王 琳 馬錦花 陳慧娟 李 睿 鮑 強
睢寧縣人民醫(yī)院 (江蘇 徐州 221200)
我國糖尿病患者現(xiàn)已超過9000萬人次,其中2型糖尿病(Type 2 diabetes,T2DM)合并高血壓(High blood pressure,HBp)發(fā)病率占比高達30.5%,且呈逐年增加態(tài)勢,具有極高的致殘甚至致死率[1-2]。研究顯示T2DM合并HBp可造成大血管內(nèi)膜損傷以及彈力降低,進而導(dǎo)致內(nèi)膜中層厚度(Intima-media Thickness,IMT)的增厚,顯著增加頸動脈粥樣硬化斑塊形成的發(fā)生風(fēng)險[3]。而頸動脈粥樣硬化及斑塊形成與腦血管疾病的發(fā)生有密切相關(guān),嚴重威脅人類生命健康[4-5]。因此,統(tǒng)計分析T2DM合并HBp形成頸動脈粥樣硬化斑塊的危險因素對疾病的及早預(yù)防具有重要意義。鑒于此,本研究特對187例T2DM合并HBp患者的臨床資料進行回顧分析,總結(jié)潛在的危險因素并據(jù)此提出防控建議,以便及早防范腦血管事件。
1.1 臨床資料回顧2017年1月至2019年6月在本院治療的187例T2DM合并HBp患者的臨床資料。
納入標準:均符合T2DM合并HBp診斷標準[6-7];均有完整的資料記錄;通過醫(yī)院倫理委員會審批。排除標準:存在急性代謝紊亂、甲狀腺功能異?;蛱幦焉锲谡撸缓喜?、心功能不全或感染性疾?。话橛袊乐匦哪X血管疾病或肝腎功能障礙者;合并惡性腫瘤、嚴重外傷或痛風(fēng)等疾病者?;举Y料:男101例,女86例,年齡范圍55~80歲,平均年齡(62.48±7.36)歲,年齡≤60歲83例,>60歲104例,T2DM病程范圍1~15年,平均病程(9.12±1.32)年,HBp病程范圍1~15年,平均病程(8.33±1.24)年,HBp 1級65例,HBp 2級86例,HBp 3級36例,BMI范圍17.8~27.3 kg/m2,平均體重指數(shù)(23.26±3.32)kg/m2。
1.2 方法頸動脈粥樣硬化斑塊形成的判定標準[8]:通過彩色多普勒超聲檢測儀觀察頸動脈IMT,其中正常(IMT<1.0mm);內(nèi)膜增厚(1.0mm≤IMT<1.5mm);頸動脈粥樣硬化斑塊形成(IMT≥1.5mm)。據(jù)此,將頸動脈粥樣硬化斑塊形成者記為形成組,否則記為未形成組。吸煙指數(shù)評定標準:吸煙指數(shù)=吸煙支數(shù)/天×吸煙年數(shù)。危險因素分析方法:歸納可能影響T2DM合并HBp患者頸動脈粥樣硬化斑塊形成的因素包括性別,年齡,T2DM病程,體質(zhì)指數(shù)(Body Mass Index,BMI),糖化血紅蛋白(Glycated hemoglobin,HbAlc),HBp分級,合并高脂血癥,合并高同型半胱氨酸血癥,吸煙指數(shù)等,將其作為自變量(X),對其進行賦值,結(jié)果見表1;將頸動脈粥樣硬化斑塊形成情況作為因變量(Y),形成記為1,未形成記為0,分析影響因素。
表1 妊娠期糖尿病并發(fā)脂代謝紊亂的自變量賦值結(jié)果
1.3 觀察指標(1)統(tǒng)計頸動脈粥樣硬化斑塊形成的發(fā)生率;(2)對比形成組和非形成組自變量構(gòu)成比;(3)統(tǒng)計T2DM合并HBp患者頸動脈粥樣硬化斑塊形成的危險因素及比值比(OR)。
1.4 統(tǒng)計學(xué)分析將SPSS 26.0軟件用以統(tǒng)計學(xué)分析,以“n/%”描述計數(shù)資料,以檢驗χ2樣本差異;以Logistic回歸分析探討影響因素。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 頸動脈粥樣硬化斑塊形成的發(fā)生率統(tǒng)計本組病例中共有82例形成頸動脈粥樣硬化斑塊,發(fā)生率為43.85%(82/187)。
2.2 形成組和未形成組自變量構(gòu)成比對比形成組和未形成組在性別、BMI的構(gòu)成比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),形成組年齡>60歲、T2DM病程>10年、HBp病程>10年、HBp3級、HbAlc>7.1%、合并高脂血癥、合并高血同型半胱氨酸癥、吸煙指數(shù)>400支年/天的構(gòu)成比均明顯高于未形成組(P<0.05)。見表2。
表2 并發(fā)組和未并發(fā)組自變量構(gòu)成比對比(例;%)
2.3 Logistic回歸分析經(jīng)Logistic回歸分析可知,年齡>60歲、T2DM病程>10年、HBp病程>10年、HBp 3級、HbAlc>7.1%、合并高脂血癥、合并高同型半胱氨酸血癥、吸煙指數(shù)>400支年/天均是T2DM合并HBp患者頸動脈粥樣硬化斑塊形成的獨立危險因素(OR=3.651、3.074、3.123、5.244、6.190、3.999、7.185、3.070),見表3。
表3 Logistic回歸分析
3.1 T2DM合并Bp患者頸動脈粥樣硬化斑塊形成的風(fēng)險及不良影響 頸動脈粥樣硬化斑塊形成是頸動脈硬化的主要臨床表現(xiàn),是由糖基化終末產(chǎn)物在動脈壁堆積所致[9]。T2DM合并HBp患者內(nèi)皮功能失調(diào),由于兩種病對動脈血管造成的疊加損傷,使得患者的血管內(nèi)皮功能進一步受損,大血管及微血管硬化加快,IMT增厚,極易形成頸動脈粥樣硬化斑塊[10]。研究發(fā)現(xiàn)[11]T2DM合并HBp患者中頸動脈粥樣硬化斑塊形成的發(fā)生率約為40%~50%,與本研究的43.85%相一致。說明T2DM合并HBp患者易形成頸動脈粥樣硬化斑塊。相關(guān)研究[12]顯示頸動脈粥樣硬化斑塊的形成可極大增加腦血管疾病的發(fā)生風(fēng)險。因此,本研究對T2DM合并HBp患者中頸動脈粥樣硬化斑塊形成的危險因素進行分析。提出相應(yīng)防控建議,預(yù)防頸動脈粥樣硬化斑塊的形成。
3.2 年齡>60歲、T2DM病程>10年 、HBp病程>10年、吸煙指數(shù)>400支年/天的影響及防控 本研究顯示,形成組年齡>60歲、T2DM病程>10年 、HBp病程>10年、吸煙指數(shù)>400支的構(gòu)成比均高于未形成組,且Logistic回歸分析表明均為T2DM合并HBp患者頸動脈粥樣硬化斑塊形成的獨立危險因素。年齡的增加動脈血管壁粗糙且彈性降低,血管內(nèi)易發(fā)生沉積,阻塞動脈血管[13];T2DM病程延長對機體功能的損傷日益增大[14];HBp病程延長誘發(fā)體內(nèi)炎癥,減少動脈血管中NO的生成,增大血管阻力,造成IMT增厚[15];吸煙指數(shù)>400支年/天患者從煙草中吸入大量引起血管收縮和影響血脂代謝的化學(xué)物質(zhì),使動脈血管痙攣、血管壁缺氧而造成內(nèi)皮細胞結(jié)構(gòu)損傷和功能障礙[16];以上均會誘發(fā)頸動脈粥樣硬化斑塊的形成。因此提出以下防控意見:加強臨床監(jiān)控,飲食清淡,作息規(guī)律,適量鍛煉,及早預(yù)防;定期檢測血糖、血壓水平,及時調(diào)整控血糖和控血壓的治療方案,預(yù)防血管性并發(fā)癥的發(fā)生;予以立即戒煙,并避免吸入二手煙。
3.3 HBp3級、HbAlc>7.1%、合并高脂血癥、合并高同型半胱氨酸血癥的影響及防控 本研究結(jié)果中表明,形成組HBp3級、HbAlc>7.1%、合并高脂血癥、合并高同型半胱氨酸血癥的構(gòu)成比均高于未形成組,且經(jīng)Logistic回歸分析表明均是影響T2DM合并HBp患者頸動脈粥樣硬化斑塊形成的獨立危險因素。血壓水平越高,血流速度和血管壁剪切力越大,對血管損傷越嚴重[17];HbAlc水平過高嚴重損傷微血管壁及血管內(nèi)膜,引發(fā)血管性病變[18]。Jun JE等[19]研究發(fā)現(xiàn)合并高脂血癥是足以誘發(fā)和加快動脈粥樣硬化的獨立危險因素,合并高脂血癥會直接損傷血管內(nèi)皮細胞使其變異成泡沫細胞,粘附并沉積于動脈壁內(nèi)。研究顯示[20]合并高同型半胱氨酸血癥可能與血糖代謝和控制水平相關(guān)。因此提出以下防控意見:①需加強血壓、血糖監(jiān)測,避免情緒波動,盡量不從事高強度活動,合理服用降壓降糖藥,控制血壓和血糖水平;②改善飲食結(jié)構(gòu),避免高脂飲食,必要時給予調(diào)脂治療;③注重維生素和葉酸的補充,早發(fā)現(xiàn),早糾正Hcy水平才是頸動脈粥樣硬化斑塊形成的有效防控措施。
綜上所述,T2DM合并HBp患者中年齡>60歲、T2DM病程>10年、HBp>10年、HBp 3級、HbAlc>7.1%、合并高脂血癥、合并高血同型半胱氨酸癥以及吸煙指數(shù)>400支年/天等均是引發(fā)頸動脈粥樣硬化斑塊形成的獨立危險因素,需加強防控,必要時給予戒煙、降糖、降壓及調(diào)脂等綜合治療,及早預(yù)防頸動脈粥樣硬化斑塊形成。