金泓 關(guān)信民 郭壯波

重癥肺炎屬于較為常見(jiàn)的呼吸系統(tǒng)危重癥類(lèi)型，其特點(diǎn)主要以彌漫性肺部病變與不典型臨床表現(xiàn)為主，且發(fā)病時(shí)間較短，病情進(jìn)展迅速，若不能采取及時(shí)、有效的治療方案則極易導(dǎo)致患者死亡，對(duì)其身體健康及生命安全均造成嚴(yán)重威脅[1]。據(jù)研究發(fā)現(xiàn)，重癥肺炎的發(fā)生與肺動(dòng)脈高壓、心肌損害及神經(jīng)體液等因素存在密切相關(guān)性，伴隨著病情進(jìn)展能夠引發(fā)肺部損傷及其他臟器損傷，其中心力衰竭則是較為常見(jiàn)的并發(fā)癥情況[2]。臨床調(diào)查顯示，炎癥因子異常在重癥肺炎合并心力衰竭患者的發(fā)病機(jī)制及病理、生理功能中占據(jù)重要作用，且炎癥因子能夠加速心室重構(gòu)，導(dǎo)致心力衰竭情況進(jìn)一步加重。因此，在重癥肺炎合并心力衰竭患者進(jìn)行臨床治療的過(guò)程當(dāng)中，尋找有效且安全的治療方法，是現(xiàn)階段臨床醫(yī)師特別重視的一個(gè)問(wèn)題[3-4]?；诖?，本研究探討了重癥肺炎合并心力衰竭患者中無(wú)創(chuàng)心輸出量監(jiān)測(cè)聯(lián)合米力農(nóng)注射液的效果，內(nèi)容如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019年1月-2021年1月來(lái)廣州市紅十字會(huì)醫(yī)院進(jìn)行治療的86例重癥肺炎合并心力衰竭患者。納入標(biāo)準(zhǔn)：均符合重癥肺炎合并心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)；臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：重要功能器官?lài)?yán)重障礙；對(duì)本研究藥物過(guò)敏及入組前接受相關(guān)治療；合并嚴(yán)重免疫性及感染性疾??；伴神經(jīng)功能系統(tǒng)性疾病；伴先天性心臟病。根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將其分為研究組和對(duì)照組，各43例。研究組男27例，女16例；年齡49～72歲，平均（59.9±2.3）歲；平均發(fā)病時(shí)間（10.5±1.5）h；心功能分級(jí)：Ⅲ級(jí)31例，Ⅳ級(jí)12例。對(duì)照組男29例，女14例；年齡51～75歲，平均（60.2±2.5）歲；平均發(fā)病時(shí)間（10.6±1.5）h；心功能分級(jí)：Ⅲ級(jí)33例，Ⅳ級(jí)10例。兩組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），有可比性。且本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)準(zhǔn)許，患者對(duì)本研究知情、同意。

1.2 方法

兩組均接受無(wú)創(chuàng)心輸出量監(jiān)測(cè)（深圳千帆醫(yī)療應(yīng)用美國(guó)MIRDSAP技術(shù)研發(fā)出“CSM3100胸阻抗法血流動(dòng)力學(xué)檢測(cè)系統(tǒng)”），連續(xù)監(jiān)測(cè)12 h，其檢測(cè)指標(biāo)主要包含主動(dòng)脈峰流速、心率、心指數(shù)、射血時(shí)間及校正后射血時(shí)間與每搏輸出量指數(shù)水平。探頭頻率設(shè)置為2.2 MHz，將患者身高與體重輸入到無(wú)創(chuàng)心輸出量監(jiān)測(cè)儀當(dāng)中，并將探頭置于患者胸骨位置，對(duì)其方向及位置等進(jìn)行合理調(diào)整，完成對(duì)于主動(dòng)脈的血流測(cè)定，獲得滿(mǎn)意的監(jiān)測(cè)圖形，并獲得相關(guān)的檢測(cè)參數(shù)，上述檢測(cè)需由相關(guān)操作人員嚴(yán)格依據(jù)相關(guān)步驟執(zhí)行，并對(duì)檢測(cè)結(jié)果準(zhǔn)確記錄。對(duì)照組：采用吸氧、抗心衰、抗感染、維持離子酸堿平衡常規(guī)治療，應(yīng)用多巴胺（武漢久安藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H42020915）5 μg/（kg·min）通過(guò)靜脈泵注的方式進(jìn)行注入，維持24 h，1次/d?；颊咝杈S持治療5 d。研究組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上采用米力農(nóng)注射液（山東魯南貝特制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H10970051）治療，0.5 μg/（kg·min），通過(guò)靜脈滴注的方式進(jìn)行注入，維持24 h，1次/d，患者需維持治療 5 d。

1.3 觀察指標(biāo)及評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

（1）動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)：對(duì)兩組治療前后的動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)進(jìn)行檢測(cè)對(duì)比，借助血?dú)夥治鰞x檢測(cè)其pH值、動(dòng)脈氧分壓（PaO2）與動(dòng)脈二氧化碳分壓（PaCO2）。（2）心功能指標(biāo)：檢測(cè)比較兩組心功能指標(biāo)，分別在治療前后抽取兩組4 ml空腹靜脈血，離心后取受檢標(biāo)本的上清液，借助酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）檢測(cè)其血清腦鈉肽（BNP）、心肌肌鈣蛋白I（cTnI）指標(biāo)。采用全新自動(dòng)免疫分析儀通過(guò)微粒子化學(xué)發(fā)光法對(duì)肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平進(jìn)行測(cè)定。檢測(cè)方法及操作流程需嚴(yán)格依據(jù)說(shuō)明書(shū)實(shí)施。（3）炎癥因子：對(duì)兩組治療前后的炎癥因子水平進(jìn)行檢測(cè)對(duì)比，其中包括腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）、CRP，檢測(cè)方法：在患者空腹情況下，取5 ml靜脈血，離心分離血清并冷藏備檢，由上海慧穎生物科技有限公司購(gòu)進(jìn)的試劑盒通過(guò)ELISA對(duì)其進(jìn)行測(cè)定。（4）不良反應(yīng)：兩組均在治療5 d后，對(duì)其不良反應(yīng)發(fā)生情況進(jìn)行記錄，并分析比較，如惡心、嘔吐、血壓波動(dòng)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

本研究數(shù)據(jù)采用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析和處理，計(jì)量資料以（±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)比較

治療后，研究組PaO2高于對(duì)照組，而PaCO2低于對(duì)照組（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)比較（±s）

表1 兩組動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)比較（±s）

組別 時(shí)間 pH值 PaO2（mmHg） PaCO2（mmHg）對(duì)照組（n=43） 治療前 7.3±0.3 57.8±5.4 53.0±3.9治療后 7.4±0.3 82.9±4.2 39.9±4.6 t值 1.546 36.289 24.229 P值 0.321 0.012 0.019研究組（n=43） 治療前 7.2±0.2 57.3±4.9 52.9±4.5治療后 7.3±0.3 88.9±3.0 35.0±4.3 t值 1.511 42.773 29.043 P值 0.210 0.007 0.016兩組治療后比較t值 1.506 11.968 12.311兩組治療后比較P值 0.619 0.031 0.028

2.2 兩組心功能比較

治療后，研究組BNP、cTnI、CK-MB水平均低于對(duì)照組（P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 兩組心功能比較（±s）

表2 兩組心功能比較（±s）

組別 時(shí)間 BNP（ng/L） cTnI（ng/ml） CK-MB（U/L）對(duì)照組（n=43） 治療前 626.9±53.0 4.7±1.2 77.2±11.2治療后 159.6±17.3 2.7±0.5 51.0±8.2 t值 58.412 13.132 13.183 P值 0.001 0.024 0.030研究組（n=43） 治療前 635.3±46.0 5.0±0.9 76.3±10.4治療后 126.2±12.2 1.3±0.4 44.9±7.6 t值 63.637 14.816 15.762 P值 0.001 0.019 0.022兩組治療后比較t值 16.705 12.524 10.728兩組治療后比較P值 0.014 0.030 0.038

2.3 兩組炎癥因子比較

治療后，研究組IL-6、CRP、TNF-α及IL-8水平均低于對(duì)照組（P＜0.05），見(jiàn)表3。

表3 兩組炎癥因子比較（±s）

表3 兩組炎癥因子比較（±s）

組別 IL-6（pg/ml）CRP（mg/L）TNF-α（ng/L）IL-8（ng/L）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組（n=43） 75.5±6.7 55.6±5.8 141.4±24.4 77.3±12.7 237.6±33.2 164.2±26.1 210.4±27.5 172.5±26.9研究組（n=43） 75.4±6.6 26.2±4.3 140.6±26.6 55.5±10.3 239.8±36.6 126.2±12.9 212.6±29.4 139.3±23.4 t值 1.205 12.018 1.672 15.884 1.457 17.903 1.237 18.333 P 值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.4 兩組不良反應(yīng)比較

研究組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對(duì)照組（＜0.05），見(jiàn)表4。

表4 兩組不良反應(yīng)比較[例（%）]

3 討論

在呼吸系統(tǒng)疾病中，肺炎的發(fā)病率相對(duì)較高，其中病毒與細(xì)菌是其較為常見(jiàn)的病原體，該疾病具有起病急、病情發(fā)展迅速等特點(diǎn)，且其并發(fā)癥情況相對(duì)較多，伴隨疾病進(jìn)展能夠累及全身從而引發(fā)循環(huán)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)功能出現(xiàn)衰竭，其中心肌損害的發(fā)生率相對(duì)較高，能夠?qū)е滦募〖?xì)胞凋亡，加速心肌壞死進(jìn)而對(duì)機(jī)體心功能造成嚴(yán)重影響，最終引發(fā)心力衰竭[5]。近年來(lái)，受各種因素的影響致使重癥肺炎合并心力衰竭的患者呈遞增趨勢(shì)，對(duì)人們的身體健康及生活質(zhì)量水平的提升均產(chǎn)生不利影響[6]。目前，對(duì)重癥肺炎合并心力衰竭患者的治療中，主要將控制肺部感染作為其治療的首要目的，減輕心臟前負(fù)荷的同時(shí)有效促進(jìn)心肌細(xì)胞的正常代謝，使得心肌在缺氧情況下的耐受性顯著增強(qiáng)，促進(jìn)心肌收縮能力，改善冠脈流量，進(jìn)而達(dá)到改善機(jī)體心功能的效果[7]。現(xiàn)階段，臨床醫(yī)師主要通過(guò)應(yīng)用多巴胺治療重癥肺炎合并心力衰竭患者，該藥物可有效提高患者的心肌收縮能力，不過(guò)，如果患者患有嚴(yán)重的心力衰竭，應(yīng)用多巴胺，極易導(dǎo)致機(jī)體中的β受體水平降低，進(jìn)而增加患者的耐藥性，影響臨床治療效果，不利于預(yù)后[8]。因此，選取一種合理、有效的治療方案逐漸成為目前臨床工作者關(guān)注的重點(diǎn)內(nèi)容[9]。米力農(nóng)是一種新型的應(yīng)用于治療重癥肺炎合并心力衰竭患者的藥物，該藥物可有效抑制磷酸二酯酶活性，提高細(xì)胞中的cAMP水平，從而加強(qiáng)心肌收縮力，促進(jìn)心臟排出量水平，改善患者的臨床癥狀[10]。而且，米力農(nóng)還具有松弛平滑肌的效果，可有效降低肺動(dòng)脈壓水平，減輕心臟負(fù)荷[11]。除此之外，為更好地評(píng)估患者的預(yù)后效果，臨床醫(yī)師還考慮應(yīng)用無(wú)創(chuàng)心輸出量監(jiān)測(cè)方法，實(shí)時(shí)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)患者的心功能變化情況[12]。由此可見(jiàn)，在重癥肺炎合并心力衰竭患者中，采用無(wú)創(chuàng)心輸出量監(jiān)測(cè)聯(lián)合米力農(nóng)注射液治療，可明顯增強(qiáng)臨床療效，緩解患者的臨床癥狀，改善患者的血?dú)夥治鲋笜?biāo)，降低炎癥因子水平，有利于保護(hù)心功能，改善預(yù)后效果，具有非常重要的借鑒價(jià)值[13]。

無(wú)創(chuàng)心輸出量監(jiān)測(cè)是一種無(wú)創(chuàng)的有關(guān)于血流動(dòng)力學(xué)的監(jiān)測(cè)方法，可快速、精準(zhǔn)、連續(xù)的對(duì)患者的動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)進(jìn)行監(jiān)測(cè)分析，給予醫(yī)師提供生命體征情況，有助于醫(yī)師及時(shí)掌握患者的病情變化情況。聯(lián)合米力農(nóng)注射液治療，可以對(duì)β受體發(fā)揮較好的作用，防止由于受體下調(diào)導(dǎo)致的敏感性降低情況出現(xiàn)[14]。因此，無(wú)創(chuàng)心輸出量監(jiān)測(cè)聯(lián)合米力農(nóng)注射液，可以充分發(fā)揮最佳效果，改善患者的動(dòng)脈血?dú)馇闆r，并維持血流動(dòng)力學(xué)。經(jīng)過(guò)研究發(fā)現(xiàn)，治療后，研究組PaO2高于對(duì)照組，而PaCO2低于對(duì)照組（P＜0.05），在重癥肺炎合并心力衰竭患者中，采用無(wú)創(chuàng)心輸出量監(jiān)測(cè)聯(lián)合米力農(nóng)注射液治療，可有效改善患者的動(dòng)脈血?dú)馇闆r。

米力農(nóng)不會(huì)增加患者的心肌耗氧量，可有效改善心室舒張期順應(yīng)性，有利于促進(jìn)患者心臟功能盡早恢復(fù)，聯(lián)合無(wú)創(chuàng)心輸出量監(jiān)測(cè)，有利于給醫(yī)師提供治療依據(jù)，從而進(jìn)一步提高臨床療效，改善患者的心功能[15]。經(jīng)過(guò)研究發(fā)現(xiàn)，治療后，研究組BNP、cTnI、CK-MB水平均低于對(duì)照組（P＜0.05），在重癥肺炎合并心力衰竭患者中，采用無(wú)創(chuàng)心輸出量監(jiān)測(cè)聯(lián)合米力農(nóng)注射液治療，可有效降低BNP、cTnI、CK-MB水平，改善患者的心功能。

重癥肺炎合并心力衰竭患者的發(fā)生、進(jìn)展是一個(gè)多因素的過(guò)程，常伴有炎癥因子水平、腦鈉肽水平的變化，其中IL-6水平是重癥肺炎合并心力衰竭中較為常見(jiàn)的炎癥因子水平。而且，腦鈉肽水平是心臟受到物理牽拉時(shí)所釋放到外周血中的一種分子，可有效反映心血管疾病的診斷、分級(jí)及預(yù)后，可以更好地預(yù)測(cè)心力衰竭[16]。重癥肺炎合并心力衰竭患者應(yīng)用無(wú)創(chuàng)心輸出量監(jiān)測(cè)聯(lián)合米力農(nóng)注射液治療，可有效降低炎癥因子水平，從源頭控制疾病進(jìn)展。經(jīng)過(guò)研究發(fā)現(xiàn)，治療后，研究組IL-6、CRP、TNF-α及IL-8水平均低于對(duì)照組（P＜0.05），在重癥肺炎合并心力衰竭患者中，采用無(wú)創(chuàng)心輸出量監(jiān)測(cè)聯(lián)合米力農(nóng)治療，可有效降低IL-6、腦鈉肽水平，抑制炎癥反應(yīng)。

有醫(yī)學(xué)研究資料顯示，重癥肺炎合并心力衰竭患者在病發(fā)過(guò)程中，其交感神經(jīng)系統(tǒng)的張力顯著增加，致使腎素血管緊張素系統(tǒng)處于高度激活狀態(tài)，加重心肌負(fù)荷，并對(duì)病理性心肌細(xì)胞肥大、凋亡及壞死等情況產(chǎn)生誘導(dǎo)，減弱心肌的舒張與收縮能力，最終導(dǎo)致心功能出現(xiàn)失代償反應(yīng)，誘發(fā)一系列不良反應(yīng)[9]。在無(wú)創(chuàng)心輸出量監(jiān)測(cè)下，應(yīng)用米力農(nóng)，可有效維持患者的血壓水平，減輕心臟負(fù)擔(dān)，防止出現(xiàn)心功能持續(xù)惡化的現(xiàn)象，進(jìn)而減少發(fā)生不良事件的情況，安全可靠。經(jīng)過(guò)研究發(fā)現(xiàn)，研究組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對(duì)照組（P＜0.05），在重癥肺炎合并心力衰竭患者中，采用無(wú)創(chuàng)心輸出量監(jiān)測(cè)聯(lián)合米力農(nóng)注射液治療，可有效降低不良反應(yīng)發(fā)生率，安全性高。

綜上所述，在重癥肺炎合并心力衰竭患者中，采用無(wú)創(chuàng)心輸出量監(jiān)測(cè)聯(lián)合米力農(nóng)注射液治療，具有特別確切的臨床效果，改善患者的動(dòng)脈血?dú)馇闆r，保護(hù)患者的心功能，同時(shí)，明顯降低炎癥因子水平，且不良反應(yīng)發(fā)生率低，安全性高，值得推廣。