秦翠娟

曹縣人民醫(yī)院，山東菏澤 274400

急性一氧化碳中毒患者除了腦組織出現(xiàn)嚴(yán)重?fù)p傷外，也會(huì)對(duì)心肌細(xì)胞造成嚴(yán)重?fù)p傷[1]。一般情況下一氧化碳中毒后患者能逐步自行康復(fù)，但仍有部分患者可能發(fā)生中毒遲發(fā)性腦病等情況，患者大多伴有心悸、劇烈頭痛、頭暈等表現(xiàn)，會(huì)嚴(yán)重影響患者大腦皮質(zhì)功能[2]。常規(guī)主要以清除患者口腔污穢物、保持呼吸道通暢、加強(qiáng)心電監(jiān)護(hù)等為主，雖能在一定程度上改善組織微循環(huán)狀態(tài)，但總體效果不甚理想。急診內(nèi)科治療以高壓氧治療、前列地爾藥物等為主，能有效改善機(jī)體血液系統(tǒng)功能，增加血液氧運(yùn)輸能力，最大限度降低中毒對(duì)患者造成的損害，對(duì)于提高患者生存質(zhì)量具有重要意義[3-4]。為此，本次研究選取2019年4月—2021年6月曹縣人民醫(yī)院診治的80例急性一氧化碳中毒患者，分析急診內(nèi)科的效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機(jī)抽取本院診治的80例急性一氧化碳中毒患者進(jìn)行分析，用隨機(jī)抽簽法將其分為兩組。對(duì)照組（n=40）中男16例，女24例；中毒到入院時(shí)間33～158 min，平均（56.47±3.82）min；年齡20～70歲，平均（37.95±2.74）歲。研討組（n=40）中男18例，女22例；中 毒 到 入 院 時(shí) 間32～157 min，平 均（56.82±3.96）min；年齡19～72歲，平均（37.87±2.69）歲。兩組臨床資料對(duì)比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本次研究在醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審批同意后開展。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：①通過臨床血液碳氧血紅蛋白定性檢查提示陽性，確診為急性一氧化碳中毒者；②精神方面和神經(jīng)系統(tǒng)均無疾病者；③在知情同意書上署名者。排除標(biāo)準(zhǔn)：①由于其他原因?qū)е禄杳哉?；②?yán)重肝腎重要器官功能障礙者；③既往有心臟病史者；④合并消化道出血傾向或凝血功能異常者。

1.3 方法

對(duì)照組給予常規(guī)治療：對(duì)于處于危急狀態(tài)患者，及時(shí)轉(zhuǎn)移至通風(fēng)部位，幫助患者呼吸新鮮空氣；對(duì)于口腔中有穢物者，立即清除口腔分泌物，避免對(duì)呼吸通暢性造成影響；對(duì)于病情嚴(yán)重者，急救前檢查患者心跳有無驟停表現(xiàn)，對(duì)于存在異常者可實(shí)施胸外心臟按壓。同時(shí)常規(guī)給予患者營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、保護(hù)胃黏膜、抗感染等對(duì)癥治療，共治療10 d。

研討組給予急診內(nèi)科治療：現(xiàn)場(chǎng)急救過程中立即幫助患者建立通暢的呼吸通路，為患者進(jìn)行吸氧處理，控制吸氧速度在9 mL/min，治療期間密切觀察患者臨床表現(xiàn)，于患者口腔中放置口咽通氣管等，避免出現(xiàn)窒息或舌咬傷事件，對(duì)于出現(xiàn)全身抽搐者可適當(dāng)加用鎮(zhèn)靜劑?；颊呷朐汉罅⒓唇o予高壓氧艙治療，首先給予患者吸氧1.5 h，待15 min后升壓，1 h穩(wěn)壓，間隔15 min后降壓。對(duì)于輕中度者治療1次/d，連續(xù)10 d；病情嚴(yán)重者治療2次/d，待患者意識(shí)恢復(fù)后，調(diào)整為1次/d，連續(xù)治療10 d。同時(shí)將1～2 mL前列地爾注射液（國(guó)藥準(zhǔn)字H20094203）加入到濃度為5%的葡萄糖溶液10 mL中，緩慢靜脈推注，1次/d，連續(xù)治療10 d。

1.4 觀察指標(biāo)

①對(duì)比兩組治療效果。主要從3方面進(jìn)行評(píng)價(jià)，痊愈表示患者頭暈、呼吸困難等癥狀消失，未發(fā)生并發(fā)癥；恢復(fù)表示在患者治療后，其臨床癥狀明顯改善，無明顯嚴(yán)重的并發(fā)癥；無效表示治療后頭暈等癥狀雖有改善，但發(fā)生較為嚴(yán)重的并發(fā)癥?？傆行?痊愈率+恢復(fù)率。②詳細(xì)檢測(cè)并記錄兩組患者治療前后的心肌酶指標(biāo)，主要包括乳酸脫氫酶（lactic dehydrogenase,LDH）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzymes,CK-MB）、肌酸激酶（creatine kinase,CK）指標(biāo)，各項(xiàng)指標(biāo)值越高表示患者心肌狀況越差。③采用生活質(zhì)量評(píng)分量表評(píng)估兩組患者的生活質(zhì)量，包括社會(huì)功能、生理功能、心理功能3項(xiàng)，各項(xiàng)評(píng)分均為0～100分，得分越高提示生活質(zhì)量越好。

1.5 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 24.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)量數(shù)據(jù)符合正態(tài)分布用（±s）表示，進(jìn)行t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用[n(%)]表示，進(jìn)行χ2檢驗(yàn)；P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療效果比較

較對(duì)照組，研討組的治療總有效率明顯更高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組治療總有效率對(duì)比[n（%）]

2.2 兩組患者心肌酶指標(biāo)比較

治療前兩組心肌酶指標(biāo)對(duì)比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；研討組治療后LDH、CK-MB、CK值均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者心肌酶指標(biāo)對(duì)比[(±s)，U/L]

表2 兩組患者心肌酶指標(biāo)對(duì)比[(±s)，U/L]

組別研討組(n=40)對(duì)照組(n=40)t值P值LDH治療前238.69±32.14238.94±33.270.0340.972治療后38.69±7.51145.63±19.8531.868＜0.001 CK-MB治療前66.87±19.3665.91±19.320.2210.824治療后9.85±1.2945.77±9.6223.405＜0.001 CK治療前397.26±42.87396.98±43.140.0290.976治療后126.85±36.49297.45±47.3118.058＜0.001

2.3 兩組患者生活質(zhì)量評(píng)分比較

治療前兩組生活質(zhì)量對(duì)比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；研討組治療后社會(huì)功能、生理功能、心理功能評(píng)分均高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者生活質(zhì)量評(píng)分對(duì)比[(±s)，分]

表3 兩組患者生活質(zhì)量評(píng)分對(duì)比[(±s)，分]

組別研討組(n=40)對(duì)照組(n=40)t值P值生理功能治療前39.45±4.3239.29±4.470.1620.871治療后73.51±4.6967.16±4.286.325＜0.001社會(huì)功能治療前32.57±4.3632.68±4.290.1130.909治療后69.94±4.3952.24±4.1718.488＜0.001心理功能治療前40.28±5.0440.35±4.420.0660.947治療后66.97±4.1362.14±3.575.595＜0.001

3 討論

急性一氧化碳中毒主要是在碳物質(zhì)燃燒不完全時(shí)會(huì)產(chǎn)生一氧化碳，一氧化碳經(jīng)呼吸道進(jìn)入體內(nèi)后，能迅速結(jié)合血液內(nèi)血紅蛋白而形成碳氧血紅蛋白，可能會(huì)導(dǎo)致患者出現(xiàn)組織窒息等情況[5-7]。積極給予有效及時(shí)的治療措施尤為關(guān)鍵。在臨床治療后，一部分急性一氧化碳中毒患者可能會(huì)出現(xiàn)假愈期，出現(xiàn)短時(shí)間的癥狀好轉(zhuǎn)情況，隨后會(huì)發(fā)生遲發(fā)性腦病，對(duì)患者身心健康造成嚴(yán)重影響。積極探究更為有效的治療措施尤為必要[8-10]。

目前高壓氧是臨床治療該病的重要方法，能有效增加患者血液內(nèi)氧分壓，使物理溶解度得到明顯提高，調(diào)節(jié)患者機(jī)體代謝紊亂狀態(tài)，改善麻痹情況，對(duì)于幫助患者神經(jīng)功能的恢復(fù)較為有利[11-13]。前列地爾藥物能進(jìn)一步改善患者機(jī)體血液系統(tǒng)功能，有效提高血液氧運(yùn)輸能力，恢復(fù)患者器官組織功能，最大限度降低一氧化碳中毒對(duì)患者造成的損傷，有效提高了患者生活質(zhì)量水平[14-15]。本次研究結(jié)果顯示，研討組治療總有效率（95.00%）較對(duì)照組（75.00%）明顯更高（P＜0.05）；研討組治療后LDH（38.69±7.51）U/L、CK-MB（9.85±1.29）U/L、CK（126.85±36.49）U/L值均低于對(duì)照組（P＜0.05）；研討組治療后社會(huì)功能、生理功能、心理功能評(píng)分均高于對(duì)照組（P＜0.05）。說明應(yīng)用急診內(nèi)科治療能有效提高急性一氧化碳中毒患者的總體療效。王喜江等[16]的研究中，針對(duì)急性一氧化碳中毒患者實(shí)施常規(guī)治療聯(lián)合前列地爾、高壓氧治療后的總有效率為94.00%，明顯高于常規(guī)治療組（P＜0.05），且聯(lián)合治療組患者治療后的肌酸激酶同工酶（9.87±1.23）U/L、肌酸激酶（126.78±36.53）U/L、乳酸脫氫酶（38.74±7.62）U/L指標(biāo)值均低于常規(guī)治療組，患者生活質(zhì)量水平較治療前也明顯提升（P＜0.05），兩項(xiàng)研究結(jié)果相似。針對(duì)原因進(jìn)行分析可知，心肌酶譜是衡量患者心肌損傷情況的重要標(biāo)準(zhǔn)，由于急性一氧化碳中毒患者心肌細(xì)胞損傷的重要原因在于缺氧缺血，而通過急診內(nèi)科高壓氧及前列地爾等治療，能進(jìn)一步改善機(jī)體微循環(huán)，使血管明顯擴(kuò)張，進(jìn)而使心肌細(xì)胞血流量增加，使機(jī)體氧氣含量間接或直接提升，進(jìn)而對(duì)患者心肌細(xì)胞缺氧狀態(tài)發(fā)揮顯著的改善作用[17-19]。配合前列地爾治療能進(jìn)一步提高患者血液運(yùn)輸氧的能力，改善患者機(jī)體血液系統(tǒng)功能，促進(jìn)其認(rèn)知功能和日常生活能力的改善，進(jìn)一步減輕患者出現(xiàn)遲發(fā)性腦病等其他后遺癥的風(fēng)險(xiǎn)，顯著提高患者總體療效[20-22]。

綜上所述，急診內(nèi)科治療能有效改善急性一氧化碳中毒患者心肌酶指標(biāo)，提高總體療效和患者的生活質(zhì)量水平，值得在臨床中加以推廣應(yīng)用。