湯 敏,謝秋平,朱 科
(株洲市中心醫(yī)院心內(nèi)科,湖南株洲 412000)
患者女性,58歲,于2021年1月6日因“突發(fā)胸痛90 min”入院?;颊咦栽V90 min 前無明顯誘因突發(fā)左側(cè)心前區(qū)壓榨樣疼痛,無向他處放射,持續(xù)不緩解,無伴頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、出汗等。既往否認(rèn)原發(fā)性高血壓(高血壓)、心臟病、糖尿病。入院查體:體溫36.5℃、脈搏73 次/min、呼吸21 次/min、血壓127/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa,上肢血壓對(duì)稱)。心界正常,心率73 次/ min,律齊,未聞及心臟雜音及心包摩擦音,雙肺未聞及干濕性啰音。雙下肢無浮腫。入院時(shí)心電圖示竇性心律,Ⅱ、Ⅲ、aVF 導(dǎo)聯(lián)ST 段輕度抬高(圖1),超敏肌鈣蛋白I、血漿D-二聚體未見明顯異常。初步診斷為急性下壁ST 抬高型心肌梗死。
圖1 患者入院時(shí)心電圖
入院后立即予強(qiáng)化抗栓、調(diào)脂藥物治療,同時(shí)完善急診冠狀動(dòng)脈(冠脈)造影檢查。術(shù)中發(fā)現(xiàn)左側(cè)冠脈(左主干、前降支及回旋支)未見狹窄病變,右側(cè)冠脈中遠(yuǎn)端可見偏心、彌漫狹窄病變,最嚴(yán)重處直徑狹窄約80%(圖2),遠(yuǎn)端心肌梗死溶栓試驗(yàn)(thrombolysis in myocardial infarc?tion,TIMI)血流3 級(jí),術(shù)中冠脈內(nèi)注射硝酸甘油后狹窄無明顯減輕。
圖2 患者右冠脈造影結(jié)果(左:左前斜位,右:正頭位)
根據(jù)造影結(jié)果考慮冠脈自發(fā)性夾層(spontaneous coro?nary artery dissection,SCAD),進(jìn)一步行冠脈內(nèi)超聲(intra?vascular ultrasound,IVUS)檢查,證實(shí)為SCAD(圖3)。
圖3 患者右冠脈病變段IVUS影像(FL:falselumen假腔,TL:truelumen 真腔,IMH:intra mural hematoma 壁內(nèi)血腫)
因患者右冠脈病變段以遠(yuǎn)血流為TIMI 3 級(jí),生命體征平穩(wěn)并胸痛緩解,我們采用1 個(gè)月內(nèi)阿司匹林+氯吡格雷雙聯(lián)抗血小板聚集治療,之后再以阿司匹林100 mg/d 維持治療至12 個(gè)月。因患者本身合并混合型高脂血癥,期間加用他汀類調(diào)脂藥物。目前隨訪4 個(gè)月,患者未再發(fā)作胸痛不適。但遺憾的是,患者因自身原因未能返院復(fù)查冠脈造影或IVUS。
SCAD 是指與動(dòng)脈粥樣硬化或創(chuàng)傷或醫(yī)源性無關(guān)的冠脈夾層。SCAD 導(dǎo)致心肌損傷的機(jī)制主要是主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫(intra mural hemotoma,IMH)或內(nèi)膜斷裂導(dǎo)致冠脈狹窄或阻塞,而非動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂或腔內(nèi)血栓所致。過去認(rèn)為SCAD 的發(fā)病率很低,但隨著冠脈影像學(xué)技術(shù)的進(jìn)步,其檢出率逐步升高。目前研究發(fā)現(xiàn)SCAD 多發(fā)生于沒有或合并很少常見心血管病危險(xiǎn)因素的患者,有研究估計(jì)SCAD 占急性冠脈綜合征(acute coronary syndrome,ACS)的1%~4%,大部分患者是女性,在50歲以下女性ACS 中占比可達(dá)35%,也是妊娠相關(guān)性心肌梗死的最常見原因[1-2]。SCAD 的發(fā)生是多因素作用的結(jié)果,包括女性、妊娠、肌纖維發(fā)育不良、全身炎癥性疾病、結(jié)締組織病、遺傳性疾病、情緒和物理壓力等,情緒壓力是女性SCAD 發(fā)病的重要誘因[3-5]。本例患者為58 歲女性,發(fā)病前1 周左右因家庭變故導(dǎo)致情緒極度波動(dòng),既往體健,入院后相關(guān)檢查未見其他常見致SCAD 因素,推測其發(fā)病誘因?yàn)榍榫w壓力。
Saw 等[6]依據(jù)冠脈造影表現(xiàn)將SCAD 分為3 型,Ⅰ型:冠脈造影中可見確切內(nèi)膜撕裂及造影劑滯留,可見透亮腔形成;Ⅱ型:血腫壓迫冠脈真腔,致血管呈彌漫而平滑的狹窄,病變多位于冠脈中遠(yuǎn)段,此型臨床最常見;Ⅲ型:類似冠脈粥樣硬化斑塊所致的局限或管狀狹窄。本例患者造影提示病變處于右冠脈中遠(yuǎn)端,病變段血管突然變成偏心、狹長的形態(tài),造影及IVUS 均未見明顯的內(nèi)膜撕裂片,所以歸屬于Ⅱ型。
SCAD 的臨床表現(xiàn)與冠脈粥樣硬化所致的ACS 相似,可出現(xiàn)室性心律失常、心力衰竭、心源性休克、心臟性猝死等并發(fā)癥。SCAD 的診斷主要依據(jù)冠脈造影結(jié)果,某些特定人群出現(xiàn)典型造影表現(xiàn)時(shí)需高度懷疑SCAD[7]。當(dāng)對(duì)診斷存有疑問時(shí),冠脈內(nèi)影像學(xué)檢查如IVUS 及光學(xué)相干斷層成像(optical coherence tomography,OCT)有助明確診斷[8]。在某些低中?;颊?,冠脈計(jì)算機(jī)斷層掃描血管造影(coronary computed tomography angiography,CCTA)也可用于診斷。上述侵入性檢查也存在擴(kuò)大夾層的風(fēng)險(xiǎn),特別是當(dāng)病變段血管迂曲、細(xì)小時(shí),不宜行腔內(nèi)影像學(xué)檢查,加之這些設(shè)備在國內(nèi)并不是十分普及的情況下,豐富的臨床經(jīng)驗(yàn)顯得尤為重要[9]。
與動(dòng)脈粥樣硬化所致的ACS 不同,針對(duì)SCAD 的治療目前多傾向于保守治療,因?yàn)榇蟛糠諷CAD 隨著時(shí)間推移(多數(shù)在30 d 左右)夾層能自行修復(fù),特別是當(dāng)患者臨床癥狀穩(wěn)定及血管病變以遠(yuǎn)血流正常時(shí)推薦保守治療,此外,基于病變血管存在動(dòng)脈自身病變可能,經(jīng)皮冠脈介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治療導(dǎo)致醫(yī)源性夾層及急性血管閉塞的風(fēng)險(xiǎn)高,近幾年發(fā)表的數(shù)個(gè)歐美專家共識(shí)均推薦保守治療[10-13]。當(dāng)患者存在持續(xù)性胸痛、左主干夾層、兩支血管近端嚴(yán)重病變或血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定等高危特征時(shí),可考慮PCI 治療或冠脈旁路移植術(shù)(cor?onary artery bypass grafting,CABG)[1,4,14],但研究發(fā)現(xiàn)SCAD行PCI 治療后短期和長期預(yù)后均不良,CABG 可作為PCI治療的備選方案用于PCI 治療失敗或PCI 治療高危者,但吻合口并發(fā)癥發(fā)生率高,考慮與原生血管愈合后引發(fā)的競爭血流和橋血管血栓形成相關(guān)[15]。
關(guān)于藥物選擇方面,目前仍缺乏隨機(jī)對(duì)照臨床研究證據(jù)。理論上,抗凝治療可能會(huì)導(dǎo)致夾層或血腫的擴(kuò)大,當(dāng)SCAD 診斷確立時(shí),應(yīng)停止抗凝治療[12]。不推薦溶栓治療,因?yàn)檫@會(huì)導(dǎo)致臨床癥狀的惡化,包括冠脈破裂及心臟壓塞[16]。鑒于SCAD 的發(fā)病機(jī)制與動(dòng)脈粥樣硬化相關(guān)ACS 的不同,結(jié)合研究發(fā)現(xiàn)SCAD 真腔中血栓少見[17],抗血小板聚集治療仍存有爭議。行PCI 治療的SCAD 患者建議遵從ACS 指南予以12 個(gè)月的雙聯(lián)抗血小板聚集治療(多數(shù)是阿司匹林與氯吡格雷)及終身單一抗血小板聚集治療(多數(shù)是阿司匹林)。對(duì)保守治療患者,有專家共識(shí)建議SCAD 后雙聯(lián)抗血小板聚集藥物治療(通常是阿司匹林與氯吡格雷)治療2~4 周,之后再以小劑量阿司匹林治療3~12 個(gè)月,12 個(gè)月后是否延長則根據(jù)患者個(gè)體情況決定[13],比如對(duì)肌纖維發(fā)育不良患者阿司匹林可減少血栓事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),然而對(duì)絕經(jīng)前女性縮短阿司匹林治療時(shí)間可減少月經(jīng)過多的風(fēng)險(xiǎn)[12]。若患者合并左心功能障礙時(shí),可考慮使用β 受體阻斷藥、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(angiotensin-converting enzyme inhibitor,ACEI)或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(angiotensin receptor blocker,ARB)[9-10]。一單中心研究發(fā)現(xiàn)β 受體阻斷藥可顯著減少SCAD 的復(fù)發(fā)[18],但需更多的臨床研究來證實(shí)。對(duì)育齡期女性應(yīng)用ACEI 及ARB 時(shí)需注意胎兒致畸風(fēng)險(xiǎn)。他汀類藥物不推薦常規(guī)用于SCAD 患者,除非本身合并高脂血癥[12]。胸痛在SCAD 后很常見,即使在夾層愈合后仍可持續(xù)數(shù)月,也是SCAD 患者反復(fù)住院的主要原因[12]。冠脈痙攣、內(nèi)皮功能障礙、冠脈微細(xì)血管病變、經(jīng)期胸痛等可能是SCAD 后胸痛的原因,因此抗心絞痛藥物如硝酸酯類、鈣離子通道拮抗劑和雷諾嗪可考慮應(yīng)用[12]。
SCAD 的預(yù)后主要與SCAD 的復(fù)發(fā)有關(guān)。SCAD 患者出院后中遠(yuǎn)期出現(xiàn)胸痛、抑郁、焦慮及主要不良心血管事件如復(fù)發(fā)性心肌梗死、非計(jì)劃性血運(yùn)重建、充血性心力衰竭、腦卒中和死亡的發(fā)生率可達(dá)30%,主要不良心血管事件的發(fā)生主要由SCAD 的復(fù)發(fā)導(dǎo)致[19]。導(dǎo)致SCAD 復(fù)發(fā)的危險(xiǎn)因素目前仍不清除,有研究顯示冠脈的扭曲程度與復(fù)發(fā)率呈正相關(guān)[20]。
臨床上遭遇無明顯傳統(tǒng)冠心病危險(xiǎn)因素的中青年女性表現(xiàn)為ACS 樣癥狀時(shí),一定要警惕SCAD。冠脈造影發(fā)現(xiàn)可疑SCAD 時(shí),一定要冠脈內(nèi)注射硝酸甘油后再次評(píng)估以排除冠脈痙攣,同時(shí)合理地使用腔內(nèi)影像學(xué)檢查可減少誤診和漏診,這對(duì)臨床預(yù)后至關(guān)重要。保守治療仍是SCAD 的一線治療方案。在SCAD 的診斷、治療和預(yù)后方面仍缺乏足夠的臨床證據(jù),需要更多的臨床研究去探究。