何瑋,陳雨彬,張金勇
(廣東省清遠(yuǎn)市佛岡縣人民醫(yī)院 兒科,廣東 清遠(yuǎn) 511600)
肺炎支原體感染所致過敏性紫癜屬于毛細(xì)血管變態(tài)反應(yīng)性疾病,近年來發(fā)現(xiàn),感染成為其越來越常見的病因,臨床多采用阿奇霉素治療,可有效對(duì)抗呼吸道感染及皮膚組織感染[1]。由于近年臨床對(duì)于廣譜抗菌藥物的濫用,多種病原菌出現(xiàn)耐藥性。因而患兒治療效果較差,免疫功能逐漸下降。甲強(qiáng)龍屬于糖皮質(zhì)激素,是一類廣泛抗炎藥物常用于皮膚炎癥,對(duì)垂體腎上腺軸抑制作用弱、停藥后免疫功能有所上升[2]。本文探討80例肺炎支原體感染所致過敏性紫癜患兒采用甲強(qiáng)龍輔助治療的臨床效果。
經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審批,簽署知情同意書后選取2017年10月-2019年10月我院收治的肺炎支原體感染所致過敏性紫癜患兒80例為研究對(duì)象,對(duì)照組中男22例,女18例;年齡3~8歲,平均(4.01±0.35)歲;病程5~16d,平均(9.3±2.2)d;合并消化道出血癥狀者12例,合并臟器損害者15例,合并關(guān)節(jié)癥狀者13例。觀察組中男21例,女19例;年齡2~9歲,平均(4.46±1.34)歲;病程6~18d,平均(10.2±1.4)d;合并現(xiàn)消化道出血癥狀者19例,合并臟器損害者10例,合并關(guān)節(jié)癥狀者11例。兩組患兒上述一般資料具有可比性。
納入標(biāo)準(zhǔn):影像學(xué)檢查診斷為肺炎支原體感染致過敏性紫癜;有咳痰、氣喘等臨床表現(xiàn);病歷資料齊全。排除標(biāo)準(zhǔn):對(duì)本研究所用藥物過敏患兒;存在嚴(yán)重臟器疾病或合并精神病等患兒。按隨機(jī)數(shù)字表法將80例患兒分為兩組,每組40例。
對(duì)照組采用常規(guī)對(duì)癥治療:給予大環(huán)內(nèi)脂類抗感染藥物阿奇霉素(浙江亞太藥業(yè)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字:H 20010701)20~40mg/(kg﹒d),分3~4次于飯前1 h或飯后2h服用;給予抗過敏藥物撲爾敏(天津藥業(yè)集團(tuán)新鄭股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字:H41021259)0.35mg/(kg﹒d)kg,分3~4次服用。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合甲強(qiáng)龍注射劑(比利時(shí)PFIZER SA,國(guó)藥準(zhǔn)字:H20080285)治療,最大劑量<1000mg/d,溶于5%葡萄糖溶液中,于1h內(nèi)靜滴完畢,1次/d。根據(jù)患兒病情,逐漸減少劑量直至停藥。兩組均持續(xù)治療1周。
比較兩組臨床療效、臨床指標(biāo)(皮疹消退時(shí)間、癥狀消失時(shí)間、住院時(shí)間)及血清指標(biāo)。顯效:用藥期間無新增皮疹發(fā)作,臨床癥狀及體征全部消失,且無反復(fù)發(fā)作。有效:用藥期間無新增皮疹發(fā)作,主要臨床癥狀及體征有所緩解。無效:用藥期間皮疹未消退或有新增皮疹,臨床癥狀未得到改善甚至加重,反復(fù)發(fā)作。總有效率=顯效率+有效率[3]。分別在患兒治療前及出院前1d采取清晨空腹靜脈血3mL,5000r/min離心后分離血清,置-80℃冰箱保存待檢,采用流氏細(xì)胞儀檢測(cè)CD3+、CD4+、CD8+(試劑盒購于南京建成生物工程研究所),檢測(cè)過程嚴(yán)格按照試劑及儀器說明書進(jìn)行。
數(shù)據(jù)采用SPSS 20.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)處理,定量數(shù)據(jù)以()表示,采用t檢驗(yàn),定性數(shù)據(jù)采用χ2檢驗(yàn),以P≤0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
觀察組治療總有效率為95.00%,高于對(duì)照組的80.00%(χ2=4.11,P<0.05),見表1。
表1 兩組臨床療效比較[n(%)]
觀察組皮疹消退時(shí)間、癥狀緩解時(shí)間及住院時(shí)間均短于對(duì)照組(P<0.01),見表2。
表2 兩組臨床指標(biāo)比較()
表2 兩組臨床指標(biāo)比較()
治療后兩組CD3+、CD4+均較治療前提高,CD8+均較治療前降低,且觀察組CD3+、CD4+均高于對(duì)照組,觀察組CD8+低于對(duì)照組(P<0.01),見表3。
表3 兩組患兒血清指標(biāo)比較()
表3 兩組患兒血清指標(biāo)比較()
注:與本組治療前比較,*P<0.01,#P<0.05。
過敏性紫癜屬于變態(tài)反應(yīng)性疾病中的一種,對(duì)于肺炎支原體感染致過敏性紫癜的治療方式一直存在爭(zhēng)議[4]。目前認(rèn)為應(yīng)用大環(huán)內(nèi)酯類抗生素是治療該疾病的有效方式,短期使用可抑制炎癥反應(yīng)控制病情,但長(zhǎng)期應(yīng)用抗菌藥物導(dǎo)致患兒自身的免疫功能降低。為此探求合理的治療方法對(duì)患兒的預(yù)后至關(guān)重要。
甲強(qiáng)龍是一種中效合成糖皮質(zhì)激素,抗炎能力較強(qiáng),同時(shí)兼有抗過敏及免疫抑制作用??赏ㄟ^細(xì)胞膜進(jìn)行有效擴(kuò)散,與細(xì)胞內(nèi)特殊的受體相結(jié)合,從而進(jìn)一步合成不同的酶蛋白,同時(shí)甲強(qiáng)龍可通過酶蛋白發(fā)揮全身作用,對(duì)蛋白質(zhì)以及脂肪有較為良好的代謝作用,其中藥物的抗炎以及免疫抑制作用得到廣泛應(yīng)用[5-8]。
本研究結(jié)果表明,觀察組治療總有效率高于對(duì)照組(P<0.05),說明甲強(qiáng)龍輔助治療能提高患兒的治療效果。究其原因,甲強(qiáng)龍是一種中效糖皮質(zhì)激素,可降低毛細(xì)血管壁通透性,減少炎性滲出,對(duì)氣道黏膜的炎性反應(yīng)有抑制作用,抑制干擾素等細(xì)胞因子的轉(zhuǎn)錄,其中較為重要的信息分子為應(yīng)激反應(yīng)以及免疫反應(yīng)[9]。大環(huán)內(nèi)酯類抗生素作為較強(qiáng)的抗菌藥物能有效清除患兒體內(nèi)的致病菌,對(duì)呼吸道感染癥狀起到緩解作用,進(jìn)一步改善臨床癥狀。
本研究中,觀察組患兒皮疹消退、癥狀消失及住院時(shí)間均短于對(duì)照組(P<0.01)。說明甲強(qiáng)龍輔助治療可有效縮短病程,促進(jìn)患兒康復(fù)。究其原因,由于合并有支原體感染,患兒需應(yīng)用大環(huán)內(nèi)酯類抗菌藥物。甲強(qiáng)龍可有效提高血管對(duì)兒茶酚胺敏感性,降低血管通透性,增加血管壁張力,改善炎性早期的毛細(xì)血管滲出,抑制炎性反應(yīng)。有效減少溶酶體釋放,對(duì)于溶酶體膜具有穩(wěn)定作用,達(dá)到降低炎性反應(yīng)的效果[10]。其次對(duì)基因轉(zhuǎn)錄有調(diào)節(jié)作用,抑制干擾素等細(xì)胞因子的mRNA轉(zhuǎn)錄,同時(shí)可促進(jìn)皮疹消退,減輕皮膚水腫,縮短住院時(shí)間[6]。對(duì)兩組患兒血清指標(biāo)的比較結(jié)果顯示,兩組患兒CD3+、CD4+均較治療前提高,CD8+均較治療前降低,且觀察組CD3+、CD4+均高于對(duì)照組,觀察組CD8+低于對(duì)照組(P<0.01)。說明甲強(qiáng)龍輔助治療可提高患兒的免疫功能。這是因?yàn)榧讖?qiáng)龍具有較強(qiáng)的抗炎及免疫抑制作用,可選擇性抑制淋巴細(xì)胞鳥嘌呤經(jīng)典合成途徑,抑制T、B淋巴細(xì)胞及單核細(xì)胞增殖,誘導(dǎo)分化,減輕炎性反應(yīng)及炎性細(xì)胞滲出,且使抗體生成受阻。
綜上所述,肺炎支原體感染所致過敏性紫癜患兒采用甲強(qiáng)龍輔助治療效果顯著,患兒皮疹消退較快、住院時(shí)間短,可控制免疫反應(yīng)、增強(qiáng)免疫功能,值得在臨床推廣應(yīng)用。