馮永忠 蔡智群 羅立全

結(jié)核病世界范圍內(nèi)較為常見，各國各地發(fā)病率差異大[1]。結(jié)核性胸膜炎屬肺外結(jié)核病，約占我國胸腔積液成因的50%。是結(jié)核分枝桿菌及其自溶產(chǎn)物、代謝產(chǎn)物等相關(guān)的不良的產(chǎn)物，在不斷的進(jìn)入超敏機(jī)體的胸膜腔，進(jìn)而最終的引起發(fā)生相關(guān)的胸膜炎癥，其主要病理特征表現(xiàn)為干酪樣壞死性肉芽腫，在各種胸膜炎疾病中占據(jù)首位，與當(dāng)?shù)亟Y(jié)核病的發(fā)病率關(guān)系緊密[2]。以全身的結(jié)核中毒癥狀和胸水所引起的局部癥狀為主要臨床表現(xiàn)，胸水壓迫肺組織，因胸腔積液為滲出液，成為結(jié)核性滲出性胸膜炎，其發(fā)生后，如發(fā)病早期未能及時(shí)治療，由于胸水存在著炎性指標(biāo)因子，且又由于胸水的壓迫等相關(guān)問題，隨著病情在不受到控制的進(jìn)展下，將會(huì)誘發(fā)一系列的變化，主要是因?yàn)橐鹆藱C(jī)體的纖維蛋白出現(xiàn)明顯的蓄積，導(dǎo)致嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生后，將嚴(yán)重影響患者的呼吸[3]。盡早抽盡胸腔積液，從而幫助肺有效的復(fù)張，達(dá)到最終的減少或者是改善并發(fā)癥相關(guān)癥狀的出現(xiàn)，而最終可以獲得改善呼吸功能的結(jié)果。若按照常規(guī)肺結(jié)核治療方式，導(dǎo)致患者胸膜黏連、變厚，其效果不佳，因此在臨床中，所采用的的治療與肺結(jié)核治療方式不同，需要針對患者的胸水問題進(jìn)行處理[4]?；诖耍恼卵芯窟x取我院（2019年1月—2020年10月時(shí)期）收治結(jié)核性滲出性胸膜炎患者，根據(jù)治療方案的區(qū)別分組，分別接受常規(guī)治療配合胸腔置管引流及以胸腔置管引流與尿激酶聯(lián)合治療，報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

納入標(biāo)準(zhǔn)[5]：符合診斷；可配合治療；知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)[6]：合并其他炎性疾??；其他疾病誘發(fā)胸水；依從性差不配合治療者。將在我院（2019年1月—2020年10月時(shí)期）收治結(jié)核性滲出性胸膜炎患者，根據(jù)治療方案的區(qū)別分組，以常規(guī)治療配合胸腔置管引流的98例患者為對照組，男57例，女41例，年齡36.0～77.0歲，平均（45.75±5.27）歲。而以胸腔置管引流與尿激酶聯(lián)合另108例為研究組，男62例，女46例，年齡35.0～78.0歲，平均（45.96±5.11）歲。對照兩組資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），可比。

1.2 方法

常規(guī)治療：標(biāo)準(zhǔn)化抗結(jié)核治療方案每天1次治療，療程9～12個(gè)月；予保肝治療。對照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上配合胸腔置管引流，并在對患者進(jìn)行置入中心靜脈導(dǎo)管接負(fù)壓引流袋后，根據(jù)患者的情況進(jìn)行相應(yīng)的分析，并開展間斷引流至胸腔積液引盡（第1天需要保障患者的安全性，需要控制引流液在＜700 mL，之后每天需＜1 000 mL）。觀察組并配合0.9%氯化鈉溶液20 mL+尿激酶（南京南大藥業(yè)有限責(zé)任公司，國藥準(zhǔn)字H10920041，規(guī)格5萬U）10萬U混合液胸腔內(nèi)注入，后夾閉開啟的引流管。囑多活動(dòng)以達(dá)到將藥物可以獲得在病灶部位呈現(xiàn)出一種充分接觸的效果，6 h后開放，視情況可重復(fù)胸腔注藥未再有胸腔積液流出。

1.3 評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

比較兩組患者治療前、后的血清炎性指標(biāo)水平，治療后臨床相關(guān)指標(biāo)，并判定治療效果。炎癥因子水平[7]：血清炎性指標(biāo)：白細(xì)胞計(jì)數(shù)WBC檢測以全自動(dòng)血細(xì)胞分析儀檢測。超敏CRP使用免疫比濁法檢測。治療后臨床相關(guān)指標(biāo)主要記錄無胸腔積液、無胸悶氣喘的時(shí)間及抽液總量（mL）、胸膜厚度（mm）。其中胸膜厚度以治療3個(gè)月以后為評價(jià)時(shí)間。療效評價(jià)方法：（1）治愈：癥狀完全消失，積液吸完全收，胸膜基本無或輕度增厚；（2）顯效：患癥狀基本消失，積液完吸收全，胸膜中度增厚或肋膈角輕度閉鎖；（3）有效：癥狀好轉(zhuǎn)，積液小面積滲出，胸膜少許積液包裹；（4）無效：除外上述情況[8]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 25.0軟件，以n（%）描述計(jì)數(shù)資料，等級資料采用秩和檢驗(yàn)，組間比較采用χ2檢驗(yàn)；（±s）描述計(jì)量資料，采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)；以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。得出結(jié)論。

2 結(jié)果

2.1 治療前、后的血清炎性指標(biāo)水平比較

在治療前兩組的血清炎性指標(biāo)水平相比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后兩組血清炎性指標(biāo)與治療前相比有了明顯的下降，且研究組血清炎性指標(biāo)水平更低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表1。

表1 治療前、后的血清炎性指標(biāo)水平比較 （±s）

表1 治療前、后的血清炎性指標(biāo)水平比較 （±s）

2.2 兩組患者治療后治療后臨床相關(guān)指標(biāo)比較

研究組患者治療后無胸腔積液、無胸悶氣喘的時(shí)間與對照組相比更短，抽液總量與對照組相比更多，且胸膜厚度更薄，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表2。

表2 治療后治療后臨床相關(guān)指標(biāo)比較 （±s）

表2 治療后治療后臨床相關(guān)指標(biāo)比較 （±s）

2.3 兩組患者臨床療效對照

研究組總有效率更高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表3。

表3 療效比較[例（%）]

3 討論

正常狀態(tài)下的人體胸膜腔內(nèi)，并非是完全干燥的，而是可需要存在有相對微量的積液，才能獲得有效的減少胸壁的摩擦，在人體開展正常呼吸時(shí)，確保機(jī)體中的胸腔可以出現(xiàn)平衡的狀態(tài)，最終可以達(dá)到減少胸膜損傷的相關(guān)結(jié)果。而目前在結(jié)核性胸膜炎的臨床分析上，較及其他的疾病相比，是一種類型較為特殊的呼吸系統(tǒng)相關(guān)疾病，主要是考慮到在結(jié)核桿菌對于人體發(fā)證了侵入胸膜腔的結(jié)果，后其代謝或自溶產(chǎn)物對于人體來講是一種外來的異常成分，因此對于胸膜產(chǎn)生持續(xù)的刺激而引起誘發(fā)相關(guān)的胸膜炎癥的出現(xiàn)。依據(jù)病理的不同，被分為滲出性、干性及結(jié)膿胸。而結(jié)核性胸膜炎由于機(jī)體內(nèi)液體的出現(xiàn)，對于身體而言，占據(jù)了大量的本不屬于它的空間結(jié)構(gòu)，因此，可引起機(jī)體胸膜內(nèi)血管滲透壓升高，誘發(fā)患者出現(xiàn)了較為嚴(yán)重的積液，對于肺部的組織產(chǎn)生了較為嚴(yán)重的壓迫結(jié)果出現(xiàn)，從而導(dǎo)致肺部的通氣量獲得了減少。以滲出性胸腔積液為特征表現(xiàn)，發(fā)熱、胸痛、呼吸困難等癥狀為主要伴隨癥狀，如果任其不斷的發(fā)展，還可導(dǎo)致患者的胸膜出現(xiàn)進(jìn)一步的變化，產(chǎn)生了胸膜肥厚黏連甚至纖維化，對于病情較為嚴(yán)重者，則極有可能導(dǎo)致了患側(cè)的胸廓塌陷[9]。以往治療上，將胸腔內(nèi)積液放出后抗結(jié)核治療，易造成胸膜黏連，由此所誘發(fā)出現(xiàn)的胸膜增厚的發(fā)生率高達(dá)30%。因此，避免在接受治療的患者中，在接受臨床的治療下，更是留下胸膜增厚這樣的情況，是提高治療效果關(guān)鍵。而對此類的患者，開展傳統(tǒng)胸腔抽液，所以獲得的相關(guān)早期療效顯著，但易形成包裹性胸腔積液，進(jìn)而出現(xiàn)了較為明顯的限制性通氣功能障礙，進(jìn)而獲得了損害肺功能的相關(guān)結(jié)果，故對患者開展治療胸膜黏連和肥厚尤為重要[10]。即在常規(guī)抗結(jié)核治療的基礎(chǔ)上，減少滲出物的刺激，為治療的首選方案，胸水全部抽出后，才有可能降低形成包裹，減少胸膜增厚、黏連[5]?；诖耍瑢τ诨颊唛_展胸腔閉式引流治療結(jié)核性胸膜炎，可改善患者出現(xiàn)相關(guān)呼吸困難的癥狀，但沒有達(dá)到改善降低胸膜肥厚。以穿刺針穿刺，深靜脈穿刺管和后置式套管引流等主要選擇的方式方法。而穿刺針穿刺對操作者的要求較高，因此目前多應(yīng)用深靜脈針引流和留置性套管針引流，以減少包裹性胸腔積液和胸膜肥厚黏連形成[11]。當(dāng)胸水吸收緩慢或有形成膿胸趨勢，可考慮向胸腔內(nèi)注入藥物。有研究提出[12-13]，在對于此類患者的治療中，采取有效的胸腔內(nèi)注入激素，在其獲得的藥理學(xué)結(jié)果上，可以獲得有效的防止出現(xiàn)了較為明顯的分房性積液及胸膜肥厚形成的相關(guān)研究的結(jié)果。但目前對于上述的觀點(diǎn)，多數(shù)學(xué)者還是保留著不同的意見，對于臨床的治療建議性，目前也是口徑不一。但是針對于纖溶酶原的相關(guān)分析中發(fā)現(xiàn)，在激活物作用下，不僅可將纖溶酶原經(jīng)過相關(guān)的激活促進(jìn)后，可以獲得為纖溶酶的結(jié)果，最終可以達(dá)到促使纖維蛋白原和纖維蛋白的降解相關(guān)的效果，還可抑制血管二磷酸腺苷（adpelisa elisa，ADP），出現(xiàn)了對于血小板聚集的相關(guān)誘導(dǎo)性，從而達(dá)到有效的預(yù)防血栓形成的結(jié)果。且可以達(dá)到對于患者而言，獲得降低胸水的黏稠性的病理學(xué)結(jié)果，對于臨床的治療結(jié)果上，是可以達(dá)到更有利于蛋白溶解、胸水排出，從而從疾病的根本上達(dá)到解決的目的，盡可能的減少和防治胸膜肥厚、黏連。文章研究中，在治療后兩組患者血清炎性指標(biāo)水平與治療前相比有了明顯的下降，且研究組血清炎性指標(biāo)水平與對照組相比，其水平更低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。研究組患者治療后無胸腔積液、無胸悶氣喘的時(shí)間與對照組相比更短，抽液總量與對照組相比更多，且胸膜厚度與對照組相比更薄，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）?？紤]到實(shí)施有效的治療以后相對于單一治療的結(jié)果，其獲得的臨床效果更為的理想，對于患者癥狀的緩解，獲得的效果是極其肯定的。研究組患者在治療后的總有效率與對照組相比更高，臨床治療效果更好，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

綜上所述在結(jié)核性滲出性胸膜炎患者的治療中，以胸腔置管引流與尿激酶聯(lián)合治療，可以明顯的降低血清炎性指標(biāo)水平，并縮短無胸腔積液、無胸悶氣喘的時(shí)間，抽液總量更多，胸膜厚度更薄，提升治療效果。