李坤

【摘要】? 目的? ? 探究氨基末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）、肌鈣蛋白I（cTnI）和超敏C-反應(yīng)蛋白（hs-CRP）聯(lián)合檢測在急性心肌梗死（AMI）臨床診斷中的應(yīng)用價(jià)值。方法? ? 回顧性分析2018年1月—2020年12月萬載縣中醫(yī)院診治的50例AMI患者臨床資料，設(shè)為觀察組；同期體檢的健康人員50例，設(shè)為對照組。對比2組血清NT-proBNP、cTnI、hs-CRP水平，并分析其對AMI的診斷效能。結(jié)果? ? 觀察組血清NT-proBNP、cTnI、hs-CRP水平均高于對照組（P<0.05）。NT-proBNP和cTnI對AMI的特異度、陽性預(yù)測值均高于hs-CRP，而敏感度均低于hs-CRP（P<0.05）；NT-proBNP和cTnI之間的敏感度、特異度、陽性預(yù)測值差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。發(fā)生MACE的AMI患者的血清NT-proBNP、cTnI、hs-CRP水平均高于未發(fā)生MACE的AMI患者（P<0.05）。結(jié)論? ? 血清NT-proBNP、cTnI、hs-CRP聯(lián)合檢測在AMI臨床診斷中有重要的應(yīng)用價(jià)值，且對預(yù)測半年內(nèi)MACE的發(fā)生有一定參考意義。

【關(guān)鍵詞】? 急性心肌梗死；氨基末端腦鈉肽前體；肌鈣蛋白I；超敏C-反應(yīng)蛋白；臨床診斷

中圖分類號：R542.2+2? ? ? ? 文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A

文章編號：1672-1721（2023）08-0148-03

DOI：10.19435/j.1672-1721.2023.08.048

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）屬于心血管急癥，好發(fā)于中老年群體，主要由冠脈急性持續(xù)性缺氧缺血引起心肌細(xì)胞壞死所致，患者發(fā)病后多伴有胸骨后劇烈疼痛、血清心肌酶增高和心電圖動態(tài)異常等臨床表現(xiàn)。AMI發(fā)病急、搶救窗口期較短，且患者術(shù)后并發(fā)癥較多，病死率較高，是心血管疾病致死的重要原因之一。臨床上，冠狀動脈造影是診斷AMI的金標(biāo)準(zhǔn)，但其為有創(chuàng)檢查，操作較為繁瑣，無法迅速對患者進(jìn)行診斷，并且價(jià)格較高，加重患者經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)[1]。近年，血清學(xué)標(biāo)志物逐漸成為AMI診斷的研究熱點(diǎn)，氨基末端腦鈉肽前體（N-terminal brain natriuretic peptide precursor，NT-proBNP）、肌鈣蛋白I（cardiac troponin I，cTnI）和超敏C-反應(yīng)蛋白（high-sensitivity protein，hs-CRP）是AMI患者入院后常用的檢測指標(biāo)，在心肌重構(gòu)和心室重塑等過程中發(fā)揮著重要作用。本文將針對血清NT-proBNP、cTnI、hs-CRP聯(lián)合檢測在AMI臨床診斷中的應(yīng)用價(jià)值展開分析，報(bào)告如下。

1? ? 資料與方法

1.1? ? 一般資料? ? 將2018年1月—2020年12月萬載縣中醫(yī)院收治的AMI患者50例設(shè)為觀察組，男29例，女21例，年齡42～68歲，平均年齡（55.36±1.41）歲，發(fā)病至就診時(shí)間15～123 min，平均（69.48±2.17）min；同期50例體檢健康人員設(shè)為對照組，男27例，女23例，年齡42～66歲，平均年齡（54.47±1.62）歲。2組性別、年齡等一般資料比較無明顯差異（P>0.05）。

（1）納入標(biāo)準(zhǔn)：①觀察組患者經(jīng)胸部X線片、冠狀動脈造影、心電圖等檢查及臨床癥狀表現(xiàn)確診為AMI；②體檢健康人員無心臟類疾?。虎弁獠⒆栽竻⑴c研究，臨床資料完整。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：①觀察組患者胸悶、胸痛、心前區(qū)不適等癥狀發(fā)作時(shí)間超過12 h；②合并惡性腫瘤、急慢性充血性心力衰竭、嚴(yán)重肺臟疾病或肝腎功能障礙患者；③患精神類疾病，無法正常溝通交流。

1.2? ? 方法? ? 2組研究對象入院后，即刻采集5 mL空腹靜脈血，采用離心機(jī)以3 000 r/min轉(zhuǎn)速離心10 min，取上層清液，置于-20 ℃冰箱內(nèi)待測。檢測方法如下，（1）NT-proBNP：應(yīng)用MQ60全自動化學(xué)發(fā)光免疫分析儀，采用磁微?；瘜W(xué)發(fā)光免疫分析法對NT-proBNP進(jìn)行檢測，參考范圍：0～300 ng/L。（2）cTnI：應(yīng)用MQ60全自動化學(xué)發(fā)光免疫分析儀，采用磁微?；瘜W(xué)發(fā)光免疫分析法對cTnI進(jìn)行檢測，參考范圍：<1.5 μg/L。（3）hs-CRP：應(yīng)用特定蛋白分析儀，采用定時(shí)免疫散射比濁法對hs-CRP進(jìn)行檢測，參考范圍：0～5 mg/L。

1.3? ? 觀察指標(biāo)? ? （1）對比2組研究對象的血清NT-proBNP、cTnI、hs-CRP水平。（2）NT-proBNP、cTnI、hs-CRP診斷AMI的效能。（3）出院后隨訪半年，統(tǒng)計(jì)不良心血管事件（MACE）發(fā)生情況，包括心力衰竭、心肌梗死、心血管死亡、卒中等。并且，對比發(fā)生MACE的AMI患者與未發(fā)生MACE的AMI患者的血清NT-proBNP、cTnI、hs-CRP水平。

1.4? ? 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法? ? 采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以x±s表示，行t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以百分比表示，行χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2? ? 結(jié)果

2.1? ? 血清NT-proBNP、cTnI、hs-CRP水平? ? 觀察組血清NT-proBNP、cTnI、hs-CRP水平均高于對照組（P<0.05），見表1。

2.2? ? NT-proBNP、cTnI、hs-CRP診斷AMI的效能NT-proBNP和cTnI對AMI的特異度、陽性預(yù)測值均高于hs-CRP，而敏感度低于hs-CRP（P<0.05）；NT-proBNP和cTnI之間的敏感度、特異度、陽性預(yù)測值對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見表2。

2.3? ? AMI患者有無MACE的血清NT-proBNP、cTnI、hs-CRP水平? ? 出院后隨訪半年，共13例AMI患者發(fā)生MACE，其血清NT-proBNP、cTnI、hs-CRP水平均高于未發(fā)生MACE的AMI患者（P<0.05），見表3。

3? ? 討論

AMI是一種以動脈粥樣硬化為基礎(chǔ)病變的疾病，發(fā)病兇險(xiǎn)，具有較高病死率和致殘率，其發(fā)生機(jī)制為冠狀動脈因突發(fā)閉塞而阻斷機(jī)體正常血液循環(huán)，造成部分心肌嚴(yán)重供血不足甚至壞死。發(fā)病時(shí)，患者常伴有惡心嘔吐、胸痛和心力衰竭等臨床癥狀，嚴(yán)重者可能休克、突發(fā)死亡等，早期診斷有利于及時(shí)實(shí)施相應(yīng)處理措施，改善患者臨床預(yù)后。

NT-proBNP是一種心源性神經(jīng)激素，主要由心室肌細(xì)胞合成，不僅能抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)、擴(kuò)張血管，還能加速水鈉排泄，維持體液平衡，并且NT-proBNP具有濃度高、血半衰期長、體外穩(wěn)定性高和個(gè)體變異小等優(yōu)勢，故其臨床實(shí)用價(jià)值較高[2]。AMI增加心室容量負(fù)荷及室壁壓力，導(dǎo)致心室擴(kuò)張及心肌細(xì)胞受損，該狀態(tài)下，NT-proBNP代謝將發(fā)生改變，表現(xiàn)為血漿中的NT-proBNP水平升高[3]。張文友[4]等研究指出，NT-proBNP由B型鈉尿肽脫去N端信號肽轉(zhuǎn)變而成，其在血液中的水平在患者發(fā)病后4 h達(dá)到峰值，是常用于診斷左心室功能障礙和急慢性心力衰竭的心肌損傷標(biāo)志物。

近年來，臨床深入研究心肌肌鈣蛋白（cTn）發(fā)現(xiàn)，無論是對心肌損傷的診斷敏感性還是心肌特異性，cTn均優(yōu)于肌酸激酶同工酶（CK-MB）。cTnI屬于心肌特異性抗原，僅存在于心肌組織中，是一種心肌細(xì)胞特有的結(jié)構(gòu)蛋白成分，大部分位于心肌纖維中，且與收縮蛋白相結(jié)合，少部分位于心肌細(xì)胞胞漿中。cTnI具有分子量較小、胞漿中濃度較高及在心肌中含量豐富等特點(diǎn)，并且其多肽鏈上有40個(gè)左右的氨基酸殘基處于心肌細(xì)胞范圍中，故心肌特異性極高[5-6]。當(dāng)心肌細(xì)胞因缺氧缺血出現(xiàn)變性壞死時(shí)，將增加細(xì)胞膜的通透性，從而導(dǎo)致細(xì)胞質(zhì)中的cTnI持續(xù)從細(xì)胞逸出，并進(jìn)入至血液循環(huán)，繼而導(dǎo)致血清中的cTnI水平升高，故cTnI在心肌損傷或壞死的診斷中有著極高特異度和較高敏感度[7]。國外學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)[8]，當(dāng)發(fā)生AMI時(shí)，將損傷機(jī)體心肌細(xì)胞，導(dǎo)致cTnI血清濃度升高10～50倍，并持續(xù)2～3周。

董娜等[9]指出，血清NT-proBNP和cTnI聯(lián)合檢測可用于早期診斷AMI。但本研究結(jié)果顯示，NT-proBNP和cTnI的敏感度低于hs-CRP，且特異度高于hs-CRP（P<0.05）。張建勛等[10]研究認(rèn)為，hs-CRP參與了頸動脈粥樣硬化進(jìn)程，以及AMI的發(fā)生和發(fā)展。hs-CRP屬于急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，主要在肝細(xì)胞內(nèi)合成，對巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞的趨化吞噬作用具有一定促進(jìn)作用，可致細(xì)胞破裂和溶解。AMI患者發(fā)病時(shí)，將激活I(lǐng)L-6、TNF-α等細(xì)胞因子，刺激肝細(xì)胞分泌并合成hs-CRP，表現(xiàn)為hs-CRP水平顯著升高，故hs-CRP檢測可在AMI早期提供診斷價(jià)值[11]。并且，hs-CRP可趨化纖維蛋白原，激活補(bǔ)體，從而加速凝血及形成血栓，因此，hs-CRP水平在AMI后逐漸升高，且升高程度在一定程度上與患者病情進(jìn)展有相關(guān)性。

本研究結(jié)果顯示，觀察組血清NT-proBNP、cTnI、hs-CRP水平均高于對照組（P<0.05），說明在AMI發(fā)病早期，血清NT-proBNP、cTnI、hs-CRP水平均可在短時(shí)間內(nèi)發(fā)生急劇升高的現(xiàn)象，繼而可對患者心臟功能變化進(jìn)行有效反映。上述3種標(biāo)記物雖均可在一定程度上反映患者心肌損傷情況，但單一標(biāo)志物檢測仍存在不足，多項(xiàng)血清標(biāo)志物聯(lián)合檢測可相互補(bǔ)充，彌補(bǔ)單一檢測的缺陷，提高AMI診斷準(zhǔn)確率。本研究通過對出院患者隨訪發(fā)現(xiàn)，共13例AMI患者發(fā)生MACE，其血清NT-proBNP、cTnI、hs-CRP水平均高于未發(fā)生MACE的AMI患者（P<0.05），說明血清NT-proBNP、cTnI、hs-CRP聯(lián)合檢測在預(yù)測MACE中有一定參考價(jià)值。

綜上所述，血清NT-proBNP、cTnI、hs-CRP聯(lián)合檢測在臨床診斷AMI中的應(yīng)用價(jià)值較高，值得借鑒。

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（收稿日期：2022-12-22）