陳少杰 許澤美 黃鳳婷

鉛中毒的病理生理機(jī)制非常復(fù)雜，幾乎涉及每一個器官系統(tǒng)。鉛中毒的臨床表現(xiàn)取決于劑量和暴露的時(shí)間長短。剛開始接觸鉛中毒時(shí)，無論是兒童還是成人均表現(xiàn)出一些非特異的臨床癥狀，如易激惹（易怒）、便秘和腹痛（通常歸因于飲食選擇不良或缺乏纖維）和厭食癥（通常被認(rèn)為是挑食）。隨著暴露時(shí)間的延長，可能會出現(xiàn)高血壓、相關(guān)心血管疾病和對生育能力的不利影響。由于這些非特異性癥狀，常常使患者得不到及時(shí)的救治而延誤病情，造成嚴(yán)重后果。本文報(bào)道1 例因反復(fù)腹痛多次就醫(yī)，最終在我院消化內(nèi)科確診為慢性鉛中毒的診治經(jīng)過，以提高對這種少見病的認(rèn)識。

1 病歷摘要

患者，男，34 歲，是一名直播平臺的后臺工作人員，因“反復(fù)腹痛6 月余，再發(fā)并加重10 余天”于2022 年3 月28日收入我院消化內(nèi)科住院治療。患者于2022 年9 月無明顯誘因出現(xiàn)腹痛，為持續(xù)性隱痛并陣發(fā)性加重，以上腹部及下腹部為甚，局部熱敷后可緩解，無放射至其他部位，伴有惡心、嘔吐胃內(nèi)容物、肛門停止排便排氣，患者遂就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，行腹部CT 檢查未見明顯異常，診斷為“胃炎”，予護(hù)胃對癥處理，腹痛無明顯緩解；后予灌腸治療排出黃褐色水樣便，腹痛可明顯緩解，此后患者未再發(fā)作腹痛不適。2022 年3 月17 日患者無明顯誘因再次出現(xiàn)腹痛發(fā)作，性質(zhì)同前，遂到我院急診就診，急查血清胰酶無異常，腹部平片未見明確腸穿孔及腸梗阻征象，泌尿系未見結(jié)石影。予止痛、灌腸等治療后腹部絞痛可稍緩解，但仍有持續(xù)隱痛。2022 年3 月19 日患者經(jīng)熟人介紹到廣州市某三甲醫(yī)院住院治療，查腹部增強(qiáng)CT 提示：結(jié)腸脾曲局部腸壁增厚，性質(zhì)待定；胃竇部胃壁增厚；脾大。腸鏡檢查提示：1、直腸糜爛灶：灌腸后改變？2、痔瘡。胃鏡檢查提示：慢性全胃炎。診斷為“腸梗阻”，予禁食、胃腸減壓、抗感染、營養(yǎng)支持等處理后，腹痛緩解出院?；颊叱鲈汉蟮诙煸俅纬霈F(xiàn)腹痛，嚴(yán)重影響正常工作和生活，遂于2022 年3 月28日到我院消化內(nèi)科門診就診，門診以“腹痛查因”收入住院治療。入院后查體：神志清，痛苦面容，輕度貧血貌，牙齦未見鉛線，皮膚黏膜無瘀點(diǎn)、瘀斑；腹平軟，劍突下及下腹部有壓痛，無反跳痛，肝脾肋下未及，全腹未觸及包塊，腸鳴音稍減弱，約3 次/分，雙下肢無水腫；心肺查體未見異常。

患者入院后查血常規(guī)提示正細(xì)胞低色素性貧血，血紅蛋白為94 g/L（患者訴既往有貧血病史5 年）；地貧常規(guī)、肝腎功能、電解質(zhì)、血清胰酶、尿常規(guī)、甲狀腺功能、寄生蟲全套、風(fēng)濕免疫相關(guān)指標(biāo)均未見異常。胸部X 線片、十二指腸導(dǎo)聯(lián)心電圖、腹部立臥位片、腹部及泌尿系彩超以及全腹增強(qiáng)MR+小腸水成像均未見異常?；颊咦≡浩陂g反復(fù)發(fā)作腹痛不適，予解痙、止痛等對癥處理，效果欠佳。患者腹痛發(fā)作時(shí)，腹部體征并不明顯，結(jié)合我院及外院輔助檢查結(jié)果，患者腹痛病因暫不考慮消化系統(tǒng)疾病、泌尿系統(tǒng)疾病以及風(fēng)濕免疫系統(tǒng)疾病。經(jīng)仔細(xì)詢問病史，患者訴單位員工宿舍有較濃的油漆味道，因此，需注意排除鉛中毒可能。隨后，我們送檢患者的血液及尿液標(biāo)本到廣州市職業(yè)病防治院檢測鉛含量，結(jié)果提示血鉛及尿鉛水平明顯升高，血鉛為955.5 μg/L（正常＜100 μg/L），尿鉛為462.4 μg/L（正常＜70 μg/L）。經(jīng)聯(lián)系廣州市職業(yè)病防治院專家線上會診后，結(jié)合患者的病史，臨床表現(xiàn)及輔助檢查，慢性鉛中毒診斷明確，并建議患者到職業(yè)病防治院進(jìn)行驅(qū)鉛治療?；颊唑?qū)鉛治療后腹痛未再發(fā)作，貧血也得到有效糾正（血紅蛋白升至132 g/L）。

2 討 論

鉛對許多器官系統(tǒng)都是有毒性作用的，其中包括發(fā)育中的紅細(xì)胞、腎臟和神經(jīng)系統(tǒng)等。鉛對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒性會導(dǎo)致發(fā)育遲緩、智力下降和行為改變［1］。血鉛水平高于50 μg/L 與不可逆轉(zhuǎn)的神經(jīng)認(rèn)知和行為發(fā)育障礙有關(guān)［2］。除此以外，研究人員還認(rèn)為鉛具有遺傳毒性［3］。因此，早期診斷并及時(shí)治療對改善鉛中毒的臨床預(yù)后顯得尤為重要。

成人鉛中毒相對少見，主要由工作或生活場所接觸所致；兒童鉛中毒相對常見，主要是由于攝入來自環(huán)境介質(zhì)的鉛，包括油漆碎片、灰塵、土壤、飲用水、陶瓷和藥物等。慢性鉛中毒的常見表現(xiàn)包括腹痛、貧血伴嗜堿性點(diǎn)彩紅細(xì)胞、藍(lán)黑色樹膠沉積和關(guān)節(jié)X 線成像發(fā)現(xiàn)鉛線等［4］。由于鉛中毒的臨床癥狀和體征不具有特異性，往往容易造成漏診或誤診。因此，臨床上接診到原因不明的腹痛患者時(shí)，需注意仔細(xì)詢問病史，排除鉛中毒可能［5］。我們本次收治的患者以反復(fù)腹痛入院，既往有貧血病史，反復(fù)詢問毒物及藥物相關(guān)病史均無陽性發(fā)現(xiàn)，查體亦未見牙齦鉛線特異體征，給我們的正確診斷造成一定的困難。后來，我們從患者單位宿舍有濃厚油漆味道得到啟發(fā)，最終確診慢性鉛中毒。同時(shí)，我們還送檢患者配偶的血鉛及尿鉛濃度，結(jié)果均為正常，進(jìn)一步佐證我們的猜想。

2012 年，美國疾病控制和預(yù)防中心將成人血鉛標(biāo)準(zhǔn)提高到100 μg/L，兒童血鉛標(biāo)準(zhǔn)提高到50 μg/L。慢性鉛中毒癥狀與血鉛水平有關(guān)。輕度中毒患者常出現(xiàn)厭食、腹痛、易怒等非特異性癥狀。血鉛水平過高（＞700 μg/L）可引起腦水腫、意識混亂、嗜睡、昏迷或癲癇，甚至導(dǎo)致死亡。慢性鉛中毒患者最重要的治療是脫離接觸源。當(dāng)患者血鉛超過450 μg/L 時(shí)，建議采用螯合治療，可用的藥物包括二巰基丁二酸、二巰基丙醇、乙二胺四乙酸和D-青霉胺［6］。

綜上所述，對于成年人出現(xiàn)的反復(fù)腹痛，在排除其他常見原因的情況下，慢性鉛中毒應(yīng)被視為不明原因腹痛的鑒別診斷之一。臨床懷疑鉛中毒時(shí)，除仔細(xì)詢問病史外，及時(shí)送檢血鉛和尿鉛濃度，可快速明確診斷，指導(dǎo)臨床工作。