金華勇，張春芳，方焱，張建明

1 臨床資料

病例1，男性，41歲，因“胸悶、氣促5 h 余”于2020年3月27日于本院急診就診。入院查體：體溫37.0℃，心率128 次/min，呼吸30 次/min，血壓132/72 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），面罩10 L 吸氧下氧飽和度77%，氣促明顯，端坐呼吸，伴咳嗽、咳痰。輔助檢查：肌鈣蛋白34.35 ng/ml（參考值 0～1 ng/ml），肌酸激酶同工酶178.5 U/L（參考值 0～25.0 U/L），D-二聚體1.4 mg/L（參考值 0～0.9 mg/L）。心電圖顯示（圖1）：竇性心律，室性早搏，Ⅲ導聯(lián)可見異常Q波，Ⅲ、V1導聯(lián)ST 段抬高0.05～0.10 mV，Ⅰ、aVL、V2～V6導聯(lián)ST 段上斜型壓低0.15～0.50 mV，Ⅱ、Ⅲ、aVF 導聯(lián)T 波低平或倒置。

圖1 病例1 入院時心電圖

與家屬充分溝通后，在氣管插管、呼吸機輔助通氣下行急診冠狀動脈造影，結(jié)果顯示：左前降支近段完全閉塞，TIMI 血流0 級；左回旋支為左前降支中段提供側(cè)支，左回旋支全程斑塊浸潤，近段80%狹窄，中段90%狹窄（圖2A）；右冠狀動脈中遠段99%狹窄，TIMI 血流1 級（圖2B）。于右冠狀動脈病變處置入1 枚藥物洗脫支架，因病情危重，術(shù)后轉(zhuǎn)入重癥監(jiān)護病房進一步治療。2020年4月7日患者生命體征平穩(wěn)，予拔除口插管，改面罩吸氧，心電圖顯示ST 段恢復至基線附近，經(jīng)心內(nèi)科會診后轉(zhuǎn)心臟監(jiān)護病房繼續(xù)治療。

圖2 病例1 冠狀動脈造影結(jié)果

病例2，男性，39歲，因“胸悶伴大汗淋漓1 d”于2021年5月29日入院。既往有高血壓、糖尿病病史。查體：體溫37.5℃，心率105 次/min，呼吸17次/min，血壓100/73 mmHg，無特殊病容。輔助檢查：肌酸激酶478.4 U/L（參考值 38.0～174.0 U/L），肌鈣蛋白22.36 ng/ml。心電圖顯示（圖3）：竇性心動過速，Ⅲ導聯(lián)可見異常Q波，ST 段抬高0.1 mV，Ⅰ、Ⅱ、aVL、V2～V6導聯(lián)ST 段上斜型壓低0.10～0.25 mV，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V6導聯(lián)T 波低平或倒置。

圖3 病例2 入院時心電圖

與家屬充分溝通后行急診冠狀動脈造影術(shù)，結(jié)果顯示：左前降支全程70%～90%彌漫性狹窄，左回旋支細小，中段次全閉塞，TIMI 血流2 級（圖4A）；右冠狀動脈近段、中段多處70%～80%狹窄，中遠段80%～90%狹窄，遠段90%～95%狹窄（圖4B）。術(shù)后胸外科會診認為：冠心病三支病變診斷明確，因遠端血管細小，建議前往上級醫(yī)院進一步治療。

圖4 病例2 冠狀動脈造影結(jié)果

病例3，男性，51歲，因“胸悶3 d”于2021年6月29日入院。既往有高血壓、糖尿病病史。查體：體溫36.8℃，心率64 次/min，呼吸17 次/min，血壓109/61 mmHg。輔助檢查：肌鈣蛋白2.37 ng/ml，肌酸激酶230.7 U/L。心電圖顯示（圖5）：竇性心律，Ⅲ導聯(lián)可見異常Q波，ST 段抬高0.05 mV，Ⅰ、Ⅱ、aVL、V5～V6導聯(lián)ST 段壓低0.05～0.10 mV，T 波低平或倒置。

圖5 病例3 入院時心電圖

2021年7月12日冠狀動脈造影顯示：左前降支近中段80%彌漫性狹窄，左回旋支管壁不規(guī)則，鈍緣支中段起100%閉塞，左回旋支遠段向右冠狀動脈遠段側(cè)支供血，TIMI 血流1 級（圖6A）；右冠狀動脈近段起99%次全閉塞（圖6B）。術(shù)后與家屬商量后，決定行冠狀動脈旁路移植術(shù)治療。

圖6 病例3 冠狀動脈造影結(jié)果

2 討論

國際上要求至少兩個相鄰導聯(lián)出現(xiàn)進行性ST 段抬高，用于急性ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）的診斷和定位[1]。近年來不斷有學者對這一概念提出質(zhì)疑，2020年4月，Aslanger 等[2]報道了一種特殊的急性心肌梗死心電圖表現(xiàn)，即急性下壁心肌梗死伴其他冠狀動脈臨界狹窄，且并無連續(xù)導聯(lián)ST 段抬高。這類下壁心肌梗死患者有多支冠狀動脈病變，心肌梗死面積大，病情重，死亡率高。Aslanger 等[2]提出的新心電圖表現(xiàn)為：（1）Ⅲ導聯(lián)ST 段抬高，Ⅱ、aVF 導聯(lián)無ST段抬高；（2）V4～V6導聯(lián)ST 段壓低伴T 波終末正向，V2導聯(lián)無ST 段壓低；（3）V1導聯(lián)ST 段抬高幅度＞V2導聯(lián)；（4）可伴aVR 導聯(lián)ST 段抬高。僅Ⅲ導聯(lián)ST 段抬高并伴多個導聯(lián)ST 段壓低時，屬于非ST 段抬高型心肌梗死（NSTEMI）。Aslanger 等的研究表明，有上述新心電圖表現(xiàn)者的病情比NSTEMI 患者更嚴重：（1）24 h內(nèi)肌鈣蛋白升高更顯著；（2）常導致下壁心肌梗死，罪犯血管更常見的是左回旋支，而非右冠狀動脈；（3）患者多伴多支冠狀動脈病變；（4）多支冠狀動脈病變患者中，慢性完全閉塞檢出率高；（5）住院率和1年死亡率更高，甚至高于急性下壁STEMI 患者。

本文中3 個病例均出現(xiàn)Ⅲ導聯(lián)ST 段抬高，并有異常Q波，Ⅱ、aVF 導聯(lián)無ST 段抬高，V4～V6導聯(lián)ST 段壓低伴T 波終末正向，心電圖表現(xiàn)均符合Aslanger 心電現(xiàn)象。冠狀動脈造影結(jié)果均顯示嚴重三支病變，病例1 考慮罪犯血管為右冠狀動脈，與家屬溝通后在右冠狀動脈置入藥物支架1 枚；病例2和病例3 建議行外科冠狀動脈旁路移植術(shù)治療。通常情況下，ST 段抬高導聯(lián)與主要罪犯血管定位高度一致，但情況并非總是如此，Aslanger 心電現(xiàn)象心電圖僅出現(xiàn)Ⅲ導聯(lián)ST 段抬高，并不符合指南所推薦的STEMI診斷標準。如臨床未能及時識別這種心電圖表現(xiàn)，患者就可能會失去接受緊急血運重建治療的機會。

Aslanger 心電現(xiàn)象的發(fā)生機制尚不明確，可能和下壁心肌梗死ST 段損傷向量與廣泛心內(nèi)膜下心肌缺血損傷向量綜合有關(guān)[2]。下壁心肌梗死時ST 段向量指向下、向右，而心內(nèi)膜下心肌缺血時ST 段向量指向aVR 導聯(lián)，兩個向量綜合后則指向正右側(cè)，幾乎與aVF 導聯(lián)成直角，投影到Ⅱ?qū)?lián)負向和Ⅲ導聯(lián)正向，引起Ⅲ、aVR 導聯(lián)ST 段抬高，Ⅰ、Ⅱ?qū)?lián)ST 段壓低，aVF 導聯(lián)ST 段呈等電位線，又因ST 段向量背離側(cè)壁導聯(lián)，致V4～V6導聯(lián)ST 段壓低。而病例1 與病例2 還有V2、V3導聯(lián)ST 段壓低表現(xiàn)，考慮為下壁缺血損傷ST 段向量在額面導聯(lián)指向下、向右，但在水平面胸導聯(lián)則指向后側(cè)，從而導致V2、V3導聯(lián)ST 段向量背離壓低。

綜上，識別和診斷Aslanger 心電現(xiàn)象有重要意義，臨床醫(yī)生可將其視為STEMI 進行處理，盡快行急診冠狀動脈造影術(shù)，明確診斷，避免因延誤而造成不必要的后果。

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突