張德鵬 遼寧省健康產(chǎn)業(yè)集團(tuán)核工業(yè)總醫(yī)院呼吸科 (遼寧 葫蘆島 125100)
內(nèi)容提要: 目的:觀察無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)不同通氣模式對(duì)慢阻肺合并呼吸衰竭的療效比較。方法:選擇2019年2月~2020年2月本院收治的62例慢阻肺合并呼吸衰竭患者為本次研究對(duì)象,按照無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)通氣模式不同將患者分為對(duì)照組(31例,雙水平正壓通氣模式)與觀察組(31例,壓力調(diào)節(jié)平均容積控制通氣模式),比較兩組治療6h后血氧飽和度、動(dòng)脈血氧分壓、動(dòng)脈二氧化碳分壓等血?dú)庵笜?biāo)水平及并發(fā)癥情況。結(jié)果:觀察組患者治療6h后,血氧飽和度為(95.23±2.27)%、動(dòng)脈血氧分壓為(75.26±3.25)mmHg,均高于對(duì)照組的(90.35±2.28)%(70.36±3.26)mmHg,而在動(dòng)脈二氧化碳方面,治療6h后觀察組為(57.28±2.44)mmHg,低于對(duì)照組的(60.18±2.46)mmHg,兩組對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組治療6h后心率(128.28±2.45)次/min、平靜動(dòng)脈壓(124.28±2.42)mmHg以及治療24h后心率(126.48±2.25)次/min、平靜動(dòng)脈壓(121.24±2.23)mmHg,均高于對(duì)照組,數(shù)據(jù)差異明顯(P<0.05)。觀察組患者并發(fā)癥發(fā)生率(9.69%)低于對(duì)照組(32.30%),統(tǒng)計(jì)學(xué)差異顯著(P<0.05)。結(jié)論:慢阻肺合并呼吸衰竭患者采用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)壓力調(diào)節(jié)平均容積控制通氣模式治療,對(duì)患者的血?dú)庵笜?biāo)水平有明顯改善作用,且有效減少了相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生,治療有效性與安全性均比較高。
慢性阻塞性肺疾病患者呼吸道纖毛功能障礙,呼吸道內(nèi)異常分泌物難以有效排出,阻塞氣道,繼而影響肺臟正常通氣、換氣功能,伴隨患者病情的加重,可發(fā)展為慢阻肺合并呼吸衰竭,慢阻肺合并呼吸衰竭患者及時(shí)采取無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療可改善患者肺功能,無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療過(guò)程中常用通氣模式包括雙水平正壓通氣模式、壓力調(diào)節(jié)平均容積控制通氣模式[1,2]。本次研究比較本院2019年2月~2020年2月62例分別采取雙水平正壓通氣模式、壓力調(diào)節(jié)平均容積控制通氣模式兩種不同通氣模式慢阻肺合并呼吸衰竭患者治療效果,現(xiàn)報(bào)道如下。
選擇2019年2月~2020年2月本院收治的62例慢阻肺合并呼吸衰竭患者為本次研究對(duì)象,按照無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)通氣模式不同將患者分為對(duì)照組與觀察組。
觀察組患者中男16例,女15例,年齡42~78歲、平均(63.12±1.42)歲。對(duì)照組患者中男17例,女14例,年齡45~78歲、平均(63.11±1.41)歲。兩組患者一般資料相關(guān)數(shù)據(jù)經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)驗(yàn)證,組間差異不明顯,P>0.05。
納入標(biāo)準(zhǔn):①參考萬(wàn)學(xué)紅等[3]主編《診斷學(xué)》中慢阻肺、呼吸衰竭相關(guān)臨床診斷內(nèi)容,患者均確診慢阻肺且入院時(shí)靜息狀態(tài)下動(dòng)脈血氧分壓<60mmHg,呼吸頻率<25次/min;②本次研究征得患者家屬以及醫(yī)學(xué)倫理會(huì)同意。排除標(biāo)準(zhǔn):①排除原發(fā)心排出量降低或心內(nèi)解剖分流等因素致慢阻肺合并呼吸衰竭患者;②排除心電紊亂以及血流動(dòng)力學(xué)障礙無(wú)法糾正患者;③排除伴顏面創(chuàng)傷、畸形或顏面手術(shù)患者。
對(duì)照組患者無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)通氣模式為雙水平正壓通氣模式,相關(guān)呼吸力學(xué)指標(biāo)如下:平均潮氣量為410~450mL、平均通氣量為9.0~11.0L/min,平均呼吸頻率為23~26次/min,平均漏氣量為28~38L/min,患者每日平均帶機(jī)時(shí)間為4~6h。
觀察組患者采用平均容積保證壓力支持通氣模式,吸入氧氣的濃度低于60%,初始?xì)鈮簽?cmH2O,逐漸增加氣壓,每次增加2cmH2O,氣壓最大應(yīng)控制在20cmH2O,目標(biāo)呼吸時(shí)間在0.8~1.2s,相關(guān)呼吸力學(xué)指標(biāo)如下:平均潮氣量為520~580mL、平均通氣量為7.0~9.0L/min,平均呼吸頻率為15~17次/min,平均漏氣量為19~26L/min,患者每日平均帶機(jī)時(shí)間為8h。
①比較兩組患者入院時(shí)、治療6h后血氧飽和度、動(dòng)脈血氧分壓、動(dòng)脈二氧化碳等血?dú)庵笜?biāo)變化情況;②比較兩組患者入院時(shí)、治療6h、治療24h后心率、中心動(dòng)脈壓等生命指征變化情況;③比較兩組患者無(wú)創(chuàng)通氣治療期間并發(fā)癥發(fā)生情況。
觀察組患者治療6h后血氧飽和度、動(dòng)脈血氧分壓均高于對(duì)照組,動(dòng)脈二氧化碳數(shù)值均低于對(duì)照組,見(jiàn)表1。
表1. 兩組患者治療前后血?dú)庵笜?biāo)變化情況 (n=31,±s)
表1. 兩組患者治療前后血?dú)庵笜?biāo)變化情況 (n=31,±s)
組別 血氧飽和度(%) 動(dòng)脈血氧分壓(mmHg) 動(dòng)脈二氧化碳(mmHg)入院時(shí) 6h后 入院時(shí) 6h后 入院時(shí) 6h后觀察組 80.52±3.44 95.23±2.27 60.81±3.25 75.26±3.25 70.47±2.32 57.28±2.44對(duì)照組 80.59±3.43 90.35±2.28 60.82±3.24 70.36±3.26 70.49±2.35 60.18±2.46 t 0.073 14.091 0.164 13.574 0.284 10.156 P>0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05
觀察組治療6h后、24h后心率以及平均動(dòng)脈壓均高于對(duì)照組,見(jiàn)表2。
表2. 兩組患者治療前后生命指征變化情況(±s)
表2. 兩組患者治療前后生命指征變化情況(±s)
注:與同組入院時(shí)比較,cP<0.05
組別 時(shí)間 入院時(shí) 6h后 24h后心率(次/min)觀察組 132.21±4.15 128.28±2.45c 126.48±2.25c對(duì)照組 132.24±4.12 122.43±2.41c 118.16±2.21c t 1.327 12.254 12.168 P>0.05 <0.05 <0.05觀察組 138.22±5.15 124.28±2.42c 121.24±2.23c對(duì)照組 138.28±5.12 117.87±2.46c 115.45±2.25c t 12.385 11.725 11.524 P>0.05 <0.05 <0.05平均動(dòng)脈壓(mmHg)
觀察組無(wú)創(chuàng)通氣治療期間面部壓傷、腸脹氣、吸入性肺炎等并發(fā)癥發(fā)生例數(shù)分別為1例、1例、1例,對(duì)照組無(wú)創(chuàng)通氣治療期間面部壓傷、腸脹氣、吸入性肺炎等并發(fā)癥發(fā)生例數(shù)分別為3例、4例、3例,觀察組并發(fā)癥發(fā)生率(9.69%)低于對(duì)照組(32.30%),χ2=5.309,P<0.05。
慢性阻塞性肺疾病的發(fā)生與呼吸道感染、遺傳因素、氣道反應(yīng)性增強(qiáng)、長(zhǎng)期吸煙、吸入粉塵等化學(xué)物質(zhì)有關(guān),在上述因素的影響下氣道發(fā)生炎癥改變,致使患者出現(xiàn)呼吸功能障礙,慢阻肺合并呼吸衰竭的發(fā)生可危及患者生命[3]。近年來(lái),在慢阻肺的研究中,有研究顯示,如果人體內(nèi)的 1抗胰蛋白酶缺乏,則慢阻肺的發(fā)病率會(huì)明顯升高,同時(shí)長(zhǎng)期在空氣質(zhì)量較差的環(huán)境下工作、煙齡較長(zhǎng)的人群中,慢阻肺發(fā)病率也比較高[4]。在慢阻肺治療中,目前臨床中并無(wú)特效治療方案,只能通過(guò)相關(guān)藥物或儀器使用,對(duì)患者的病情進(jìn)行緩解,最大限度的延長(zhǎng)患者的生存時(shí)間,改善患者的生存質(zhì)量。
慢阻肺合并呼吸衰竭患者的病情相對(duì)嚴(yán)重,臨床中在治療時(shí)間,抗菌藥物治療仍然是主要方法,其中頭孢哌酮舒巴坦、哌拉西林他唑巴坦、多索茶堿等藥物的應(yīng)用比較普遍,能夠有效抑制多種革蘭氏陽(yáng)性菌及陰性菌,對(duì)患者呼吸道炎癥癥狀可有效緩解,恢復(fù)患者呼吸道平滑肌功能,使患者呼吸功能得到恢復(fù)[5,6]。但需要注意的是,藥物治療雖然能夠?qū)颊甙Y狀有效緩解,但該病患者多數(shù)病程比較長(zhǎng),如果上述藥物的用藥時(shí)間過(guò)長(zhǎng),則容易出現(xiàn)耐藥性情況,為抑制病情,則需要增加用藥劑量,長(zhǎng)期治療中不僅治療效果越來(lái)越差,且不良反應(yīng)也會(huì)增多[7]。
近年來(lái),隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的發(fā)展,無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)在慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者治療中應(yīng)用逐漸增多[8]。無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)輔助治療常用通氣模式為無(wú)創(chuàng)正壓通氣具,無(wú)創(chuàng)正壓通氣可減輕心臟負(fù)荷,繼而減少呼吸肌耗氧量,從而達(dá)到改善人體氣體交換的目的[9]。具體應(yīng)用中,借助正壓通氣技術(shù)通過(guò)呼吸面罩,對(duì)口鼻腔呼吸環(huán)境進(jìn)行改善,同時(shí)氧氣在正壓的作用下進(jìn)入肺部組織內(nèi),促使肺泡保持在充盈的狀態(tài)下,對(duì)支氣管痙攣癥狀也有緩解作用。提高人體內(nèi)氧氣量,可加速二氧化碳等廢氣排出,對(duì)二氧化碳潴留等并發(fā)癥能有效進(jìn)行預(yù)防的,對(duì)呼吸衰竭癥狀能有效緩解[10]。同時(shí),無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)在使用中,噪音比較小,且操作簡(jiǎn)單,不會(huì)對(duì)患者帶來(lái)創(chuàng)傷,所以對(duì)交感神經(jīng)興奮性也不會(huì)產(chǎn)生刺激,治療過(guò)程中患者的情緒能保持在穩(wěn)定狀態(tài),耐受性較好。加以通氣中,人體內(nèi)氧氣含量充足,除了滿(mǎn)足人體運(yùn)轉(zhuǎn)所需要的氧氣外,充足的氧氣對(duì)神經(jīng)也有舒緩作用;日常治療中,正壓通氣治療對(duì)患者的睡眠不會(huì)產(chǎn)生影響,相反人體氧氣濃度的升高,對(duì)患者睡眠質(zhì)量也有提升作用。近些年,臨床對(duì)無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)通氣模式也提出了不同的治療方案,部分醫(yī)學(xué)研究者提出應(yīng)用平均容積保證壓力支持通氣模式以解除呼吸肌疲勞,避免長(zhǎng)期正壓通氣治療增加呼吸肌負(fù)擔(dān),以致人體耗氧量增加[11]。平均容積保證壓力支持通氣模式通過(guò)設(shè)置吸氣壓力與呼氣壓力,而后逐漸提升吸氣壓力的方式以降低氣道壓力,避免患者在行無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)通氣治療的過(guò)程中因吸氣壓力過(guò)高,致使肺組織損傷。此外,平均容積保證壓力支持通氣模式治療中根據(jù)患者身體狀況不斷體征吸氣壓力,可糾正低氧血癥,避免患者術(shù)中心率、平均動(dòng)脈壓出現(xiàn)較大波動(dòng)。
本次研究顯示,觀察組治療6h后血氧飽和度、動(dòng)脈血氧分壓均高于對(duì)照組,而動(dòng)脈二氧化碳數(shù)值均低于對(duì)照組(P<0.05),李紀(jì)勇等[6]臨床研究顯示應(yīng)用平均容積保證壓力支持通氣模式的觀察組治療后血氧飽和度為(96.85±1.09)%、動(dòng)脈血氧分壓為(71.53±1.19)mmHg,均顯著高于對(duì)照組的(90.52±0.67)%、(65.98±0.71)mmHg,其中動(dòng)脈血二氧化碳分壓為(50.10±1.28)mmHg,顯著低于對(duì)照組的(54.78±1.43)mmHg,與本次研究結(jié)果一致,由此可見(jiàn),慢阻肺合并呼吸衰竭患者平均容積保證壓力支持通氣模式更有利于患者血?dú)獾幕謴?fù)。此外,在并發(fā)癥發(fā)生率方面,觀察組(9.69%)低于對(duì)照組(32.30%),表明對(duì)慢阻肺合并呼吸衰竭患者采用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)壓力調(diào)節(jié)平均容積控制通氣模式進(jìn)行治療,可有效減少相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生,觀察組患者治療后心率以及平均動(dòng)脈壓波動(dòng)均小于對(duì)照組,由此可見(jiàn),無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)壓力調(diào)節(jié)平均容積控制通氣模式進(jìn)行治療安全性相對(duì)較高。
綜上所述,慢阻肺合并呼吸衰竭患者平均容積保證壓力支持通氣模式治療效果好,安全性高。