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急性心肌梗死早期使用重組人腦利鈉肽對(duì)患者預(yù)后及生化標(biāo)志物的影響

2022-08-22 06:24劉旭光胡家蕓譚安安
吉林醫(yī)學(xué) 2022年8期
關(guān)鍵詞:心肌細(xì)胞標(biāo)志物心肌梗死

陳 晨,劉旭光,胡家蕓,譚安安

(1.湖北省中醫(yī)院心血管內(nèi)科,湖北 武漢 430000;2.武漢亞洲心臟病醫(yī)院心血管內(nèi)科,湖北 武漢 430000)

近年來(lái),冠心病已成為危害人類健康的一種常見慢性心血管疾病,其發(fā)病率與人們的生活方式、飲食習(xí)慣、年齡等多種因素有關(guān),如病情控制不佳,患者通常因脂糖異常、血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷等損害其他臟器[1]。急性心肌梗死(AMI)是冠心病中較為危重的一種,起病急、病情發(fā)展迅速,通常予以急診介入溶栓治療,早期應(yīng)用保護(hù)心肌的藥以免發(fā)生惡性心血管事件。重組人腦利鈉肽(rhBN)是急性心力衰竭的常用藥,為警惕AMI患者因心肌損傷導(dǎo)致心功能下降[2-3],本研究采用AMI早期應(yīng)用rhBNP以改善患者預(yù)后。

1 資料與方法

1.1一般資料:采用臨床隨機(jī)對(duì)照研究,以2018年7月~2020年7月我院收治的AMI患者83例為研究對(duì)象,根據(jù)計(jì)算機(jī)產(chǎn)生隨機(jī)數(shù)字,采用簡(jiǎn)單隨機(jī)分組法將患者分為觀察組41例與對(duì)照組42例。觀察組患者男27例,女14例;年齡32~64歲;平均(51.5±4.3)歲,Killip分級(jí)Ⅰ級(jí)22例,Ⅱ級(jí)19例。對(duì)照組患者男23例,女19例;年齡27~65歲,平均(52.3±6.8)歲;Killip分級(jí)Ⅰ級(jí)25例,Ⅱ級(jí)17例。兩組基礎(chǔ)資料具有同質(zhì)性(P>0.05),可進(jìn)行研究。本研究經(jīng)本院倫理委員會(huì)批準(zhǔn),所有患者均簽署知情同意書。

診斷標(biāo)準(zhǔn):根據(jù)中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)制定的“急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南”(2015)進(jìn)行診斷及治療[4]?;颊弑憩F(xiàn)為劇烈、持久的胸骨后疼痛,心肌酶譜發(fā)生變化及進(jìn)行性心電圖變化。

納入標(biāo)準(zhǔn):①患者臨床信息完整,能進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析;②均為AMI首次發(fā)作,并順利完成經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈支架置入術(shù)(PCI);③發(fā)病至入院接受急診時(shí)間在12 h內(nèi)。

排除標(biāo)準(zhǔn):①既往心源性休克、心力衰竭、瓣膜性心臟疾病等;②嚴(yán)重肝、腎功能障礙,影響藥物代謝;③陳舊性心肌梗死或非冠心病所致的AMI;④配合度不高,不能遵行臨床醫(yī)囑。

脫落與排除標(biāo)準(zhǔn):①術(shù)中發(fā)生嚴(yán)重惡性心血管事件,需予以額外治療;②自行服用與rhBNP療效相似的藥物;③自愿終止研究并撤回知情同意書。

1.2方法:患者入院后接受常規(guī)18導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查,并進(jìn)行抗凝治療,積極實(shí)施PCI,術(shù)后均低分子肝素,如患者血栓負(fù)荷較重者可予以替羅非班(生產(chǎn)單位:魯南貝特制藥有限公司;批號(hào):20200303;批準(zhǔn)文號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字H20090328;規(guī)格:50 ml∶12.5 mg)靜脈泵注射48 h。對(duì)照組在PCI術(shù)后給予硝酸甘油(生產(chǎn)單位:河南潤(rùn)弘制藥股份有限公司;批號(hào):2005152;批準(zhǔn)文號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字H20057216;規(guī)格:1 ml∶5 mg)靜脈泵注24 h,最大注射劑量不得超過200 μg/(kg·min)。觀察組在PCI術(shù)后或入院時(shí)予以rhBNP(生產(chǎn)單位:成都諾迪康生物制藥有限公司;批號(hào):20200315;批準(zhǔn)文號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字S20050033;規(guī)格:每瓶0.5 mg/500 U)靜脈滴注,1.5 μg/kg負(fù)荷劑量,5 min內(nèi)靜脈推注完畢,再以0.007 5 μg/(kg·min)維持劑量進(jìn)行持續(xù)靜脈微量泵72 h。治療期間嚴(yán)格檢測(cè)血壓、心率變化。

1.3觀察指標(biāo):比較兩組干預(yù)前、干預(yù)24 h、48 h、72 h不同時(shí)間點(diǎn)分別留取患者靜脈血2 ml,使用Triage診斷儀(美國(guó)博適公司 Biosite?Incorporated)檢測(cè)血清CK-MB、NT-pro BNP、cTnI水平變化,并隨訪3個(gè)月評(píng)估住院及隨訪期間兩組預(yù)后情況。

2 結(jié)果

2.1兩組患者不同時(shí)點(diǎn)心臟標(biāo)志物指標(biāo)比較:干預(yù)前兩組的血清CK-MB、NT-pro BNP、cTnI比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);干預(yù)24 h、干預(yù)48 h兩組的各指標(biāo)水平較干預(yù)前均顯著升高,且觀察組CK-MB、NT-pro BNP、cTnI均低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。干預(yù)72 h兩組的各指標(biāo)均低于干預(yù)前,且觀察組的血清CK-MB、血清NT-pro BNP低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),兩組的血清cTnI比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組患者不同時(shí)點(diǎn)心臟標(biāo)志物指標(biāo)比較

2.2兩組患者預(yù)后比較:觀察組4例癥狀性低血壓,惡性心律失常2例,1例再發(fā)AMI,無(wú)死亡病例、腎功能異常等,總發(fā)生率17.07%(7/41);對(duì)照組6例癥狀性低血壓,惡性心律失常8例,2例腎功能損傷,總發(fā)生率38.09%(16/42)高于觀察組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.577,P=0.032)。

3 討論

AMI患者因前降支近端閉塞,大量的心肌細(xì)胞容易發(fā)生缺血性壞死,繼而引發(fā)心室收縮功能迅速降低[5]。同時(shí)激活交感神經(jīng)系統(tǒng)、RAAS系統(tǒng)等,容易引發(fā)心力衰竭[6],因此及時(shí)預(yù)防AMI患者PCI術(shù)后心力衰竭對(duì)患者預(yù)后十分重要。早期PCI術(shù)能及時(shí)開通梗死的冠狀動(dòng)脈,盡量恢復(fù)梗死心肌區(qū)域的正常血供避免心功能惡化,但在心肌細(xì)胞恢復(fù)功能期間還需予以一定的藥物避免患者交感神經(jīng)興奮,同時(shí)避免缺血再灌注損傷對(duì)心肌細(xì)胞的二次損傷[7-8]。

本研究采用的rhBNP與內(nèi)源性腦利鈉肽作用機(jī)制類似,可結(jié)合獨(dú)特的A型利鈉肽受體并廣泛分布于人體中[9]。該藥還可抑制纖維化基因、炎性因子基因等因子,達(dá)到逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu),同時(shí)增加收縮期排血量[10],抑制NT-pro BNP水平表達(dá)。CK-MB、血清cTnI作為心肌損傷的標(biāo)志物,同樣可以反映AMI患者治療期間心肌細(xì)胞功能恢復(fù)情況[11-12],因此本研究選擇上述三種標(biāo)志物作為rhBNP療效的評(píng)估指標(biāo)。在本項(xiàng)研究中,干預(yù)24 h、干預(yù)48 h,盡管兩組的各指標(biāo)水平較干預(yù)前均顯著升高,但觀察組顯著低于對(duì)照組。分析原因,rhBNP是一種具有多效性的肽類,能利鈉排尿并發(fā)揮拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)作用,故而觀察組干預(yù)效果優(yōu)于對(duì)照組,且患者的不良事件發(fā)生率亦明顯降低。

綜上所述,AMI患者早期應(yīng)用rhBNP的效果較好,不僅可以改善患者心肌功能,還可減少室性心律失常、腎功能惡化等不良事件,預(yù)后較好。

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