哺乳動(dòng)物細(xì)胞自主激活缺氧誘導(dǎo)轉(zhuǎn)錄因子，以確保在低氧環(huán)境中存活。研究人員報(bào)道，損傷誘導(dǎo)的缺氧不足以在受損上皮中觸發(fā)缺氧誘導(dǎo)因子1α（HIF1α）。相反，多模式單細(xì)胞和空間轉(zhuǎn)錄組學(xué)分析和功能研究表明，RORγt+γδT細(xì)胞衍生的白細(xì)胞介素（IL）-17A是激活HIF1α的必要和充分條件。IL-17RC近端的蛋白激酶B（AKT）和ERK1/2信號(hào)傳導(dǎo)激活哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶點(diǎn)（mTOR），從而激活HIF1α。IL-17A-HIF1α驅(qū)動(dòng)傷口前上皮細(xì)胞的糖酵解。上皮特異性IL-17RC、HIF1α的缺失或糖酵解的阻斷會(huì)破壞修復(fù)。該研究的發(fā)現(xiàn)強(qiáng)調(diào)了炎癥、代謝和遷移程序的耦合，來(lái)加速上皮愈合，并闡明了修復(fù)過(guò)程中在細(xì)胞適應(yīng)低氧應(yīng)激時(shí)免疫細(xì)胞衍生的細(xì)胞的輸入情形。

（來(lái)源：Science，16 Jun 2022，F(xiàn)irst Release.DOI：10.1126/science.abg9302 趙林編譯）