占秀文,梁 璐,王 斌

(河北大學(xué)附屬醫(yī)院 急診科,河北 保定 071000)

氣道管理是急診醫(yī)學(xué)的重要領(lǐng)域,是急診科醫(yī)師的必備技能,在確?；颊邭獾劳〞车耐瑫r(shí),充分的氣體交換和氧合是危重病搶救的必備條件。傳統(tǒng)意義上,氣道評(píng)估和管理的重點(diǎn)是導(dǎo)致面罩通氣、喉鏡檢查或困難氣管插管的解剖學(xué)因素[1]。隨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的發(fā)展,解剖因素導(dǎo)致的困難氣道逐漸被克服。在不存在解剖困難氣道的危重患者中,由于急性疾病、基礎(chǔ)疾病的影響可導(dǎo)致一系列生理紊亂,如低血壓、低氧血癥、代謝性酸中毒及右心功能障礙,這些增加了插管期間發(fā)生低血壓和心力衰竭的風(fēng)險(xiǎn)。研究[2]表明,超過45%的患者經(jīng)歷了至少1次插管期間不良事件。近年來,臨床醫(yī)生越來越意識(shí)到生理紊亂對(duì)氣管插管期間并發(fā)癥影響。為防止不良事件發(fā)生,必須快速識(shí)別并適當(dāng)處理“生理困難氣道”患者。

2015年,首次提出生理困難氣道的概念。生理困難氣道是指,從開始?xì)夤懿骞芎瓦^渡到正壓通氣期間,生理紊亂可增加圍插管期心肺和其他并發(fā)癥發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)[3]。重癥患者通常存在多種導(dǎo)致生理困難氣道的因素,尤其是生理儲(chǔ)備小且誤吸風(fēng)險(xiǎn)高的患者[4-5]。有研究[3,5-7]表明,解剖和生理困難氣道均可降低首次插管成功率,并呈現(xiàn)出疊加效應(yīng)。因此,困難氣道評(píng)估和管理應(yīng)預(yù)見潛在的生理紊亂情況。

1 生理困難氣道的常見類型

生理困難氣道增加了氣管插管期間并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)[8]。常見的生理困難氣道主要包括與低氧血癥(去飽和或耗氧量增加)、低血壓/休克、嚴(yán)重代謝性酸中毒和右心衰相關(guān)的生理性改變。

1.1低氧血癥 急性呼吸衰竭是急診危重患者氣管插管和開始機(jī)械通氣的主要原因。低氧血癥患者出現(xiàn)并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)增加,如去飽和(氧飽和度下降至<90%,或初始氧飽和度已<90%,則持續(xù)下降至少2%)、缺氧性腦損傷、心臟節(jié)律障礙和氣管插管期間心臟驟停[8]。在Ⅰ型呼吸衰竭中,動(dòng)脈血氧分壓下降導(dǎo)致氧儲(chǔ)備降低,使患者處于去飽和的風(fēng)險(xiǎn)更高,可導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、缺氧性腦損傷或心肺驟停。除低氧血癥外,Ⅱ型呼吸衰竭還應(yīng)考慮潛在的大量二氧化碳潴留[3]。

分流和通氣/灌注(ventilation/perfusion, V/Q)不匹配是低氧血癥常見機(jī)制[3, 9-10]。因低氧血癥行機(jī)械通氣患者中,可能存在V/Q不匹配,但這種不匹配易通過增加吸入氧濃度(fraction of inspired oxygen, FiO2)來克服。在有顯著分流(高肺泡-動(dòng)脈梯度)重癥患者中,增加FiO2不會(huì)改善血氧飽和。氧氣不能到達(dá)毛細(xì)血管,且伴/不伴呼吸暫停,預(yù)充氧的效果均會(huì)降低,使氣管插管嘗試期間快速去飽和的風(fēng)險(xiǎn)增加[7, 9, 11]。此外,當(dāng)使用100%的FiO2時(shí),有些低氧血癥可能會(huì)因吸收性肺不張導(dǎo)致病情惡化。

氣管插管時(shí)應(yīng)優(yōu)先考慮減少分流和改善V/Q不匹配,最好通過正壓肺泡復(fù)張來實(shí)現(xiàn)。充分的預(yù)充氧、呼吸暫停氧合和糾正貧血可幫助改善以上情況的氣管插管。對(duì)于難治性低氧血癥,應(yīng)考慮使其保持自主呼吸的清醒插管[7]。預(yù)充氧需重點(diǎn)關(guān)注,因?yàn)槿ワ柡褪切呐K驟停最重要的危險(xiǎn)因素[7]。預(yù)充氧期間,將頭部抬高可增加功能殘氣量(functional residual capacity, FRC),從而提高療效,降低誤吸風(fēng)險(xiǎn)[7, 12-13]。當(dāng)有頸損傷,不能抬高頭部時(shí),可選擇仰臥位[13]。氯胺酮或右美托咪定等對(duì)呼吸影響較小的鎮(zhèn)靜劑,可用于躁動(dòng)或譫妄者,以協(xié)助完成充分的預(yù)充氧[7]。傳統(tǒng)上,預(yù)充氧是通過緊密貼合的面罩(氣囊閥式面罩或封閉麻醉回路)或非重復(fù)呼吸面罩(non-rebreathing mask, NRM)于3～5 min完成。但NRM會(huì)因面罩密封不當(dāng)導(dǎo)致空氣稀釋,進(jìn)一步使吸入氧有效濃度減少,尤其是在分鐘通氣量高的危重癥患者中[7, 10]。若使用NRM或無創(chuàng)正壓通氣面罩無法緊密貼合時(shí),可使用帶正壓閥和單向呼氣閥的氣囊式面罩輔助自主呼吸[7, 11]。

呼吸暫停血氧飽和通過在呼吸暫停期間從FRC不斷補(bǔ)充消耗的氧氣來延長(zhǎng)安全呼吸暫停時(shí)間(從停止呼吸或通氣直至血氧飽和度下降到去飽和前的90%的時(shí)間),可通過使用標(biāo)準(zhǔn)鼻導(dǎo)管以15 L/min進(jìn)行或用高流量鼻氧(high-flow nasal oxygen, HFNO)以40～70 L/min進(jìn)行。經(jīng)鼻濕化快速噴射通氣交換(transnasal humidified rapid-insufflation ventilatory exchange, THRIVE)可通過氣體混合和沖洗死腔來降低二氧化碳增加速度,從而減少高碳酸血癥和pH值改變,但這些變化可能會(huì)導(dǎo)致室性心律失常、神經(jīng)系統(tǒng)損害甚至死亡[3, 5, 7]。

1.2低血壓或休克 氣管插管期間主要的并發(fā)癥是血流動(dòng)力學(xué)紊亂[2]。插管前低血壓和休克指數(shù)(即心率/收縮壓)>0.8均會(huì)增加插管后發(fā)生低血壓(post-intubation hypotension, PIH)和心臟驟停的風(fēng)險(xiǎn)[14]。正壓通氣時(shí),右心房和胸腔內(nèi)壓力增加,胸腔內(nèi)壓力增加可導(dǎo)致靜脈回流減少,使心輸出量減少。雖然血壓正常者可代償,但對(duì)已出現(xiàn)低血壓及耗盡其代償機(jī)制的危重患者,正壓通氣可使心輸出量進(jìn)一步減少。危重患者氣管插管后血流動(dòng)力學(xué)紊亂的高發(fā)生率使盡早使用液體復(fù)蘇或?qū)σ后w無反應(yīng)或有液體超負(fù)荷風(fēng)險(xiǎn)者,早期應(yīng)予升壓藥預(yù)防低血壓,并需識(shí)別和治療。高休克指數(shù)或低血壓患者應(yīng)從連續(xù)輸注有正性肌力的升壓藥開始(去甲腎上腺素或小劑量腎上腺素)[15]。去甲腎上腺素是危重癥患者首選升壓藥,氣管插管前合并低血壓或休克者應(yīng)連續(xù)輸注。去氧腎上腺素是一種純血管收縮劑,可增加血管阻力和血壓,但沒有正性肌力作用,且減少回心血量[16]。在休克或復(fù)蘇不足時(shí),去氧腎上腺素盡管可使血壓有所改善,但實(shí)際上可導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)進(jìn)一步惡化。因此,不適合在氣管插管前合并低血壓或休克時(shí)使用。

在誘導(dǎo)過程中,誘導(dǎo)藥物的交感神經(jīng)抑制和正壓通氣的綜合作用可引起或加重誘導(dǎo)期間低血壓,使并發(fā)癥,如心動(dòng)過緩、心臟驟停、住院時(shí)間延長(zhǎng)和死亡[4, 10-11, 17]發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加。血流動(dòng)力學(xué)受損應(yīng)考慮使用血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的誘導(dǎo)劑,如依托咪酯。依托咪酯有心臟穩(wěn)定性,但不能抑制氣道反射,以及減弱交感神經(jīng)反射,導(dǎo)致心肌耗氧量增加[5, 10]。氯胺酮有擬交感神經(jīng)特性,有助于升高血壓和降低氣道阻力,對(duì)于低血壓作用極大[10, 17]。然而,氯胺酮還與喉痙攣、氣道分泌物增加、心肌抑制、增加心排血量、導(dǎo)致心肌缺血,甚至心臟驟停有關(guān)。

1.3右心衰 右心衰(right ventricle failure, RVF)的特點(diǎn)是右心在正常中心靜脈壓下通過肺循環(huán)提供充足血流的能力降低[18]。這是由任何降低心肌收縮力或增加肺血管阻力和右心室后負(fù)荷的病理生理過程導(dǎo)致的[19]。RVF可導(dǎo)致右心室擴(kuò)張、三尖瓣關(guān)閉不全、右冠狀動(dòng)脈灌注減少、低血壓和全心衰等。呼吸引起的胸腔內(nèi)壓力變化對(duì)RVF患者的血流動(dòng)力學(xué)有極大影響,可惡化心肺相互作用,使氣管插管尤為困難。RVF時(shí)機(jī)械通氣的效果很差。與通過正壓通氣來改善左心室功能不同,正壓通氣可導(dǎo)致氣道壓力增加,使靜脈回流減少,導(dǎo)致右心室前負(fù)荷減少;另外,正壓通氣還會(huì)增加肺動(dòng)脈壓,使右心室后負(fù)荷增加,進(jìn)一步使右心功能惡化。缺氧和高碳酸血癥也會(huì)增加后負(fù)荷。因此,充分的預(yù)充氧和短時(shí)間的呼吸暫停是有必要的[7, 10]。

行氣管插管前應(yīng)評(píng)估右心室舒縮功能及對(duì)液體復(fù)蘇和血管活性藥物的耐受性。超聲心動(dòng)圖不僅可評(píng)估右心功能,還可指導(dǎo)機(jī)械通氣、液體治療和血管活性藥物的選擇[20-21]。右心功能不全時(shí),經(jīng)驗(yàn)性的液體負(fù)荷可能有害,因右心室容量過負(fù)荷會(huì)導(dǎo)致左心室舒張功能障礙,進(jìn)而減少左心室充盈量和每搏輸出量[22]。因此,應(yīng)根據(jù)患者對(duì)液體和血管升壓藥的反應(yīng)進(jìn)行復(fù)蘇,以維持冠狀動(dòng)脈灌注壓的穩(wěn)定。肺血管擴(kuò)張劑,如依前列醇和吸入性一氧化氮會(huì)降低右心室后負(fù)荷[10]。圍氣管插管期應(yīng)避免低氧血癥和高碳酸血癥,插管后注意維持低平均氣道壓和高呼氣末正壓,以防肺不張發(fā)生。

1.4代謝性酸中毒 急診危重患者通常存在代謝性酸中毒,此時(shí)肺泡通氣量代償性增加以維持酸堿平衡。肺泡通氣量增加1倍將使二氧化碳分壓(carbon dioxide partial pressure, PaCO2)減少約50%,代償性過度通氣是代謝性酸中毒的重要生理反應(yīng)。嚴(yán)重代謝性酸中毒患者圍插管期間,短暫的呼吸暫?？蓪?dǎo)致PaCO2顯著增加、pH值急劇下降,酸堿平衡進(jìn)一步惡化,進(jìn)而引發(fā)心臟驟停。如需氣管插管,可予無創(chuàng)正壓通氣的預(yù)充氧來減少呼吸做功,以糾正潛在的酸中毒情況;對(duì)于分鐘通氣量需求高的患者,應(yīng)考慮維持自主呼吸的清醒插管[4, 7, 10]。插管后呼吸機(jī)模式應(yīng)允許患者通過提高分鐘通氣量來維持呼吸代償,因此。一旦確定潮氣量和呼吸頻率,應(yīng)首選壓力控制和壓力支持模式[4, 10]。

2 生理困難氣道在不同類型患者中的認(rèn)識(shí)和處理

生理困難氣道在急診重癥患者中尤為明顯,但也可發(fā)生于生理紊亂的非重癥患者中,如肥胖、妊娠期和兒童[11]。

2.1危重患者 英國(guó)第4次國(guó)家審計(jì)項(xiàng)目(national audit project four, NAP4)報(bào)告[23]指出,與在手術(shù)患者相比,重癥監(jiān)護(hù)室(intensive care unit, ICU)患者氣管插管期間發(fā)生氣道相關(guān)并發(fā)癥(即死亡或腦損傷)的風(fēng)險(xiǎn)更高(61% vs 14%)。危重患者通常表現(xiàn)為生理儲(chǔ)備極少、飽胃和胃輕癱,導(dǎo)致其誤吸風(fēng)險(xiǎn)高[4-5]。危重患者生理性困難氣道常由多因素引起,包括FRC減少、分流和V/Q不匹配、代謝性酸中毒、右心衰竭、顱內(nèi)高壓、高誤吸風(fēng)險(xiǎn)及環(huán)境因素(疾病進(jìn)展迅速,需緊急干預(yù),準(zhǔn)備時(shí)間可能縮短等因素)[7, 21, 24]。緊急氣管插管是風(fēng)險(xiǎn)最高的因素[11]。危重患者氣管插管前,操作者應(yīng)全面評(píng)估,并對(duì)其進(jìn)行優(yōu)化,以降低潛在風(fēng)險(xiǎn)[12, 24]。危重病患者低氧血癥十分常見,病情危重或未得到及時(shí)控制可發(fā)展為中重度低氧血癥,亦是致死的重要原因[25]。當(dāng)發(fā)生去飽和(氧飽和度≤90%)時(shí),急救操作包括帶有口咽氣道的面罩通氣,并在需要時(shí)呼叫其他醫(yī)務(wù)人員以確保面罩充分貼合。聲門上裝置也可提供搶救性血氧飽和,當(dāng)出現(xiàn)“無法插管、無法通氣”時(shí),需行緊急環(huán)甲膜切開術(shù)[24]。

2.2顱腦損傷患者 為使腦自動(dòng)調(diào)節(jié)能力受損且在此階段有繼發(fā)性腦損傷風(fēng)險(xiǎn)者有足夠的腦灌注,需避免缺氧、維持酸堿平衡和穩(wěn)定的血流動(dòng)力學(xué),這些因素使顱腦損傷者存在較高的生理困難氣道風(fēng)險(xiǎn)。腦灌注壓取決于平均動(dòng)脈壓和顱內(nèi)壓(intracranial pressure, ICP),且腦血流量對(duì)PaCO2的變化非常敏感,因此氣管插管前需盡可能縮短喉鏡檢查時(shí)間[7, 10]。局部或靜脈注射利多卡因、艾司洛爾和阿片類藥物有助于減輕氣管插管引起的交感神經(jīng)刺激[7]。此外,麻醉誘導(dǎo)劑可致低血壓,從而影響腦灌注,因此, 應(yīng)首選血流動(dòng)力學(xué)影響最小的藥物,如依托咪酯和氯胺酮。肌松劑琥珀膽堿可引起顱內(nèi)壓增加,同時(shí)肌束震顫可致耗氧量增加。在1項(xiàng)對(duì)嚴(yán)重腦損傷的急診患者進(jìn)行的比較研究中,與羅庫(kù)溴銨相比,琥珀膽堿與具有高簡(jiǎn)明損傷評(píng)分(abbreviated injury severity, AIS)者死亡率增加有關(guān)[26]。 基于上述原因,羅庫(kù)溴銨是急診顱腦損傷患者的首選肌松劑。

2.3其他人群 生理性困難氣道常見于危重患者。但非危重患者與其解剖特征(即通過減少去飽和時(shí)間)無關(guān)的困難氣管插管也可包含在生理性困難氣道概念中。因此,將氣道管理中這一新興且全面的概念擴(kuò)展到各類人群,將對(duì)臨床工作提供幫助[9-10]。

2.3.1高誤吸風(fēng)險(xiǎn) 研究[23]表明,每350000例麻醉中有1例發(fā)生致命誤吸,這是插管死亡的重要原因,占麻醉死亡的50%。插管期間返流和肺誤吸的危險(xiǎn)因素有未充分禁食、胃排空延遲(妊娠、創(chuàng)傷者和危重癥或糖尿病胃輕癱者)、食管下括約肌功能不全和腸梗阻等[9-10]。誤吸可導(dǎo)致低氧血癥、肺炎、急性呼吸窘迫綜合征、心力衰竭和死亡。減少誤吸的措施包括降低胃內(nèi)壓和pH值,讓有經(jīng)驗(yàn)的人員處理患者,快速順序插管(rapid sequence intubation, RSI),清醒和(或)側(cè)臥位拔管[27-28]。對(duì)于有誤吸風(fēng)險(xiǎn)的患者,使用RSI可最大限度地縮短保護(hù)性氣道反射消失到安全氣道的時(shí)間。RSI與首次插管成功率增加、插管并發(fā)癥減少和喉部損傷減少有關(guān)[24]。對(duì)于誤吸風(fēng)險(xiǎn)低的患者,RSI期間應(yīng)考慮溫和的面罩通氣,以預(yù)防和治療嚴(yán)重低氧血癥[5, 24]。

2.3.2咯血 咯血是呼吸道不良事件的重要原因,病因可多種多樣?？┭钩Ｓ眉夹g(shù)由于血液影響可視化和潛在的解剖和生理改變無法使用,導(dǎo)致氣道管理復(fù)雜化。低氧血癥、心血管損害和代謝性酸中毒均可能出現(xiàn)[29-31]。出血部位和嚴(yán)重程度、直接喉鏡插管失敗的風(fēng)險(xiǎn)或頸前通路困難及患者一般狀態(tài)決定了插管方案。當(dāng)預(yù)計(jì)可能出現(xiàn)困難或大量出血時(shí),應(yīng)考慮先行環(huán)甲膜切開術(shù)或氣管切開術(shù)[29]。基礎(chǔ)治療應(yīng)包括控制出血和靜脈使用氨甲環(huán)酸等,以及局部治療、糾正凝血功能障礙、糾正代謝性酸中毒和維持體溫正常[29, 31]?？┭颊邔?duì)面罩的耐受性差,預(yù)充氧效率較低。對(duì)于這些患者的預(yù)充氧,通常采用坐姿。不推薦使用經(jīng)鼻高流量吸氧(high flow nasal oxygen therapy, HFNO)和經(jīng)鼻濕化高流量吸氧(transnasal humidified rapid lnsufflation ventilatory exchange, THRIVE),因?yàn)榇嬖谑寡哼M(jìn)入遠(yuǎn)端氣道的風(fēng)險(xiǎn),從而導(dǎo)致血凝塊阻塞氣道。為最大限度地提高預(yù)充氧效果,如患者耐受,可在整個(gè)插管中使用鼻導(dǎo)管吸氧,并輔以面罩。若出現(xiàn)嚴(yán)重貧血,RSI去飽和時(shí)間也會(huì)縮短,且當(dāng)?shù)脱萘繒r(shí),缺氧會(huì)加劇。因此,應(yīng)進(jìn)行充分的液體復(fù)蘇和輸血,選擇對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響小的誘導(dǎo)劑[29-30]。

聲門上裝置會(huì)增加誤吸風(fēng)險(xiǎn),且當(dāng)出血部位位于下咽、聲門或氣管時(shí),其會(huì)妨礙接近出血部位,使其只能用作搶救或插管導(dǎo)管。當(dāng)用作插管導(dǎo)管時(shí),應(yīng)在纖維內(nèi)窺鏡的視覺引導(dǎo)下進(jìn)行。此外,緊急頸前通路前的最后嘗試可包括通過聲門上氣道裝置盲插[30]。

頸前通路(環(huán)甲膜切開術(shù)或氣管切開術(shù))可優(yōu)先用于清醒患者,或作為誘導(dǎo)后的搶救性氣道管理方法。對(duì)于10歲以下兒童,可首選氣管切開術(shù)。環(huán)甲膜切開術(shù)只能作為緊急的暫時(shí)性血氧飽和技術(shù)。當(dāng)所有其他措施均無效時(shí),應(yīng)考慮體外膜肺氧合[29-30]。

2.3.3肥胖 肥胖者的困難插管及其并發(fā)癥的發(fā)生率是正常人的2倍, 是生理性困難氣道的高風(fēng)險(xiǎn)群體[10]。肥胖相關(guān)的生理變化有靜息代謝需求高、耗氧量增加、心輸出量增加(脂肪組織每增加1 kg,心輸出量就增加100 ml/min)及心力衰竭發(fā)生率上升。另一方面,肥胖者胃排空延遲也會(huì)增加誤吸風(fēng)險(xiǎn)[32]。肥胖者胸壁順應(yīng)性降低和腹內(nèi)壓增加,顯著降低了FRC和閉合容量,導(dǎo)致閉合容量遠(yuǎn)大于FRC,即使在正常潮氣量呼吸期間也關(guān)閉了較小的氣道,從而導(dǎo)致其肺容量和肺活量減少。另外,肥胖者可能患有阻塞性睡眠呼吸暫停、間歇性呼吸暫停和反復(fù)上氣道塌陷,可致睡眠期間部分或全部氣道阻塞。這種情況會(huì)導(dǎo)致不規(guī)則的呼吸模式、間歇性睡眠相關(guān)的血氧飽和度下降和高碳酸血癥、心血管功能障礙及白天過度嗜睡。嚴(yán)重肥胖還會(huì)引起肥胖低通氣綜合征,對(duì)呼吸功能產(chǎn)生影響,引起氣道順應(yīng)性減低,導(dǎo)致機(jī)體發(fā)生低氧血癥及高碳酸血癥,累及各系統(tǒng)[33]。頻繁的低氧血癥和高碳酸血癥也可使肺動(dòng)脈壓升高,導(dǎo)致右心功能不全。與非肥胖者相比,肥胖者的安全呼吸暫停時(shí)間較短,使其發(fā)生低氧血癥的風(fēng)險(xiǎn)增加,氣管插管更具挑戰(zhàn)性,發(fā)生并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)增加[32]。對(duì)于肥胖者,現(xiàn)階段推薦在插管時(shí)使用斜坡臥位進(jìn)行預(yù)充氧,同時(shí)使用視頻喉鏡和呼吸暫停血氧飽和技術(shù),插管后應(yīng)用呼氣末正壓模式行機(jī)械通氣[27]。

2.3.4阻塞性睡眠呼吸暫停 阻塞性睡眠呼吸暫停者具有解剖學(xué)困難氣道(與咽部氣道周圍的軟組織增加和塌陷有關(guān))和生理性困難氣道的特征,這與其肺容量/FRC減少、耗氧量增加及睡眠和麻醉期間神經(jīng)代償抑制有關(guān)。這類患者困難氣道的風(fēng)險(xiǎn)比正常人高3～4倍[34]。阻塞性睡眠呼吸暫停者推薦使用窒息血氧飽和技術(shù)并考慮采用清醒插管,同時(shí)需最大限度地提高預(yù)充氧效果。另外,盡量減少插管后呼吸抑制和上呼吸道阻塞至關(guān)重要。通常采用呼吸抑制作用最小的短效藥物和多模式鎮(zhèn)痛策略。

2.3.5妊娠 妊娠期氣道管理通常僅發(fā)生在與胎兒或母親相關(guān)的產(chǎn)科緊急情況下,如緊急剖宮產(chǎn)或出現(xiàn)危重疾病時(shí)。英國(guó)1項(xiàng)研究[35]表明,產(chǎn)科插管失敗的發(fā)生率為1/224。因其解剖結(jié)構(gòu)變化,以及妊娠相關(guān)的生理改變使插管困難。妊娠晚期激素變化和體液潴留導(dǎo)致各種生理變化,如耗氧量增加、膈肌上移、FRC降低和分鐘通氣量增加。妊娠者常有貧血,可導(dǎo)致其氧儲(chǔ)備減少。此外,由于胃排空延遲和黃體酮的作用,食管下括約肌張力降低,使其易發(fā)生胃返流和肺誤吸[36]。

FRC降低和耗氧量增加是導(dǎo)致安全呼吸暫停時(shí)間減少的關(guān)鍵因素,使在保護(hù)氣道的同時(shí)低氧血癥的風(fēng)險(xiǎn)增加[10]。除低氧血癥外,插管后發(fā)生其他并發(fā)癥,如誤吸、血流動(dòng)力學(xué)紊亂和死亡的風(fēng)險(xiǎn)也增加。先兆子癇是與生理性氣道困難風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)的特殊妊娠期疾病[9-10]。先兆子癇可導(dǎo)致上呼吸道狹窄及舌體變大,增加呼吸道出血的風(fēng)險(xiǎn)[36-37]。在這類患者中,提高預(yù)充氧效果并使用呼吸暫停血氧飽和技術(shù)極其重要。

2.3.6兒童 兒童氣道在解剖[較大的枕骨、較大或更突出的會(huì)厭和(或)舌、前喉,以及頸椎彎曲導(dǎo)致氣道阻塞傾向]和生理上異于成年人,2歲以下差異顯著[9]。兒童生理性困難氣道是由于其耗氧量增加[約6 ml/(kg·min),成年人為3 ml/(kg·min)]、FRC降低和閉合容量增加導(dǎo)致的,更易發(fā)生缺氧[5, 10]。麻醉和鎮(zhèn)靜后,肌肉進(jìn)一步松弛,導(dǎo)致小氣道塌陷[38-39]。此外,兒童需更高的呼吸頻率才能充分清除二氧化碳,且在簡(jiǎn)易呼吸器通氣期間易發(fā)生胃脹氣[9]。反復(fù)插管導(dǎo)致的氣道水腫也更加嚴(yán)重[40]。這些因素使兒童在插管期間易發(fā)生快速去飽和,導(dǎo)致了更短的安全呼吸暫停時(shí)間。為增加去飽和時(shí)間,可通過最大化預(yù)充氧、呼吸暫停血氧飽和,以及限制插管的持續(xù)時(shí)間來完成。急診科兒童的預(yù)充氧傳統(tǒng)上通過NRM進(jìn)行,但通常需額外的鼻導(dǎo)管供氧。呼吸暫停血氧飽和適合于兒童的氣道管理,盡管使用在急診科患兒的數(shù)據(jù)有限[41],但目前很多中心常規(guī)使用呼吸暫停血氧飽和[42]。有研究[43]認(rèn)為,限制插管嘗試時(shí)間(如30～45 s)可能會(huì)降低缺氧發(fā)生率而不影響插管成功率。兒童在插管中易出現(xiàn)血氧飽和度下降,改良RSI通常用于兒童的急診插管,并已被證明是安全有效的[44]。不同于真正的RSI,改良RSI正壓通氣是在誘導(dǎo)和神經(jīng)肌肉阻滯劑藥物后進(jìn)行的,最大限度地減少了向胃內(nèi)送入空氣,降低了誤吸風(fēng)險(xiǎn)?；純翰骞苤?應(yīng)考慮僅鎮(zhèn)靜誘導(dǎo)以維持自主呼吸,而避免使用神經(jīng)肌肉阻滯劑,可通過作用持續(xù)短的異丙酚或保持自主通氣的氯胺酮來實(shí)現(xiàn)[45]。

3 小結(jié)

近年來,臨床醫(yī)師越來越意識(shí)到生理困難氣道對(duì)氣道相關(guān)不良事件的影響。了解生理困難氣道生理變化和風(fēng)險(xiǎn),對(duì)優(yōu)化生理紊亂和采取相關(guān)措施,避免插管并發(fā)癥非常重要。今后,進(jìn)一步研究將有助于臨床更好地理解并改善患者預(yù)后。