董奇，路磊，方斌

（中國醫(yī)科大學紹興醫(yī)院，紹興市中心醫(yī)院脊柱外科，浙江 紹興 312030）

脊髓硬膜外膿腫（spinal epidural abscess，SEA）是一種罕見的疾病，發(fā)病率為0.002%～0.02%［1］。SEA可由血行播散、局部感染蔓延和醫(yī)源性損傷等引起［2］。約4%～22%的患者發(fā)生不可逆的截癱，出現(xiàn)神經(jīng)功能癥狀時，需要緊急手術(shù)治療［3-4］。SEA容易被誤診為椎管內(nèi)血腫、腰椎間盤突出癥，因此早期診斷與及時治療至關(guān)重要。當SEA中含有大量炎性肉芽組織時，炎性肉芽組織可黏附在脊髓硬脊膜表面并壓迫脊髓，同時，炎性肉芽組織形成是SEA復發(fā)的高風險因素，需要徹底清除［5］。2014年我院收治了1例伴肉芽組織形成的長節(jié)段SEA病例，行多節(jié)段椎板（T1～L1）切除術(shù)清除膿腫及炎性肉芽組織，成功解除脊髓壓迫，術(shù)后隨訪6年，患者脊柱穩(wěn)定性好。現(xiàn)報道如下：

1 臨床資料

患者，女，45歲，2014年11月8日因“腰痛加重、雙下肢無力6 h”入院。入院時伴有惡心、嘔吐。入院2 d前曾有腰部扭傷。查體：神志清，精神差，痛苦貌，腹軟，左腹部壓痛陽性，腸鳴音2次/min，下腰椎有壓痛、叩擊痛，雙側(cè)下肢Lasègue征陽性，感覺正常。雙側(cè)股四頭肌肌力4/5級（左/右），雙側(cè)脛骨前肌肌力5/5級（左/右）。跟肌腱反射正常，ASIA評分等級為E。實驗室檢查：白細胞17.4×109/L，中性粒細胞15.3×109/L，中性粒細胞百分比88%，紅細胞沉降率12 mm/h，C反應蛋白23 mg/L。急診脊柱正側(cè)位X線顯示腸管部分積氣。腰椎CT檢查顯示，L5/S1椎間盤輕度膨出。腰椎磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）未見明顯異常（圖1A）。

圖1 術(shù)前腰胸椎MRI

入院第3天，患者出現(xiàn)低熱（37.8 ℃），伴進行性神經(jīng)功能障礙，查體：雙側(cè)脛骨前肌肌力1/4級（左/右），股四頭肌肌力1/3級（左/右），雙側(cè)腹股溝感覺減退，ASIA評分等級為C。胸椎MRI顯示，T1～12椎體水平之間的硬膜外間隙內(nèi)有大面積的液體聚集，其周圍有分隔狀的增強信號（圖1B、1C），診斷為椎管內(nèi)膿腫或血腫形成。

2014年11月11日急診行T11～L1椎板切除術(shù)+椎管引流。術(shù)中見椎管內(nèi)大量乳白色膿性液體（圖2A）。用注射器抽取膿性液體40 mL后，將最小直徑的導尿管插入椎管，見胸椎內(nèi)膿腔通暢，但脊髓未擴張，后發(fā)現(xiàn)硬腦膜表面有條帶狀炎性肉芽組織形成（圖2B），與硬腦膜粘連嚴重。因此，改行T1～L1椎板切除術(shù)，完全清除椎管后黏性膿液和炎性肉芽組織后，可見脊髓重新膨脹（圖2C）。放置負壓閉式引流管，4 d后引流液<10 mL，拔管。術(shù)中膿液涂片顯示革蘭氏陽性菌感染，膿液細菌培養(yǎng)顯示金黃色葡萄球菌感染。術(shù)后根據(jù)藥物敏感試驗結(jié)果（圖2D），給予靜脈滴注頭孢曲松（2 g/d）和萬古霉素（2g/d）4周。

圖2 術(shù)中圖像及藥物敏感試驗結(jié)果

術(shù)后第1天，體格檢查發(fā)現(xiàn)下肢感覺平面恢復到L1水平，左側(cè)脛骨前肌、左側(cè)股四頭肌肌力為3/5級（左/右），ASIA評分等級為D。C反應蛋白和白細胞計數(shù)分別為130.5 mg/L和14.5×109/L。術(shù)后第2天，下肢肌力開始明顯改善，C反應蛋白下降至84.2 mg/L，提示炎癥減輕。術(shù)后第3天，胸椎MRI顯示，椎管內(nèi)膿腫完全清除，脊髓受壓得到緩解（圖3）。

圖3 術(shù)后胸椎MRI圖像

術(shù)后第12天，感覺平面恢復至L2水平，雙下肢脛骨前肌、左側(cè)股四頭肌肌力為4/5級（左/右），雙側(cè)膝關(guān)節(jié)反射活躍，ASIA評分等級為D。術(shù)后第21天，患者肛周和會陰區(qū)域感覺恢復正常，可在家屬的幫助下行走。術(shù)后6年復查，雙側(cè)下肢感覺無異常，左下肢肌力完全恢復，ASIA評分分級為E。胸椎X線未顯示明顯的胸椎后凸和不穩(wěn)定（圖4）。胸椎CT顯示，椎體序列正常，上胸椎小關(guān)節(jié)無明顯增生，而下胸椎（T8～12）小關(guān)節(jié)明顯增生，但未導致椎管狹窄（圖5）。胸椎MRI顯示腦脊液循環(huán)較6年前改善（圖6）。

圖4 術(shù)后6年胸椎X線

圖5 術(shù)后6年胸椎三維CT重建圖像

2 討論

SEA的危險在于膿腫壓迫脊髓可導致神經(jīng)功能永久喪失，術(shù)前及時準確的診斷非常重要［6］。SEA典型三聯(lián)征為背痛、發(fā)熱和神經(jīng)功能缺損，因其癥狀特異性低，容易發(fā)生誤診［7］。SEA可分為無肉芽組織的膿腫和含肉芽組織的膿腫2種類型［8］。在SEA早期，有炎性肉芽組織伴微膿腫形成，其主要成分為中性粒細胞和纖維蛋白；晚期有少量的肉芽組織被膿液覆蓋，其主要成分為細菌和壞死組織［9］。MRI-T2W影像可區(qū)分出硬膜外膿腫的各種成分：信號強度顯著增強的區(qū)域?qū)撃[的液體部分，信號強度略有增強的區(qū)域?qū)仔匀庋拷M織。并非所有SEA都會形成大量的炎性肉芽組織，此時炎性肉芽組織與膿腫之間的區(qū)別也許只能在手術(shù)中見到［10］。MRI影像對炎性肉芽組織的鑒別有助于SEA的診斷，本病例MRI影像表現(xiàn)為典型的三聯(lián)征，但是由于其起病時僅表現(xiàn)為雙下肢癥狀，且發(fā)病前有扭傷病史，急診處理時誤認為是外傷后腰痛及應激反應，僅檢查腰椎MRI，導致病情延誤，直至神經(jīng)癥狀進行性加重時，才急查胸椎MRI用于明確定位。MRIT2W顯示椎管內(nèi)分隔狀的增強信號，故最初懷疑為外傷后的椎管內(nèi)硬膜外血腫形成，直至術(shù)中探查，才證實為局部炎性病變。因此，對于此類影像學表現(xiàn)，需高度懷疑被炎性肉芽組織分隔的膿腫形成。術(shù)后仔細回顧最初的腰椎MRI，可見T11椎體后緣存在異常占位（圖1A），再次提醒認真閱片對于臨床診治的重要性。

手術(shù)聯(lián)合抗生素治療仍是有神經(jīng)癥狀的SEA的最佳治療方法，目前多采用微創(chuàng)手術(shù)去除膿腫，從而減輕脊髓壓迫［11］。如AHUJA等［12］采用間歇性胸椎椎板切除術(shù)治療急性SEA，在T2和T10椎板切除后，將嬰兒喂食管插入硬脊膜外抽吸膿液；LARAREYNA等［13］通過椎板切除術(shù)將一種特制的解剖器插入腹側(cè)的硬膜外間隙，成功救治了2例急性SEA（C5～6）患者。上述手術(shù)方法雖然損傷較小，但手術(shù)空間有限，當廣泛增厚以及粘連嚴重的固體肉芽組織占硬脊膜外膿腫的很大一部分時，難以通過灌洗而清除［8，14］。有研究［5］報道，85.7%的再手術(shù)患者中，椎管內(nèi)膿腫中含有肉芽組織，所以肉芽組織的徹底清除對于避免SEA復發(fā)至關(guān)重要。本病例術(shù)中吸取椎管內(nèi)膿液后，黏附在硬脊膜表面的炎性肉芽組織仍對脊髓有壓迫，唯有多椎板切除才能充分暴露并去除炎性肉芽組織。

值得注意的是，多節(jié)段胸椎板切除術(shù)可能會導致胸椎的穩(wěn)定性和強度降低［15］，因此，臨床上通常對多段椎板切除術(shù)的患者使用內(nèi)固定增加脊柱的穩(wěn)定性，然而有研究［16-18］發(fā)現(xiàn)，單獨T4～5或T8～9椎板切除術(shù)并不會降低上胸椎和下胸椎的穩(wěn)定性，接受3個或3個以上水平椎板切除術(shù)和（或）融合術(shù)的患者術(shù)后胸椎后凸率無顯著差異，這可能是由于胸椎間盤、胸肋關(guān)節(jié)和小關(guān)節(jié)未受損，維持了胸椎的穩(wěn)定性。本病例在術(shù)后6年隨訪中發(fā)現(xiàn)，有肋骨支撐的胸椎（T1～9）和無肋骨支撐的胸腰椎（T10～L1）均未出現(xiàn)后凸畸形（圖4～6），因此，完全保留脊柱小關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)可能是確保椎板切除術(shù)后脊柱穩(wěn)定性的關(guān)鍵。

總之，當MRI-T2W顯示分隔狀的增強信號時，臨床醫(yī)生應警惕大量炎性肉芽腫的形成。對于胸椎背側(cè)伴有大量炎性肉芽腫的SEA，多節(jié)段椎板切除術(shù)是可行的選擇，可能不需要融合以維持脊柱的穩(wěn)定性。