蔡藝貞

（廣東省第二中醫(yī)院〈廣東省中醫(yī)藥工程技術(shù)研究院〉白云院區(qū)腦病呼吸科 廣東 廣州 510095）

卒中后相關(guān)性肺炎（stroke-associated pneumonia,SAP）指原來(lái)沒(méi)有肺部感染的腦卒中患者發(fā)生了感染性肺實(shí)質(zhì)炎癥，是腦卒中患者最常見(jiàn)的并發(fā)癥[1]。SAP 的發(fā)生與患者合并高血壓、糖尿病等病史，高齡、既往腦卒中病史、吸煙、飲酒史等息息相關(guān)[2]。SAP 患者的機(jī)體免疫功能往往較低，多合并多重耐藥菌感染[3]。SAP是導(dǎo)致患者病死率急劇升高的主要危險(xiǎn)因素之一，嚴(yán)重影響患者的病情、預(yù)后及生存質(zhì)量[4]。SAP 患者的臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、呼吸困難、咳嗽咳痰等。SAP 的患病率占腦卒中總患病率的7%～38%，其致殘率和臨床病死率較高[5]。若不及時(shí)治療，極易導(dǎo)致病情急劇加重，誘發(fā)呼吸衰竭，甚至危及患者的生命安全。本研究旨在探討支氣管鏡檢查聯(lián)合肺泡灌洗治療卒中后相關(guān)性肺炎的效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取2021 年10 月—2022 年2 月廣東省第二中醫(yī)院白云院區(qū)收治的卒中后相關(guān)性肺炎患者80 例，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對(duì)照組各40例。對(duì)照組中男22例，女18 例；年齡55 ～89 歲，平均年齡（64.31±9.62）歲。觀察組中男25 例，女15 例；年齡57 ～92 歲，平均年齡（64.29±9.68）歲。兩組一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究符合《赫爾辛基宣言》要求。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合2010 年《卒中相關(guān)性肺炎診治專家共識(shí)》[6]中SAP 的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)；②治療依從性較好；③對(duì)麻醉藥物無(wú)過(guò)敏反應(yīng)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①與肺炎臨床表現(xiàn)相近的疾病，如多發(fā)性肺大泡；②合并嚴(yán)重心律失常；③存在新發(fā)的不穩(wěn)定心絞痛或者急性心肌梗死；④存在支氣管鏡檢查及肺泡灌洗治療禁忌證；⑤合并活動(dòng)性大咯血。

1.2 方法

對(duì)照組患者給予常規(guī)藥物治療。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上行支氣管鏡檢查聯(lián)合肺泡灌洗治療：每次注入0.9%氯化鈉溶液10 mL 至各肺段，后予負(fù)壓充分吸引，視病灶范圍用0.9%氯化鈉溶液共灌洗2 ～3 次。在治療過(guò)程中，高流量吸氧并全程監(jiān)測(cè)患者的生命體征。操作時(shí)間控制在20 min 內(nèi)，視病情適當(dāng)縮短操作時(shí)間及次數(shù)。

1.3 評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

（1）治療效果。①顯效：2 周后，胸部CT 提示肺部炎性反應(yīng)病灶被吸收；②有效：2 周后，胸部CT 提示肺部炎性反應(yīng)病灶較前減??；③無(wú)效：2 周后復(fù)查胸部CT 提示肺部炎性反應(yīng)病灶較前無(wú)減小或病灶范圍增大。治療總有效率=（顯效+有效）例數(shù)/本組總例數(shù)×100%。（2）統(tǒng)計(jì)兩組病情加重、惡化致死亡患者例數(shù)，記錄兩組患者住院時(shí)間。（3）統(tǒng)計(jì)兩組患者在出院后1 個(gè)月內(nèi)因SAP 再次發(fā)病住院的例數(shù)。（4）比較兩組患者治療前后降鈣素原（procalcitonin, PCT）水平。（5）比較兩組患者治療前、治療7 d 后的血?dú)夥治鲋笜?biāo)，據(jù)此評(píng)估患者的肺功能改善情況，主要指標(biāo)包括血氧飽和度（pulse oxygen saturation, SaO2）、氧分壓（arterial partial pressure of oxygen, PaO2）及二氧化碳分壓（arterial partial pressure of carbon dioxide, PaCO2）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

使用SPSS 22.0 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。符合正態(tài)分布的計(jì)量資料采用（± s）表示，行t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用頻數(shù)（n）和百分率（%）表示，行χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 兩組治療效果比較

治療后，觀察組總有效率（95.00%）高于對(duì)照組（65.00%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組卒中后相關(guān)性肺炎患者治療效果比較[n（%）]

2.2 兩組住院時(shí)間比較

觀察組住院時(shí)間[（14.3±2.2）d]短于對(duì)照組住院時(shí)間[（17.1±2.6）d]，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t= 2.62，P＜0.05）。

2.3 兩組病情惡化情況比較

觀察組病情惡化（需行氣管切開(kāi)或氣管插管呼吸機(jī)通氣患者）少于對(duì)照組，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見(jiàn)表2。

表2 兩組卒中后相關(guān)性肺炎患者惡化情況比較[n（%）]

2.4 兩組患者出院后1 個(gè)月內(nèi)再次發(fā)病情況比較

觀察組患者出院后1 個(gè)月內(nèi)再次發(fā)病率（20.00%）低于對(duì)照組，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見(jiàn)表3。

2.5 兩組治療前后降鈣素原水平比較

治療7 d 后，觀察組和對(duì)照組患者的降鈣素原水平均降低，且觀察組低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表4。

表4 兩組患者治療前后降鈣素原水平比較（ ± s，pg/mL）

表4 兩組患者治療前后降鈣素原水平比較（ ± s，pg/mL）

組別 例數(shù) 治療前 治療后觀察組 40 1.87±0.43 0.43±0.17對(duì)照組 40 1.87±0.52 0.51±0.06 t 0.387 8.557 P＞0.05 ＜0.05

2.6 兩組治療前后血?dú)夥治鲎兓容^

治療前，兩組SaO2、PaO2、PaCO2指標(biāo)比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療7 d 后，兩組SaO2、PaO2指標(biāo)上升、PaCO2指標(biāo)下降，且觀察組優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表5。

表5 兩組卒中后相關(guān)性肺炎患者治療前后血?dú)夥治鲎兓谋容^（ ± s）

表5 兩組卒中后相關(guān)性肺炎患者治療前后血?dú)夥治鲎兓谋容^（ ± s）

注：SaO2，血氧飽和度；PaO2，氧分壓；PaCO2，二氧化碳分壓；a 與治療前相比，P ＜0.05。

PaO2/kPa治療前 治療7 d 后 治療前 治療7 d 后觀察組 40 93.56±1.79 99.77±1.23a 9.53±1.03 13.14±0.67a對(duì)照組 40 93.67±1.88 96.87±1.32a 9.56±1.01 11.79±0.53a t 0.268 10.166 0.132 9.995 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05組別 例數(shù)SaO2/%PaCO2/kPa治療前 治療7 d 后觀察組 40 5.58±0.34 4.25±0.18a對(duì)照組 40 5.59±0.38 4.98±0.25a t 0.124 14.987 P＞0.05 ＜0.05組別 例數(shù)

3.討論

SAP 起病隱匿，病情發(fā)展快，若延誤治療或治療不當(dāng)極易導(dǎo)致病情急劇加重，誘發(fā)呼吸衰竭，甚至危及患者的生命安全，導(dǎo)致患者死亡，SAP 患者的住院費(fèi)用較高，生存質(zhì)量較低，預(yù)后較差[7-8]。既往研究表明，SAP的反復(fù)發(fā)病致使卒中患者30 d 的病死率為腦卒中患者的3 倍[9]。以往臨床上治療SAP 患者常選用廣譜抗菌藥物治療，但在長(zhǎng)期應(yīng)用抗生素的過(guò)程中，多重耐藥情況也越來(lái)越顯著，目前臨床對(duì)SAP 的控制仍存在一定的困難[10]。相較于單一治療方案，經(jīng)支氣管鏡檢查聯(lián)合肺泡灌洗治療留取的病原學(xué)檢查結(jié)果能更好地指導(dǎo)臨床用藥，避免濫用抗生素，一定程度上減少耐藥菌的產(chǎn)生及院內(nèi)感染。有研究指出，部分腦卒中患者往往合并意識(shí)障礙，此類患者咳嗽反射大大減弱，氣道分泌物無(wú)法及時(shí)排出，使進(jìn)食的食物殘?jiān)蛘呶竷?nèi)容物極易反流，誤吸入肺內(nèi)，分布于肺的各支氣管段，病原微生物大量繁殖，造成反復(fù)的肺部感染[11]。

當(dāng)SAP 患者合并意識(shí)障礙時(shí)，病情相對(duì)重，若給予侵入性操作，不僅會(huì)破壞氣管局部黏膜的完整性，降低氣道黏膜的保護(hù)作用，還會(huì)增加將外界致病菌帶入氣道內(nèi)的概率[12]。而將支氣管鏡檢查聯(lián)合肺泡灌洗治療應(yīng)用于SAP 患者中，能夠更直觀、清晰的觀察患者鏡下會(huì)厭及聲門啟閉情況，協(xié)助臨床醫(yī)師更好的評(píng)估患者治療情況，更好地指導(dǎo)臨床。相關(guān)研究表明，SAP 患者的PCT 指標(biāo)水平比未發(fā)生SAP 患者高，在一定程度上說(shuō)明PCT 對(duì)于診斷SAP、評(píng)估治療SAP的臨床效果均具有重大意義[13]。

傳統(tǒng)痰培養(yǎng)由于易污染等因素導(dǎo)致其臨床檢測(cè)價(jià)值有限，纖支鏡肺泡灌洗可收集肺葉及支氣管下段深處痰液，可避免標(biāo)本受到上呼吸道細(xì)菌污染，此外通過(guò)支氣管鏡下可徹底吸出深處痰液以及分泌物，恢復(fù)氣道通暢，促進(jìn)病灶部位恢復(fù)。支氣管鏡肺泡灌洗治療過(guò)程中采用0.9%氯化鈉溶液反復(fù)沖洗可有效刺激患者肺泡黏膜，增強(qiáng)咳嗽反射作用，促進(jìn)痰液排出，同時(shí)能夠有效阻斷氣道內(nèi)及肺部炎性分泌物滯留，清除氣道及肺部炎癥病灶，進(jìn)而減輕肺部炎癥，促進(jìn)炎癥吸收，有效改善肺的通氣功能。

本文結(jié)果顯示，觀察組治療總有效率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。觀察組平均住院時(shí)間為短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。觀察組出院后1 個(gè)月內(nèi)再次發(fā)病率低于對(duì)照組，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。觀察組治療后的PCT 水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療前，兩組SaO2、PaO2及PaCO2指標(biāo)比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05）；治療7 d 后，兩組SaO2、PaO2指標(biāo)上升、PaCO2指標(biāo)下降，且觀察組優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。提示支氣管鏡檢查聯(lián)合肺泡灌洗治療卒中后相關(guān)性肺炎可顯著縮短患者住院時(shí)間，降低炎癥水平，改善患者肺功能。分析原因?yàn)閼?yīng)用支氣管檢查聯(lián)合肺泡灌洗能夠?qū)α羧〉纳畈刻导胺闻莨嘞匆盒袑?shí)驗(yàn)室病原學(xué)檢查，通過(guò)細(xì)菌、真菌的培養(yǎng)與藥敏試驗(yàn)、肺泡灌洗液的基因檢測(cè)結(jié)果，能夠針對(duì)性地對(duì)SAP 患者進(jìn)行有指向性、針對(duì)性抗生素治療，進(jìn)一步改善SAP 患者的肺部炎癥，緩解發(fā)熱、咳嗽咳痰、氣促胸悶等臨床癥狀，有效抑制SAP 患者肺部炎癥的進(jìn)展，繼而在一定程度上減少SAP患者出現(xiàn)危重癥的概率，降低SAP患者的病死率，改善患者的肺功能[14-15]。

綜上所述，支氣管鏡檢查聯(lián)合肺泡灌洗治療卒中后相關(guān)性肺炎的效果顯著，可顯著縮短住院時(shí)間，延長(zhǎng)再次發(fā)病時(shí)間，降低炎癥水平，改善患者肺功能。