://doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2022. 36102

Yu, X., Zuk, J., Perdue, M. V., Ozernov-Palchik, O., Raney, T., Beach, S. D., ... Gaab, N. (2019). Putative protective neural mechanisms in prereaders with a family history of dyslexia who subsequently develop typical reading skills.(10), 2827?2845.

Zuk, J., Dunstan, J., Norton, E. S., Yu, X., Ozernov-Palchik, O., Wang, Y., ... Gaab, N. (2021). Multifactorial pathways facilitate resilience among kindergarteners at risk for dyslexia: A longitudinal behavioral and neuroimaging study.(1), e12983. https://doi. org/10.1111/desc.12983

Abnormalities in the brain of preschool children at risk for developmental dyslexia and early neural markers of dyslexia

LI Kaiqian, LIANG Dandan

(School of Chinese Language and Culture, Nanjing Normal University, Nanjing 210097, China)

Exploring neurological abnormalities of preschool-age children at risk for developmental dyslexia (DD) is useful for identifying early neural markers of dyslexia. The body of research is important for early prediction and intervention of dyslexia. Cross-sectional studies among children at risk for DD show abnormalities in brain function and structure: Mismatch Responses (MMR) induced by speech and non-speech auditory perception in children at risk for DD have smaller amplitude and longer latency; there are functional and structural abnormalities in the ventral and dorsal pathways of reading. Compared with preschoolers, the research in school-age children shows neural changes associated with reading development, revealing early neural markers of dyslexia. Longitudinal studies show that anomalies in the MMR during speech processing, dysfunctions in the left temporoparietal, occipitotemporal and Visual Word Form Area, and structural abnormality in the left arcuate fasciculus could serve as early markers of DD. In addition, longitudinal studies of the brains of children at risk for DD are rare, and small samples may reduce the reliability of the results. This warrants longitudinal studies with larger samples in the future. Lastly, more future studies should focus on the neural basis of Chinese children at risk for dyslexia to uncover the uniqueness and universality of cognitive neural risk factors for Chinese dyslexia.

developmental dyslexia, children at risk for developmental dyslexia, abnormalities in the brain, brain structure and function

2022-10-19

* 2022年國家社會科學基金重點項目(22AYY013)和江蘇省研究生科研與實踐創(chuàng)新計劃項目(KYCX23_1600)資助。

梁丹丹, E-mail: 03275@njnu.edu.cn

B845