黃曉娟

中國人民解放軍聯(lián)勤保障部隊第九二三醫(yī)院 廣西 南寧 530021

一、ACS心電圖診斷標準

近些年來，診斷急性心肌梗死的標準也發(fā)生了非常大的變化，原來的診斷模式為，患有心肌缺血以及胸痛的病史，有ST段動態(tài)變化和Q波心電圖缺血損傷的動態(tài)變化，有TnI，TnT或CK-MB等血清心肌損傷標記物的升高與回落動態(tài)變化；漸漸發(fā)展為“1+1”診斷模式，其可以診斷的模式有心肌缺血癥狀，新出現(xiàn)的病理性Q波，ST段抬高或者壓低，或PTCA后[1]中的一項即可。

隨著檢測心肌壞死標志物技術(shù)的發(fā)展快速，其檢測具有較高的敏感性和較強的特異性，使臨床診斷小于1g心肌微梗死成為現(xiàn)實。因此，新的診斷標準反映了急性心肌梗死的新概念，即將心肌缺血引起不同大小的心肌壞死定義為心肌梗死(myocardial infarction, MI)。以往診斷嚴重、穩(wěn)定或不穩(wěn)定的心絞痛患者中，凡是確定為心肌酶學(xué)升高的患者都會被確診為小灶性心肌梗死。相比之下,傳統(tǒng)的診斷標準,診斷AMI的新標準更加依賴標記物的變化,強調(diào)特殊診斷意義的標記,使心肌梗塞的臨床診斷更敏感,但不能認為心電圖變化的動態(tài)變化是次要的。雖然心肌損傷標記物有高靈敏度和特異性,但是它仍然有一定的局限性,主要是在急性心肌梗死后心肌酶學(xué)異常升高的一個時間段內(nèi),心肌壞死后的2～3 小時,7～14d血液中消失、清除,臨床癥狀和心電圖改變可在心肌酶學(xué)發(fā)生改變之前,因此在急性心肌梗死超急性期及早期急性心肌損傷的診斷指標敏感性仍不如心電圖。根據(jù)新舊診斷標準，兩者的權(quán)重點是不同的。急性心肌梗塞的癥狀和心電圖改變是第一位的，陽性標志物是第二位的。舊的診斷標準診斷急性心肌梗塞的時間要早于新標準。從治療的角度來看，舊標準更有利于早期干預(yù)治療。因此，AMI治療指南強調(diào)無需等待標志物檢測結(jié)果就應(yīng)該在早期展開再灌注治療的重要性。PCI術(shù)后觀察血管是否再通，ECG檢查也比標志物檢測更快[2]。

二、急性心肌梗死的心電圖分型

近年來，急性心肌梗死的臨床分型和心電圖分型有了顯著的發(fā)展。80年代前，根據(jù)心電圖中病理Q波的存在，把急性心肌梗死分為兩種，即心內(nèi)膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死。心內(nèi)膜下心肌梗死是指ST-T有一定導(dǎo)聯(lián)而無病理性Q波的動態(tài)變化和進化。透壁心肌梗死指的是心電圖中存在病理性Q波。研究表明，此種分類方法有很大的局限性[3]。通過動物實驗和病理解剖就能得出，ECG病理性Q波患者的梗死可能局限于心內(nèi)膜下區(qū)域，故病理性Q波不能真正代表透壁心肌梗死。80年代以來,根據(jù)心電圖的Q波心肌梗死分為涌入Q波心肌梗死和非Q波心肌梗死,但由于病理性Q波出現(xiàn)之后,更多的出現(xiàn)在急性心肌梗塞的癥狀后6～14h,因此急性心肌梗塞的早期干預(yù)和指導(dǎo)臨床選擇不同再灌注治療。隨著冠狀動脈介入治療的發(fā)展以及對急性心肌梗死長期預(yù)后的研究，發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死最重要的治療干預(yù)應(yīng)該是在Q波發(fā)生前的ST段抬高期或無抬高期。因此，在急性冠脈綜合征的新概念中，根據(jù)ST段抬高與否提出了兩種分類方法，即ST段抬高急性心肌梗死與非ST段抬高急性心肌梗死。ST段抬高型AMI患者常有完全冠狀動脈閉塞，血栓多由紅細胞和纖維蛋白組成的紅色血栓。在這種情況下溶栓治療更有益。非ST段抬高型急性心肌梗死患者常伴有不完全冠狀動脈閉塞和以血小板為主的白色血栓形成，然而溶栓治療通常無效。嚴重心肌缺血損傷引起的ST段抬高通常在冠狀動脈血流完全中斷后不久出現(xiàn)。因此，該分型方法有利于急性心肌梗死的早期診斷和治療[4]。

三、ECG診斷的注意事項及改變的機制

3.1 高質(zhì)量的ECG檢查

在入急診室或入院后10天內(nèi)應(yīng)盡早進行高質(zhì)量的心電圖檢查。盡快了解患者的病史、疾病情況和病程。心電圖變化應(yīng)與臨床相結(jié)合。如果是非常急性時期，即從發(fā)病數(shù)小時內(nèi)，T波變化以高為主，ST段可能沒有改變，這很容易被忽視。早期復(fù)極、高鉀血癥、左心室肥厚和左腦基底膜也可能表現(xiàn)為這種模式。因此，要注意識別。在這些情況下，T波趨于對稱和狹窄。但心肌梗死超急性期的T波通常較寬，并有起源。如果起病時間大于等于6h，且沒有ST改變或Q波情況，應(yīng)區(qū)分主動脈夾層[5]。

3.2 嚴密觀察對比ECG變化

（1）冠狀動脈自發(fā)開口、冠狀動脈痙攣，ST段抬高白線恢復(fù)到基線。兩種情況都有可能。痙攣則使用硝酸甘油恢復(fù)。(2)從不完全性冠狀動脈梗死到完全性冠狀動脈，ST段進一步抬高，應(yīng)該立即進行溶栓，有條件和適應(yīng)證時應(yīng)行冠狀動脈開放。（3）再灌注治療效果的判斷，有四個成功的標志:第一為胸痛緩解以及癥狀有明顯改善，第二有室性心律失常，第三為 ST部分迅速下降，第四為CK.MB酶峰小于等于12小時向前移動，未成功或沒有灌注治療的患者一般大于等于24 小時，灌注成功的患者ST段T >下降50%，1h內(nèi)出現(xiàn)T波倒置，立即行PCI，冠脈造影完成，甚至達到T1MI三級水平，但ST仍升高。表明不存在回流現(xiàn)象。心電圖反映心肌的水平，即微循環(huán)。血管造影能反映大冠狀動脈的形態(tài)和功能。(4)梗死范圍延伸，冠狀動脈栓塞向心方向擴大。升高的ST段可以發(fā)展到其他導(dǎo)聯(lián)。偶爾見于肥胖婦女、溶栓失敗后或溶栓再梗死后、糖尿病和非Q型心肌梗死。(5)梗死范圍擴大，透壁心肌梗死時，心室壁心肌因無力壞死而收縮擴張，ST段再次升高。ST段抬高呈凹向上、AMI的ST段抬高呈凸向上，可快速發(fā)展。（6）心包受累及積液，心電圖低電壓。亞急性室壁瘤破裂時也會出現(xiàn)這種情況。（7）急性心包炎也會有ST段抬高及胸痛，但抬高相對較輕，?！?.5 my，多導(dǎo)聯(lián)可見，無相反鏡像改變。(8)ST降低幅度是不穩(wěn)定型心絞痛危險分層的主要依據(jù)[6]。

3.3 ST段的診斷標準

這涉及到AMI診斷的敏感性，特別是是否要進行溶栓治療的決定。根據(jù)Minnesoto編碼標準，下壁/側(cè)壁有多個導(dǎo)聯(lián)ST/J點≥0.1mV，前壁有多個導(dǎo)聯(lián)抬高≥0.2mV。全球溶栓和冠狀動脈開放研究溶栓的診斷標準更嚴格，有兩個或兩個以上相鄰肢體ST段抬高≥0.1mV或兩個或兩個以上相鄰胸段ST段抬高≥0.2mV。研究表明，AMI1的心電圖診斷與臨床和心肌損傷標志物一致。Minnesoto標準的敏感性為50%以上，特異性為90%以上。GUSTO的敏感性為44% ～ 68%，特異性為81% ～ 98%?？梢姡\斷的敏感性并不理想[7]。

四、心電圖在預(yù)測NSTE預(yù)后中的意義。

ACS患者住院時ST降低，治療后迅速恢復(fù)，30天內(nèi)預(yù)后良好。這與ST沒有減少的患者入院時的預(yù)后相似。治療后ST持續(xù)下降≥6 h，預(yù)后較差。這可能是冠狀動脈病變的嚴重程度和不穩(wěn)定性。應(yīng)加強治療。結(jié)合情況，必要時應(yīng)盡早行PCI。干預(yù)效果優(yōu)于單純藥物治療，ST減少程度與預(yù)后相關(guān)。STEMI患者經(jīng)溶栓治療后。如果ST持續(xù)升高，說明心肌微循環(huán)尚未恢復(fù)，仍處于缺血狀態(tài)?；颊呓诤瓦h期預(yù)后較差。此時，即使TIMI已經(jīng)達到3級，也只能反映大血管已經(jīng)打開，但微循環(huán)還沒有恢復(fù)[8]。

五、討論

綜上所述,心電圖可以提供出更多以及重要的臨床診斷信息,不僅可以為再灌注治療提供依據(jù),也可以作為簡單的指標評估療效和預(yù)后,心電圖仍然是不可替代的檢測方法。隨著臨床研究的進一步發(fā)展，心電圖在ACS的診斷和治療中將發(fā)揮更重要的作用。心電圖對ACS的診斷與治療，如果使用得當，必將提高臨床質(zhì)量，使人受益。