張忠瑞
摘要:目的 探究牙周基礎(chǔ)治療口腔扁平苔蘚的臨床療效。方法 選取2021年12月~2022年12月于我院口腔科就診的100例扁平苔蘚患者為研究對(duì)象,隨機(jī)分為對(duì)照組和研究組,每組50例。對(duì)照組實(shí)施藥物治療,研究組在對(duì)照組基礎(chǔ)上增加牙周基礎(chǔ)治療。比較兩組牙周指標(biāo)、血TNF-α及IL-6水平。結(jié)果 治療后,研究組TNF-α、IL-6、IL-10均顯著低于對(duì)照組(P<0.05);兩組TGF-β水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);研究組GI指數(shù)、AL區(qū)間、PD值、PLI均顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 牙周基礎(chǔ)治療口腔扁平苔蘚可有效改善患者牙周狀態(tài),抑制炎癥反應(yīng),臨床應(yīng)用價(jià)值顯著。
關(guān)鍵詞:口腔扁平苔蘚;牙周基礎(chǔ)治療;血清水平;牙周指數(shù)
慢性成人牙周炎(CAP)和口腔扁平苔蘚(OLP)[1]在口腔科室中相對(duì)多發(fā),其中牙周炎是一種以細(xì)菌對(duì)牙周組織侵蝕為顯著特征的慢性炎性破壞性病癥,也是造成成年人牙齒缺失的重要因素;口腔扁平苔蘚則是一種慢性炎性反應(yīng)的口腔黏膜病癥,目前關(guān)于此疾病的發(fā)病因素并不確定,可能和人體局部慢性的刺激、精神原因、全身性病癥等多種要素相關(guān)。目前臨床多項(xiàng)研究證實(shí),牙周炎以及口腔扁平苔蘚的產(chǎn)生均與免疫系統(tǒng)的失衡有關(guān)聯(lián)。人體對(duì)致病微生物有效的免疫反應(yīng)與促炎、抗炎反應(yīng)有關(guān)。本研究旨在探究牙周基礎(chǔ)治療口腔扁平苔蘚的臨床療效。
1資料和方法
1.1 一般資料
選取2021年12月~2022年12月于我院口腔科就診的100例扁平苔蘚患者為研究對(duì)象,隨機(jī)分為對(duì)照組和研究組,每組50例。研究組男28例,女22例;年齡24~63歲,平均(46.87±5.06)歲。對(duì)照組男32例,女18例;年齡23~64歲,平均(49.27±4.04)歲。兩組一般資料比較無(wú)顯著性差異(P>0.05),具有可比性。
納入標(biāo)準(zhǔn):扁平苔蘚的納入滿足《口腔黏膜病學(xué)》[2]中關(guān)于OLP的診斷原則,且病損位置存在于牙齦和齦頰溝;無(wú)嚴(yán)重性基礎(chǔ)疾病,含糖尿病、高血壓、類風(fēng)濕、心血管等疾病患者可納入研究中;30 d內(nèi)未應(yīng)用抗生素和免疫調(diào)節(jié)藥物治療。
排除標(biāo)準(zhǔn):半年內(nèi)進(jìn)行過(guò)牙周治療;嚴(yán)重傳染性病癥;長(zhǎng)期吸煙史;妊娠或哺乳期。
1.2 方法
1.2.1 對(duì)照組實(shí)施基礎(chǔ)藥物治療
于患者口腔患處涂抹曲安奈德口腔軟膏(批準(zhǔn)文號(hào):HC20181015),用量以達(dá)到完全覆蓋患處為佳。剛剛涂抹時(shí)可能感覺(jué)藥膏中有顆粒,之后可以形成光滑的薄膜。如癥狀嚴(yán)重,需每天涂2~3次。以餐后用藥為宜,以最大藥效發(fā)揮價(jià)值。
1.2.2 研究組在對(duì)照組基礎(chǔ)上進(jìn)行牙周基礎(chǔ)治療
開(kāi)展口腔衛(wèi)生宣教指導(dǎo),向患者介紹牙周基礎(chǔ)治療需要注意的問(wèn)題;根據(jù)患者的牙周狀態(tài)進(jìn)行齦下刮治術(shù)處理,應(yīng)用牙周探針對(duì)牙周袋深度測(cè)定,而后應(yīng)用尖探針探察齦下牙石;明確其大小位置后,消毒手術(shù)位置,依據(jù)齦下的牙石分布情況進(jìn)行刮治治療;刮治完成后,應(yīng)用探針檢查齦下牙石是否去凈,牙根表面是否光滑,以便決定是否需要再刮治。測(cè)定根面平整度后,進(jìn)行齦上潔治治療,應(yīng)用洗牙設(shè)備對(duì)齦上的牙石進(jìn)行治療后拋光處理,清除牙面的殘留;潔治或齦下刮治后,應(yīng)用鹽酸米諾環(huán)素軟膏(國(guó)藥準(zhǔn)字H20150106)注滿患部牙周袋內(nèi),每周1次,連續(xù)用4次。治療完成后給予患者每日口腔維護(hù),保證牙周基礎(chǔ)治療效果。隨訪1個(gè)月。
1.3 觀察指標(biāo)
(1)比較兩組外周血指標(biāo):采集患者晨起空腹靜脈血5 mL,以3000 r/min的速度進(jìn)行離心處理,將血清放置于EP(Eppendorf)[3]管中進(jìn)行冷凍,保存在-80℃的環(huán)境中。通采用酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法(ELISA)[4]檢測(cè)血清腫瘤壞死因子(TNF-α)、白細(xì)胞介素6(IL-6)、白細(xì)胞介素10(IL-10)和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β(TGF-β)。
(2)比較兩組牙周指標(biāo):牙齦指數(shù)(Gingival Index,GI)[5]總分為0~3分。1分為輕度炎性表現(xiàn)、牙齦色澤有稍許變化,輕度水腫出現(xiàn),經(jīng)探診無(wú)出血;2分為中度炎性狀態(tài),牙齦充血,水腫,光亮且探診有出血反應(yīng);3分為嚴(yán)重的炎性反應(yīng),牙齦有顯著充血,水腫和潰瘍形成。附著喪失(AL)[6]:通過(guò)牙周探針對(duì)袋底到牙釉骨質(zhì)距離進(jìn)行觀測(cè)比對(duì),將探針沿著牙根面退出后記錄;牙周探診深度(PD)[7]:應(yīng)用牙周探針對(duì)牙周袋袋底到牙齦緣距離實(shí)施觀測(cè),測(cè)定每顆牙近中、中央、遠(yuǎn)中共計(jì)6個(gè)位置后記錄平均值。在復(fù)診的階段記錄相同病變區(qū)域的牙周袋深度,同時(shí)記錄平均范圍。菌斑指數(shù)(PLI)[8]總分0~3分。0分為牙齦緣區(qū)域沒(méi)有菌斑;1分為在臨近牙齦的區(qū)域內(nèi)存在菌斑,但是經(jīng)視診黏有一層薄膜,如進(jìn)行探針尖的側(cè)面可刮治菌斑;2分為牙齦邊緣以及牙臨面的區(qū)間內(nèi)菌斑中等含量;3分為牙齦區(qū)域位置的牙面菌斑明顯。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
數(shù)據(jù)處理采用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件,計(jì)量資料以(±s)表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用比率表示,采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2結(jié)果
2.1 兩組外周血指標(biāo)比較
研究組TNF-α、IL-6、IL-10均顯著低于對(duì)照組(P<0.05);兩組TGF-β水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表1。
2.2 兩組牙周指標(biāo)比較
治療后,研究組GI指數(shù)、AL區(qū)間、PD值、PLI均顯著低于對(duì)照組,兩組比較差異顯著(P<0.05)。見(jiàn)表2。
3討論
口腔扁平苔蘚是當(dāng)前臨床中一種十分常見(jiàn)的自身免疫性口腔黏膜病變,也是一種慢性炎性反應(yīng)性病癥,發(fā)病的關(guān)鍵因素是細(xì)胞免疫介導(dǎo)[9]??谇槐馄教μ\(oral lichen planus,OLP)的臨床發(fā)病占比最高可達(dá)到3.18%,病損狀態(tài)為白色或者灰白色條紋,排列失衡同時(shí)形狀具有不規(guī)則狀態(tài),可相繼形成網(wǎng)狀、樹(shù)狀以及環(huán)狀等圖形,也可從密集分布下的小丘疹逐漸形成斑塊,其中臉頰位置、軟腭區(qū)域、舌頭、口腔底部、牙齦以及上下唇等位置均是OLP疾病的發(fā)病位置,頰黏膜最容易被侵害,而后為舌頭、嘴唇和牙齦。病損狀態(tài)既可以是單發(fā)性,也能是多發(fā)性,多呈現(xiàn)為兩端均衡性分布,也可成為不對(duì)稱分布狀態(tài)??谇槐馄教μ\的病程相對(duì)漫長(zhǎng),長(zhǎng)久不治愈可能導(dǎo)致癌變形成,臨床世界衛(wèi)生組織(WHO)[10]將OLP定義為口腔潛在惡性疾病,癌變概率高達(dá)1.14%。目前關(guān)于口腔扁平苔蘚的發(fā)病因素具有不確定性,多種致病原因包括免疫相關(guān)原因,精神相關(guān)要素,感染性原因和遺傳等相關(guān)因素均被認(rèn)為和口腔扁平苔蘚有所關(guān)聯(lián),其中免疫性因素和口腔扁平苔蘚的關(guān)系已經(jīng)被得到認(rèn)可,口腔扁平苔蘚的主要病理特點(diǎn)是在人體的上皮固有層內(nèi)出現(xiàn)T淋巴細(xì)胞帶狀密集性浸潤(rùn)狀態(tài),而牙周炎則是菌斑微生物不斷聚集后所形成的慢性炎性疾病,會(huì)進(jìn)一步造成牙周支持組織損傷。既往結(jié)果證實(shí),免疫炎性反應(yīng)和牙周炎的發(fā)病以及病情進(jìn)展具有十分顯著的關(guān)聯(lián)性,牙周感染也是全身性病癥的高危性致病成因。當(dāng)前微生物成因和免疫相關(guān)的關(guān)聯(lián)性,對(duì)慢性炎性反應(yīng)性病癥的影響得到了更多的關(guān)注。多種研究證實(shí)[11],先天性以及適應(yīng)性免疫反應(yīng)狀態(tài)可被微生物群調(diào)控,黏膜炎性反應(yīng)則是因共生性微生物數(shù)量的減少,致病性微生物數(shù)量的提升所引起。口腔黏膜炎性反應(yīng)性病癥的發(fā)生以及發(fā)展的進(jìn)程,均無(wú)法脫離微生物多樣性的推動(dòng),口腔黏膜疾病的發(fā)病機(jī)理則可能是因口腔微生物群脫落后引發(fā)的機(jī)體表現(xiàn),對(duì)炎性反應(yīng)的促進(jìn)或抵抗。研究認(rèn)為,對(duì)牙周炎進(jìn)行治療后,可能會(huì)抑制口腔扁平苔蘚的臨床癥狀和發(fā)病進(jìn)程,但是具體的機(jī)制尚不確定[12]。
IL-6為一種細(xì)胞因子,也是一種肝臟合成CRP的誘導(dǎo)藥物,可加速不同種類對(duì)炎性細(xì)胞的刺激和聚集,加速炎性介質(zhì)的釋放。TNF-α則不斷發(fā)展,促進(jìn)趨化因子的形成,使牙周炎性反應(yīng)進(jìn)一步發(fā)展,參與牙周炎發(fā)展過(guò)程[13]。IL-10是抗炎細(xì)胞因子[14],本身存在相對(duì)廣泛的生物學(xué)價(jià)值,在應(yīng)用中也參與到了調(diào)控Th1細(xì)胞中,抑制促炎細(xì)胞因子的表達(dá),從而改善T細(xì)胞因子的穩(wěn)定性。
本研究結(jié)果顯示,研究組TNF-α、IL-6、IL-10均顯著低于對(duì)照組(P<0.05);兩組TGF-β水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。說(shuō)明牙周基礎(chǔ)治療可有效清除菌斑,控制牙周炎致病源,降低牙周炎免疫細(xì)胞因子表達(dá)水平,從而延緩口腔扁平苔蘚病情進(jìn)展。此外,研究組GI指數(shù)、AL區(qū)間、PD值、PLI均顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。說(shuō)明牙周基礎(chǔ)治療口腔扁平苔蘚可有效改善患者牙周指數(shù),維持良好的牙周狀態(tài)。
綜上所述,牙周基礎(chǔ)治療口腔扁平苔蘚可有效改善患者牙周狀態(tài),抑制炎癥反應(yīng),臨床應(yīng)用價(jià)值顯著。
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