張 祥

（北京市石景山醫(yī)院放射科，北京 100043）

肝性腦病是一種由于肝功能嚴重障礙和（或）門靜脈-體靜脈環(huán)分流異常所導致的腦功能障礙，表現(xiàn)為從亞臨床改變到昏迷的程度不等的一系列神經精神異常綜合征，嚴重時會威脅患者的生命健康[1]。肝硬化、門脈高壓癥導致的門-體靜脈分流是臨床上的常見原因之一。目前肝性腦病的診斷主要依據(jù)臨床病史、神經及精神癥狀以及實驗室血氨水平等方面的異常表現(xiàn)進行評估[2]。近年來，功能磁共振和磁共振質子波譜成像的研究對肝性腦病的診斷和分級有較大進展[3-6]。高場強磁共振（magnetic resonance，MR）具有較高的組織分辨率和信噪比，能夠實現(xiàn)T1WI、T2WI及T2FLAIR、DWI、SWI的一站式成像，且簡便易行。本研究通過回顧性分析肝性腦病患者的頭MR常規(guī)序列圖像表現(xiàn)，旨在進一步提高肝性腦病的診斷能力。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集我院2017年1月至2020年12月臨床診斷為肝硬化合并肝性腦病的住院患者40例。男29例，年齡（62.00±13.00）歲，女11例，年齡（65.00±15.00）歲。根據(jù)臨床檢查、肝臟影像檢查、神經心理評測及血氨水平診斷為肝性腦病[8]。40例均為肝硬化、門脈高壓癥患者，腹部增強CT均提示門-體靜脈分流存在，15例患者入院時僅有頭暈癥狀，進行心理測試、邏輯問題問答和計算能力測試等，均有能力下降的表現(xiàn)，血氨水平為（69.00±14.00）μmol/L，West-Haven標準分為1級；有輕度意識障礙者或明顯意識模糊者共25例，其中15例伴有撲翼樣震顫，血氨水平為（120.00±30.00）μmol/L，West-Haven分級≥2級，所有患者在完成臨床診斷后立刻進行MR檢查。

1.2 檢查儀器與方法 采用Philips Ingenia 3.0T MR掃描儀，d-Strem集成線圈，頭部為15通道。全部掃描采用橫斷面掃描，主要序列有TSE-T1WI-IR序列（TR：2 000 ms，TE：20 ms）、TSE-T2WI序列（TR：15 000 ms TE：90 ms）、T2FLIR-SPIR序列（TR：9 000 ms、TE：110 ms）、DWI序列（b值=1 000），3D VEN-BOLD（SWI）序列。掃描層厚：T1WI、T2WI、T2FLAIR和DWI序列的層厚：5 mm，層間隔：0 mm；3D VEN-BOLD（SWI）序列的層厚：1 mm，層間隔：-0.5 mm。SFOV：220 mm×180 mm，矩陣244×201，體素：0.9 mm×0.9 mm×5 mm。掃描范圍從顱底到顱頂覆蓋全腦。

1.3 圖像分析 影像資料由1名主任醫(yī)師、1名副主任醫(yī)師和1名主治醫(yī)師閱片，工作經驗均20年以上，雙盲法進行，主要觀察病變發(fā)生部位、MRI信號特征等，然后進行病例統(tǒng)計。

2 結果

2.1 肝性腦病的MR表現(xiàn) 36例患者T1WI圖表現(xiàn)雙側豆狀核、丘腦、雙側中腦大腦腳的對稱性分布的高信號（圖1a、圖2c、3a）；9例在T2WI、T2FLAIR和DWI圖表現(xiàn)雙側豆狀核對稱性低信號（圖1b～d），8例T2WI、T2FLAIR和DWI圖表現(xiàn)雙側豆狀核、丘腦和放射冠白質對稱性高信號（圖2a～b，圖3b～c），剩余23例T2W、T2FLAIR和DWI圖未見異常信號；全部40例患者在SWI中表現(xiàn)為雙側豆狀核、尾狀核、丘腦和中腦大腦腳的對稱性分布的顯著低信號（圖3d）。

圖1 患者，男，56歲，診斷肝硬化肝性腦病2級

圖2 患者，男，65歲，診斷肝硬化肝性腦病4級

圖3 患者，男，72歲，診斷肝硬化肝性腦病4級

2.2 肝性腦病的MR表現(xiàn)與West-Haven分級的關系 4例West-Haven分級1級的肝性腦病患者，在T1WI、T2WI和T2FLAIR、DWI圖像上均未見異常信號，僅SWI上出現(xiàn)雙側豆狀核、丘腦對稱性低信號；36例患者出現(xiàn)T1WI雙側對稱性豆狀核、丘腦的高信號，包括11例1級肝性腦病患者和25例2級以上患者，其中，8例在T2WI和T2FLAIR圖表現(xiàn)豆狀核、丘腦和放射冠白質高信號，均對應West-Haven分級≥2級，9例在T2WI和T2FLAIR圖表現(xiàn)豆狀核對稱性低信號，其中5例對應West-Haven分級1級，4例≥2級。

3 討 論

肝硬化伴有門靜脈高壓、門-體靜脈分流是造成肝性腦病的最常見原因之一。肝性腦病的致病機制和過程較復雜，高氨血癥起到關鍵作用。在肝功能衰竭及門-體分流異常的情況下，氨、炎性因子等腸道毒素繞過肝臟直接進入體循環(huán)，透過血-腦脊液屏障進入腦中，氨在腦中轉化為谷氨酰胺，改變細胞的滲透壓，造成星形膠質細胞和神經元的水腫，從而導致神經精神癥狀。此外，抑制性神經遞質γ-氨基丁酸升高、支鏈氨基酸/芳香族氨基酸比例失衡和假神經遞質增加、鋅缺乏及腦中錳過載等因素均可導致神經傳遞障礙而誘發(fā)肝性腦病[1-2]。肝性腦病在臨床上的嚴重程度通常采用據(jù)West Haven標準評估，分為0～4級：0級代表無異常；1級代表輕度顯性肝性腦?。?～4級代表有更為顯著癥狀的顯性肝性腦病。

MR的高組織分辨率、多參數(shù)成像為客觀評估肝性腦病提供了更多的客觀依據(jù)，特別是擴散加權成像、功能磁共振及磁共振波譜成像運用分子影像學和腦代謝檢測等技術對肝性腦病的診斷和嚴重程度評估有著重要的價值[8]。本研究利用常規(guī)肝性腦病一站式掃描，更加簡便地為肝性腦病的影像診斷提供了客觀證據(jù)，本組40例肝性腦病患者中，SWI均呈現(xiàn)出雙側基底核和中腦大腦腳對稱性低信號改變，且除4例臨床評估為1級肝性腦病患者外，均可見T1WI基底核和中腦大腦腳的高信號改變，證實了常規(guī)MR對肝性腦病的診斷有較高的敏感性。在基底核和中腦出現(xiàn)T1WI高信號和SWI低信號的主要機制為肝硬化造成錳代謝異常，血錳升高，并通過血腦屏障在蒼白球和黑質等部位沉積，造成了順磁性信號變化，本組中9例T2WI低信號的原因也與此有關。而錳易沉積在基底節(jié)區(qū)的原因目前尚不明確，缺少相關研究，錳離子在顱內沉積引起肝性腦病的發(fā)生機制也需進一步研究[9-10]。有研究顯示，蒼白球、尾狀核和內囊后肢T1值與動脈血氨水平有明顯相關性，與肝性腦病嚴重程度間也有明顯相關關系，而殼核、額葉白質、放射冠白質、枕葉白質T1值與肝性腦病分級無顯著相關性[1]。

盡管本組病例證實基底核與中腦T1WI高信號和SWI低信號與肝性腦病有密切相關性，但造成T1WI基底核高信號的疾病并不只有肝性腦病，低血糖腦病、卟啉病、鐵的異常沉積等也可有以上影像學表現(xiàn)，故需結合臨床加以鑒別[11-12]。而本組8例在T2WI和T2FLAIR圖中豆狀核、丘腦和放射冠區(qū)腦白質表現(xiàn)高信號，則可能與谷氨酰胺高滲透壓造成腦水腫及不可逆腦損傷有關。DWI是唯一能顯示急性期細胞性腦水腫的方法，但本組研究僅8例肝性腦病患者呈現(xiàn)出稍高信號改變，可能由于本組病例數(shù)較少的原因，在今后的研究中應進一步補充研究。