鐘 亮,梁哲勇,陳 強,郭鋒偉,劉鋒鋒,閆 煬,張永健
西安交通大學(xué)第一附屬醫(yī)院心血管外科,陜西 西安 710061
急性A型主動脈夾層(acute type A aortic dissection,ATAAD)是一種病死率較高且術(shù)后伴有多臟器功能不全的心血管疾病,外科手術(shù)是其首選治療方式[1]。研究顯示,ATAAD患者行孫氏手術(shù)(全弓置換+象鼻子技術(shù))后出現(xiàn)急性腎損傷(acute kidney injury,AKI)的并發(fā)癥最為常見,發(fā)病率為18%~67%[2],一旦出現(xiàn)AKI,患者的重癥監(jiān)護病房(intensive care unit,ICU)滯留時間、住院時間、住院費用等顯著增加,甚至誘發(fā)多臟器功能衰竭,導(dǎo)致患者住院期間死亡。連續(xù)性腎臟替代治療(continuous renal replacement therapy,CRRT)是糾正ATAAD患者術(shù)后發(fā)生嚴(yán)重AKI的有效治療方式。肌紅蛋白(myoglobin,Mb)是一種存在于心肌及骨骼肌中的球蛋白,當(dāng)出現(xiàn)心肌及骨骼肌損傷時釋放入血,并通過腎小球濾過排出。目前關(guān)于Mb升高與急性創(chuàng)傷、心肌梗死、膿毒癥等疾病的治療及預(yù)后關(guān)系的研究報道較多[3],但關(guān)于術(shù)前Mb異常與ATAAD患者術(shù)后并發(fā)AKI行CRRT治療的相關(guān)研究較少。因此,本研究旨在探討術(shù)前Mb水平異常在ATAAD患者術(shù)后發(fā)生AKI行CRRT治療中的預(yù)測價值,現(xiàn)報道如下。
收集2021年1月至2022年3月于西安交通大學(xué)第一附屬醫(yī)院就診的ATAAD患者的臨床資料。納入標(biāo)準(zhǔn):術(shù)前經(jīng)主動脈計算機斷層掃描血管成像(computer tomography angiography,CTA)確診為ATAAD;CRRT治療指征為術(shù)后血肌酐升高至基線2~3倍,或絕對值﹥354 mmol/L伴絕對升高﹥44 mmol/L,24 h尿量﹤0.3 ml/(kg·h)或持續(xù)12 h無尿;年齡≥18周歲。排除標(biāo)準(zhǔn):臨床資料不全;既往腎臟手術(shù)史;慢性腎功能不全;先天性腎臟疾病。根據(jù)納入與排除標(biāo)準(zhǔn),最終共納入87例ATAAD患者,按照術(shù)后是否發(fā)生AKI并行CRRT治療將其分為CRRT組(n=17)和非CRRT組(n=70)。
非CRRT組患者僅行A型主動脈夾層術(shù),采用靜吸復(fù)合麻醉,術(shù)中行腦氧監(jiān)測,采用腋動脈和股動脈插管建立體外循環(huán),非停循環(huán)鼻咽降溫至30~32℃,停循環(huán)降溫至20~25℃,經(jīng)冠狀靜脈竇逆行灌注Del Nido停搏液進行心肌保護,根據(jù)主動脈夾層受累范圍和主動脈根部病變選擇術(shù)式,主動脈根部處理采用升主動脈替換、David或Bentall術(shù),弓部根據(jù)實際情況選擇部分弓及次全弓置換、全弓置換、雜交全弓置換,病變累及降主動脈者植入弓遠(yuǎn)端硬象鼻支架。術(shù)后定時觀察患者尿量,連續(xù)監(jiān)測腎功能。CRRT組患者A型主動脈夾層術(shù)操作方式同非CRRT組,定時觀察患者尿量,連續(xù)監(jiān)測腎功能,當(dāng)監(jiān)測AKI發(fā)生后,根據(jù)患者循環(huán)狀態(tài)適當(dāng)補充血容量,給予血管活性藥物和利尿藥物糾正AKI;若血肌酐水平仍持續(xù)上升,則行CRRT,采用股靜脈置換,患者CRRT模式、使用時間、超濾量等根據(jù)患者病情具體情況而定。
比較兩組患者的一般資料,如年齡、性別、體重指數(shù)(body mass index,BMI)等。記錄兩組患者術(shù)中相關(guān)指標(biāo),如體外轉(zhuǎn)機時間、主動脈阻斷時間、停循環(huán)時間。比較兩組患者術(shù)后相關(guān)指標(biāo),如住院期間紅細(xì)胞輸注量、住院期間血漿輸注量、ICU滯留時間、住院時間、術(shù)后機械通氣時間、低氧血癥和住院死亡發(fā)生情況。分析術(shù)前Mb水平異常對ATAAD術(shù)后發(fā)生AKI并行CRRT的預(yù)測價值。
應(yīng)用SPSS 25.0軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析,符合正態(tài)分布且方差齊性的計量資料以(±s)表示,組間比較采用兩獨立樣本t檢驗;計數(shù)資料以n(%)表示,組間比較采用χ2檢驗。采用受試者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲線進行診斷價值分析,計算ROC曲線下面積(area under the curve,AUC)。P﹤0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
兩組患者年齡、性別、BMI、高血壓、吸煙、術(shù)前腎功能異常、血紅蛋白水平、肌酐水平比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P﹥0.05)。術(shù)前,CRRT組患者Mb水平和Mb異常率均高于非CRRT組患者,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P﹤0.05)。(表1)
表1 兩組患者一般資料的比較
術(shù)中,兩組患者體外轉(zhuǎn)機時間、主動脈阻斷時間和停循環(huán)時間比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P﹥0.05)。(表2)
表2 兩患者術(shù)中相關(guān)指標(biāo)比較(min, ±s)
表2 兩患者術(shù)中相關(guān)指標(biāo)比較(min, ±s)
指標(biāo)CRRT組(n=17)非CRRT組(n=70)t/χ2值P值體外轉(zhuǎn)機時間150.23±28.01138.19±28.521.5670.121主動脈阻斷時間 78.44±24.18 71.92±17.071.2950.199停循環(huán)時間19.86±4.8019.54±3.780.2960.768
CRRT組患者住院期間紅細(xì)胞輸注量、ICU滯留時間、住院時間、術(shù)后機械通氣時間、住院病死率均高于非CRRT組患者,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P﹤0.05)。兩組患者住院期間血漿輸注量比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P﹥0.05)。(表3)
表3 兩組患者術(shù)后相關(guān)指標(biāo)的比較
術(shù)前Mb水平對ATAAD術(shù)后發(fā)生AKI并行CRRT的預(yù)測價值較高(AUC=0.819,95%CI:0.722~0.894,P﹤0.01),靈敏度為76.47%,特異度92.86%,截斷值為192.91 ng/ml。(圖1)
圖1 術(shù)前Mb水平預(yù)測ATAAD術(shù)后發(fā)生AKI并行CRRT的ROC曲線
ATAAD是一類病變復(fù)雜、病死率極高的心血管疾病,圍手術(shù)期病死率高達20%[4],術(shù)后并發(fā)癥仍是制約ATAAD患者預(yù)后的主要因素,因此,越來越引起臨床醫(yī)師的重視。AKI是ATAAD患者術(shù)后常見并發(fā)癥之一,發(fā)病率高達67%,是重癥患者及接受心臟手術(shù)患者發(fā)病率和病死率的重要預(yù)測指標(biāo)[5-6]。
本研究結(jié)果顯示,CRRT組患者術(shù)前Mb水平和Mb異常率均高于非CRRT組患者,說明術(shù)前Mb水平異??赡芘cATAAD患者術(shù)后發(fā)生AKI并行CRRT有關(guān)。Mb廣泛存儲于心肌細(xì)胞及骨骼肌細(xì)胞中,通過腎小球濾過,從尿中排出,當(dāng)出現(xiàn)心肌細(xì)胞及骨骼肌因創(chuàng)傷、藥物、感染等因素導(dǎo)致壞死時,細(xì)胞受損、溶解使大量Mb進入血液,導(dǎo)致Mb水平異常升高,從而加重腎臟濾過負(fù)擔(dān),誘發(fā)內(nèi)環(huán)境失調(diào),同時Mb對腎小管產(chǎn)生直接毒性,進一步導(dǎo)致腎功能損傷;而腎功能損傷時,又會進一步使血清Mb無法排出,導(dǎo)致Mb濃度進一步升高,從而加劇腎功能損傷,嚴(yán)重者出現(xiàn)多臟器功能衰竭[13]。ATAAD是一種累及全身的心血管疾病,病變范圍廣,可累及心肌及各個臟器,出現(xiàn)心肌或臟器灌注不良,伴有局部組織供血不足、微循環(huán)障礙,導(dǎo)致心肌及骨骼肌細(xì)胞出現(xiàn)不同程度損傷,因此,術(shù)前Mb水平可間接反映其臟器灌注不良及微循環(huán)損害的嚴(yán)重程度[14]。本研究結(jié)果顯示,術(shù)前Mb水平預(yù)測術(shù)后發(fā)生AKI并行CRRT的AUC為0.819,靈敏度為76.47%,特異度92.86%,具有良好的預(yù)測價值,提示可通過監(jiān)測患者術(shù)前Mb水平評估其ATAAD術(shù)后行CRRT的概率。
本研究結(jié)果顯示,兩組患者體外轉(zhuǎn)機時間、主動脈阻斷時間和停循環(huán)時間無顯著差異,CRRT組住院期間紅細(xì)胞輸注量、ICU滯留時間、住院時間、術(shù)后機械通氣時間和住院病死率均高于非CRRT組患者。大量研究表明,AKI的發(fā)生與腎臟低灌注、高血壓、全身炎癥反應(yīng)、左心室射血分?jǐn)?shù)等因素相關(guān)[7-11]。AKI可顯著延長住院患者的ICU滯留時間,使患者的治療費用增加,同時還可引起感染、貧血、電解質(zhì)紊亂,甚至導(dǎo)致患者死亡[12]。史晨等[15]的研究顯示,停循環(huán)時間長、術(shù)中輸血量大也是導(dǎo)致ATAAD患者術(shù)后行CRRT風(fēng)險增加的原因,分析原因為患者術(shù)中長時間處于低溫停循環(huán),會導(dǎo)致循環(huán)不暢和供氧不足,導(dǎo)致術(shù)后轉(zhuǎn)歸不理想,而術(shù)中輸血量過多可能與患者大出血有關(guān),與本研究結(jié)果相似。因此,術(shù)前進行充分病情判斷,有效準(zhǔn)備,術(shù)中、術(shù)后進行有效的干預(yù)(如血液灌流聯(lián)合體外循環(huán)或CRRT),可有改善患者的預(yù)后,提高生存率。
本研究存在一定的不足,屬于單中心的回顧性研究,樣本量相對較少,有混雜因素干擾等,未來將加大樣本量來一步分析和研究。
綜上所述,術(shù)前Mb水平異常對術(shù)后發(fā)生AKI并行CRRT具有較高的預(yù)測價值,在臨床工作中應(yīng)充分重視,做好術(shù)前準(zhǔn)備及術(shù)后并發(fā)癥的防治,從而改善患者預(yù)后。