鄧 洵 陳 寧 王單單 趙歡歡 賀 雯

自傷行為的神經生理機制及共病障礙比較*

鄧 洵 陳 寧 王單單 趙歡歡 賀 雯

(上海師范大學教育學院, 上海 200234)

自傷行為是危害公眾心理健康的重大隱患。綜合自傷行為的新近研究成果, 情緒腦區(qū)、控制腦區(qū)、疼痛腦區(qū)、獎賞腦區(qū)、阿片類系統(tǒng)和多巴胺系統(tǒng)以及特定基因的異常共同參與了自傷行為。將自傷行為與自殺、成癮、進食障礙和抑郁障礙進行比較, 發(fā)現自傷行為與其共病障礙存在部分相似的發(fā)生機制。在此基礎上嘗試構建了自傷行為的認知神經機制假設模型, 并就自傷行為神經生理機制的性別差異、發(fā)展特點及干預等提出研究展望。

非自殺性自傷, 神經生理機制, 共病障礙

1 引言

非自殺性自傷行為(Non-Suicidal Self-Injury, NSSI), 簡稱自傷行為, 意為個體在沒有明確自殺意圖的情況下, 故意、重復地改變或傷害自己的身體組織, 是一種不具致死性或致死性較低的、以自身為傷害目標的破壞性行為(Gratz, 2001; 江光榮等, 2011)。在最新的精神疾病診斷和統(tǒng)計手冊(DSM-5)中, 自傷行為不再歸于邊緣性人格障礙(BPD)的一個癥狀表現, 而是作為單獨的一種精神疾病(美國精神醫(yī)學學會, 張道龍, 2016)。常見的自傷行為包括劃傷、咬傷、燙傷、撞傷等, 青少年階段是其高發(fā)期(辛秀紅, 姚樹橋, 2016), 調查發(fā)現, 我國普通青少年自傷行為的檢出率達到了36% (江光榮等, 2011)。自傷行為是危害公眾心理健康的一個重大隱患, 國家衛(wèi)健委(2020)提出, 在新冠疫情背景下要完善社會心理服務體系, 制定自傷風險患者的干預方案。揭示自傷行為的發(fā)生機制, 是有效控制和干預的前提。

早期對自傷行為發(fā)生機制的解釋主要聚焦心理與社會層面, 如情緒調節(jié)模型和整合模型等。Nixon等人(2002)提出的情緒調節(jié)模型認為, 自傷個體存在情緒管理障礙, 具體表現為情緒表達不能、情緒調節(jié)困難和高情緒強度, 這種障礙使得個體實施自傷行為以逃避或者控制不良情緒體驗, 說明與情緒相關的腦區(qū)(如杏仁核)可能參與了自傷行為的發(fā)生。嗣后, Nock (2009)綜合生物、心理和社會因素提出了整合模型, 認為自傷行為既是一種應對機制, 也是一種溝通方式, 有多種風險因素(家庭環(huán)境、學校環(huán)境、遺傳因素等)通過特定的易感因子作用于自傷, 其中個體經歷的各種負性生活事件被看作是自傷行為的主要誘因之一。

近年來, 隨著神經影像技術的不斷發(fā)展, 針對自傷行為神經生理機制的研究數量不斷增加, 范圍也越來越廣。同時, 因為較高的共病率和患者的相似表現, 新近許多研究將自傷行為與某些相關障礙(如自殺、成癮、進食障礙和抑郁障礙等)進行包括神經生理特點方面的比較, 以探究其獨特或重疊的機制。鑒此, 本文主要基于近十年的研究文獻, 從神經生理層面對自傷行為相關腦區(qū)、神經遞質和基因以及與共病障礙異同展開述評, 并嘗試建立一個整合性的自傷行為認知神經機制模型。

2 自傷行為的神經生理機制

2.1 自傷行為相關腦區(qū)

一般認為自傷行為與情緒、控制、疼痛和獎賞腦區(qū)的異常有關, 有多種神經生理機制解釋模型, 且有大量的認知和行為研究與其相印證。

2.1.1 情緒腦區(qū)

在面對壓力事件和經歷負性情緒時, 自傷患者往往會表現出不同程度的情緒調節(jié)障礙, 因此, 邊緣系統(tǒng)中情緒腦區(qū)(如杏仁核)的異常可能是自傷行為產生的機制之一。杏仁核位于大腦邊緣區(qū), 與情緒的產生、識別和調節(jié)有關(Drevets, 2010)。有研究發(fā)現自傷患者的杏仁核存在過度激活, 且其反應強度與自我報告的情緒困擾呈負相關(Quevedo et al., 2016)。也就是說, 當自傷患者感受到更多的負面情緒時其杏仁核激活反而會減弱, 表明其情緒調節(jié)功能存在缺陷。有研究者從另一方面解釋了該現象, 認為自傷患者只有在處理與自傷相關的刺激時其杏仁核的激活才會相對較弱, 以降低個體對自傷線索的厭惡程度, 為實施自傷行為提供條件, 而在處理與自傷行為無關的刺激時杏仁核的激活會增強(Hooley et al., 2020)。除了本身的激活異常外, 自傷患者的杏仁核與其他腦結構之間的連接也與常人不同。Schreiner等人(2017)使用負性情緒面孔匹配范式和多模態(tài)神經影像技術檢測了自傷青少年的杏仁核網絡, 結果發(fā)現其杏仁核與額葉的功能性連接存在缺陷, 杏仁核與輔助運動區(qū)(SMA)和背側前扣帶回(dACC)的靜息態(tài)功能連接表現出過度的連接性。杏仁核與情感有關, 而SMA與習慣性行為有關, 兩者之間的這種過度連接可能會在負性情緒與自傷之間建立習慣性的聯(lián)系, 成為自傷行為反復發(fā)生的一種機制(Schreiner et al., 2017)。

總的來說, 自傷患者杏仁核激活與情緒反應的負相關性以及杏仁核與前額葉的高連接程度表明, 其對于負性情緒和自傷行為的處理可能產生了脫敏。這些異常可能導致患者產生情緒調節(jié)障礙, 成為進行自傷行為的誘因。

2.1.2 控制腦區(qū)

一般而言, 情緒系統(tǒng)的失調并不會直接導致個體實施自傷行為, 其中可能是控制腦區(qū)的異常介導了負性情緒導致自傷這一過程。以往的神經影像學研究指出, 自傷患者與健康被試之間腦電地形圖的差異主要體現在前額葉(于麗霞等, 2013)。前額葉皮層(PFC)是人類最復雜的新皮層區(qū)域, 在自上而下的加工過程中起著重要的作用, 有控制思想和行動的功能(Miller & Cohen, 2001)。Dahlgren等人(2018)研究了自傷患者的前額葉皮層激活情況, 發(fā)現自傷組在進行認知干擾任務時, 即在按鍵順序和圖像顯示數字的順序不一致情況下選擇指定數字時, 其神經激活模式發(fā)生了改變, 具體表現為背外側前額葉皮層(DLPFC)激活減弱, 且與情緒反應強度和沖動性水平呈負相關, 健康被試則沒有表現出這種相關性, 這些結果表明自傷患者在處理認知干擾時利用了與常人不同的神經回路。

而以上這些控制腦區(qū)的異常在行為上往往表現為難以控制的沖動。多項調查研究顯示, 自傷患者的抑制控制能力不足, 行為沖動性水平顯著高于普通人(Glenn & Klonsky, 2010; Gatta et al., 2016; Janis & Nock, 2009; Ran et al., 2021)。于麗霞等人(2013)使用Go/Nogo范式研究了自傷青少年的沖動性, 發(fā)現其自我報告的沖動性與自傷水平正相關, 在進行抑制活動時腦部N2波幅更高, 潛伏期更長, 表明其抑制控制能力存在缺陷。對于這種缺陷的產生機制, Kim等人(2015)的研究提供了一種解釋, 他們發(fā)現自傷患者血漿中的促炎性細胞因子TNF-α水平較高, 且與額葉的theta波幅正相關, 結果表明自傷行為與行為沖動增加和炎癥增加有關, 炎癥增加可能會改變主要的神經遞質代謝, 最終影響額葉功能并降低抑制能力。

綜上所述, 自傷患者控制腦區(qū)的異常導致其抑制控制能力受損, 讓自傷患者難以抑制自己的負面情緒和自傷的沖動, 繼而不受控制地實施自傷行為, 這可能是自傷行為產生的神經生理機制之一。

2.1.3 疼痛感知腦區(qū)

以往研究表明, 個體疼痛感知的異常也在情緒調節(jié)障礙導致自傷的過程中發(fā)揮了作用。疼痛是一種復雜的主觀體驗, 作為一種生物本能, 個體對身體疼痛的厭惡是符合進化規(guī)律的, 能幫助我們對外來刺激進行警戒(顏赟慈, 2015)。而自傷行為是一個主動尋求傷口和疼痛的過程, 揭示了自傷患者對疼痛的渴望, 說明其疼痛感知能力可能存在異常。

在以往的研究中, 有學者提出自傷患者的疼痛敏感性更低, 疼痛閾限更高, 所以多數自傷行為具有重復性, 且可能伴隨著程度的不斷加深(Ballard et al., 2010)。自傷患者在疼痛刺激后情緒和身體意識增強, 生理喚醒延長, 這種疼痛感知的變化可能與情緒失調、自我批評、神經質和負性經歷有關(Bunderla & Kumper??ak, 2015; Koenig et al., 2017)。在一項關于自傷青少年早期經驗和疼痛關系的研究中, 研究者發(fā)現兒童期的逆境與青少年期的皮質醇分泌水平變化有關, 這種變化會削弱個體的內源性應激反應系統(tǒng)即下丘腦?垂體?腎上腺軸(HPA axis)。然而該應激反應系統(tǒng)又表現出對疼痛的高反應性, 從而彌補不充分的應激反應(Rinnewitz et al., 2018)。所以, 自傷患者才會尋求自傷行為帶來的疼痛感, 以保持HPA軸的應激反應水平。

除了對疼痛程度感知的異常, 自傷患者對疼痛類型的感知也可能與常人不同。在一項研究自傷者劇烈疼痛感知的實驗中, 研究者將真實手臂切口(4 mm寬, 5～7 mm深)帶來的疼痛與非侵入性的機械性疼痛(針、激光等)進行了對比, 結果發(fā)現自傷組對疼痛的敏感度降低, 在疼痛開始的前7 s被試對兩種刺激的感知程度相同, 但在后期, 真實切口比非侵入性刺激帶來的疼痛更加持久。同時, 自傷被試的自我報告中表現出對尖銳程度知覺的缺失。潛在的病理機制可能有切口導致的神經炎癥誘發(fā)了持續(xù)性疼痛、阿片類系統(tǒng)的異常以及副交感神經系統(tǒng)的紊亂(Schloss et al., 2019)。另一項類似的研究使用了靜息態(tài)磁共振技術, 結果發(fā)現切口組比對照組的厭惡性緊張程度明顯降低, 杏仁核活動程度減弱, 也說明了自傷者可能制造疼痛以幫助緩解消極體驗引起的緊張感(Reitz et al., 2015)。另一種解釋是, 自傷行為往往伴隨著負性情緒的消除, 自傷者可能將自傷工具與這種情緒調節(jié)建立起了聯(lián)系。在經典條件作用下, 自傷工具及其引起的疼痛越來越偏向積極情緒, 減輕了對自傷行為和疼痛的厭惡, 為自傷行為的產生提供了基礎(Hooley et al., 2020)。

綜上所述, 負性經歷和情緒失調使得自傷患者的疼痛敏感性較低, 而其HPA軸和杏仁核的異常又使其主動尋求疼痛, 以抵消各種負面情緒。

2.1.4 獎賞腦區(qū)

在實施自傷行為后, 個體會感受到暫時的情緒釋放, 但在一段時間后往往會再次進行自傷, 這可能與其獎賞腦區(qū), 即位于前額葉的眶額皮層(OFC)的異常有關?？纛~皮層與獎勵的主觀評價有關, 被認為是感官、享樂和情感信息整合的關鍵區(qū)域(Hooley et al., 2020)。有研究發(fā)現, 自傷患者接受意外獎勵后OFC激活強于對照組, 且左側OFC和右側海馬旁回之間的功能連接減弱, 表明自傷患者在處理某種選擇和相應結果之間聯(lián)系的功能存在異常(Vega et al., 2018)。換句話說, 因為獎賞腦區(qū)的異常, 自傷患者可能難以將長期自傷這種行為與其帶來的負面后果(如疼痛, 更嚴重的情緒失調等)建立正確的聯(lián)系, 導致患者難以停止自傷行為。

獎賞腦區(qū)的異常也可能表現在自傷行為的強化功能上, 即正強化和負強化, 前者指個體意圖通過自傷得到某些積極的結果, 如他人的關注、幫助, 后者指個體通過自傷規(guī)避某些負面的后果, 如調節(jié)負面情緒、逃避任務等。正是患者異常的獎賞回路, 使得自傷行為不斷得到強化并持續(xù)發(fā)生。因此在自傷的干預層面, 我們可以注意區(qū)分患者的強化目標, 如減少對他人關注的依賴, 或改變對某些負性事件和任務的認知(林云強, 張福娟, 2009)。

綜上所述, 自傷患者OFC激活較強且與海馬連接性較弱, 這種獎賞腦區(qū)的異?？赡軙棺詡袨椴粩嗟玫綇娀? 并錯誤評估自傷帶來的危害, 成為了自傷行為的反復發(fā)生的維持因素。

2.2 自傷行為相關神經遞質和基因

除此之外, 研究者們也關注了特定的神經遞質和基因在自傷行為中的角色。5-羥色胺(5-HT)是一種廣泛分布的神經遞質, 參與了中樞神經系統(tǒng)的神經傳遞, 具有調節(jié)行為活動、情緒、食欲和體溫的功能, 而較低的5-HT水平可能會引發(fā)自傷行為(王泉泉等, 2019; 張永超, 2014)。5-HT轉運體(5-HTT)是該系統(tǒng)進行信號傳遞的調節(jié)器, 可以控制突觸間隙5-HT的濃度, 且其基因連鎖多態(tài)區(qū)(5-HTTLRP)的短等位基因(S)會減弱5-HTT的調節(jié)功能(楊軍等, 2020), 并改變海馬、杏仁核等情緒相關腦區(qū)的結構和功能連接強度, 使個體出現情緒調節(jié)障礙, 從而增加自傷行為發(fā)生的風險(王泉泉等, 2019)。

阿片類系統(tǒng)的異常可能也參與了自傷行為。內源性阿片肽(EOP)大致分為腦啡肽、內啡肽和強啡肽三種, 與內分泌系統(tǒng)、痛覺和精神分裂癥有關(Stanley et al., 2010)。Stanley等人(2010)提出的內平衡模型認為, 早期的挫折經歷和遺傳因素導致了個體的內源性阿片肽水平較低, 而自傷行為可以促進內源性阿片肽的釋放, 從而達到機體的內部平衡。換句話說, 內源性阿片肽參與了疼痛和情緒調節(jié)的過程, 正是這種遞質成為了自傷與情緒調節(jié)的中介, 讓疼痛和情緒的釋放建立起了聯(lián)系(Bresin & Gordon, 2013)。另一項研究發(fā)現, 自傷行為的嚴重程度和唾液中的β-內啡肽水平呈正相關, 表明自傷行為可能讓β-內啡肽的水平上升, 這也佐證了之前的結論(St?rkel et al., 2021)。

在阿片受體被刺激之后, 自傷者體內的多巴胺水平將會升高(Worley, 2017)。多巴胺是大腦中含量最豐富的兒茶酚胺類神經遞質, 具有調節(jié)行動、動機、快感等的功能(李凡等, 2003; Salinas-Hernández & Duvarci, 2021)。多巴胺升高會使個體產生愉悅感, 這種愉悅感長時間地發(fā)揮作用, 逐漸產生脫敏, 所以患者才會重復地并加重自傷行為, 以維持體內正常的多巴胺水平(Volkow et al., 2016)。此外, 多巴胺D2受體編碼基因(DRD2)的A1等位基因可以使個體維持情緒平衡, 減少多巴胺帶來的獎賞效應, 其異常也會增加自傷行為發(fā)生的可能性(龐盧偉, 趙幸福, 2011)。

綜上所述, 5-羥色胺、阿片類系統(tǒng)和多巴胺水平的異?？赡苁亲詡袨橹貜桶l(fā)生的神經生理基礎, 而其中5-HTTLRP的S基因和DRD2的A1等位基因的異常會影響相關神經遞質的功能, 使個體情緒調節(jié)困難從而增加自傷風險, 可能是誘發(fā)該行為的遺傳因素。

3 自傷行為的比較研究

自傷行為與某些心理障礙的比較研究也是該領域的一個熱點, 且多數研究都選取了共病率較高的障礙, 集中在自殺、成癮、進食障礙和抑郁障礙等四種, 而其他障礙相對較少。其中, 自傷與自殺在部分研究中一直未能得到很好的區(qū)分, 可能會降低實驗結果的可信度, 故有必要討論二者的關系; 同時, 自傷與成癮都具有反復性, 那么自傷是不是也能算作一種行為成癮？這背后的機制值得進行對比; 進食障礙導致身體受到傷害是否是一種間接的自傷, 且二者間為何有較高的共病率, 也成為了近年來該領域的研究熱點; 最后, 抑郁障礙患者為什么會實施自傷？干預時應針對哪一方面？這個問題也應被關注。所以, 本文從行為比較的視角出發(fā), 選取以上四種心理障礙闡述其與自傷行為的關系。

研究該問題不僅可以讓我們更加全面地認識自傷行為, 還能基于不同心理障礙的共性在干預層面進行跨領域結合。目前這方面的研究從概念上解釋認知機制的較多, 但也越來越走向神經生理機制層面, 所以本文將結合這兩大類研究進行論述, 以更全面地認識自傷行為與相關障礙的區(qū)別與聯(lián)系。

3.1 自傷行為與自殺

有研究者認為自傷行為與自殺是本質不同的兩種心理障礙, 前者的動機是擺脫負面情緒, 意在求生, 其死亡率并不高, 而后者則是為了求死(江光榮等, 2011)。Maciejewski等人(2017)研究了自傷行為和自殺行為的代際遺傳, 發(fā)現具有抑郁遺傳傾向的個體更容易產生自殺意念, 但該傾向無法預測自傷行為。Iznak等人(2021)對自傷和自殺嘗試青少年的腦電頻率和空間差異進行了研究, 結果表明只進行自傷行為的被試右半球腦電較為活躍, 但一致性較低, 而同時進行自傷與自殺嘗試的被試左半球腦電較為活躍, 或許可以根據以上特征來估計自傷患者的自殺風險。

然而, 更多的研究結果卻強調了自傷與自殺的聯(lián)系, 例如, 有研究者提出早期的自傷行為可以預測之后的自殺意愿和行為(Chan et al., 2016; Kim et al., 2015)。多項流行病學調查結果也支撐了該觀點(雷修龍等, 2012; 蘇普玉等, 2010; 星一等, 2015)。一方面, 隨著自傷行為的重復進行, 個體對疼痛的耐受性不斷增強, 其對抗負性情緒的功能越來越弱, 使其逐漸成為新的壓力源, 自殺的想法可能會代替自傷行為以有效調節(jié)負面情緒(Esposito et al., 2003)。另一方面, 自傷行為還可以通過調節(jié)負性厭惡性情緒, 幫助個體減少自殺的發(fā)生率, 從而起到對抗自殺的作用(Kraus et al., 2020)。二者的腦功能成像也存在某些重疊, 如自傷者和自殺嘗試者的腹側前額葉皮層(vPFC)、眶額皮層(OFC)以及前扣帶皮層的灰質體積都減少了, 并且都存在紋狀體的激活減弱和前額葉連接性的降低(Auerbach et al., 2021)。另外, 自殺嘗試者在進行自我認知任務(即識別自我面孔的情緒)時其杏仁核與前扣帶回的連接性更強, 類似的異常連接也出現在了自傷患者身上(Alarcón et al., 2019; Schreiner et al., 2017)。

綜上所述, 自傷與自殺行為在動機、遺傳和大腦半球激活上存在差異, 但更多的研究支持了二者的聯(lián)系和腦機制的相似性。在發(fā)生機制相似的前提下, 今后的研究可以更加關注患者的人格特質和成長環(huán)境, 以全方位地預防自傷患者嘗試自殺行為。

3.2 自傷行為與成癮

以往研究發(fā)現, 物質成癮與自傷行為之間存在共病關系, 毒品使用可能會引發(fā)或加重自傷行為。例如Escelsior (2021)檢驗了大麻使用與自傷行為的關系, 發(fā)現二者相關顯著, 且長期吸食、存在精神障礙、情緒失調和高沖動性會進一步增加大麻使用者自傷的可能性。還有研究發(fā)現開始吸食大麻的不同時間點對自傷行為的影響也存在差異, 17歲之前開始吸食大麻的被試比更晚開始的被試更容易受到自傷風險因素的影響(Few et al., 2016)。

有研究認為, 自傷行為本身就是一種“過程成癮”, 具有強迫、失控、難以終止和增加耐受性等成癮特征(Buser & Buser, 2013; Davis & Lewis, 2019), 與物質成癮行為在成因、情緒體驗、患者家庭環(huán)境以及壓力釋放反應的本質上都有相似之處(Faye, 1995)。例如自傷和成癮患者都存在因前額葉皮層受損而導致的抑制控制能力缺陷(于麗霞等, 2013; 鄭志靈等, 2020), 都有著對消除負面情緒的渴望(Victor et al., 2012), 且有著相似的強化敏感性基礎(謝祥龍等, 2016; 應夢婷等, 2016)。自傷行為的成癮模型更全面地解釋了其神經基礎, 認為多巴胺系統(tǒng)、阿片類系統(tǒng)和壓力系統(tǒng)的異常共同參與了自傷行為。正常情況下, 壓力系統(tǒng)的激活會提升促腎上腺皮質激素的水平, 進而促進皮質醇、內源性阿片肽和多巴胺的分泌以緩解壓力; 但在壓力系統(tǒng)過度激活的情況下個體可能會引入自傷行為, 通過中樞神經系統(tǒng)直接影響到阿片類和多巴胺系統(tǒng), 建立起自傷行為與阿片類物質釋放的直接聯(lián)系, 并最終使自傷患者產生疼痛耐受性和成癮性(Hilario et al., 2016)。在此之上, 還有研究者提出將成癮的治療方式應用于自傷患者(Karwautz et al., 1996)。

總體來講, 自傷行為和成癮存在某些相似的神經生理機制, 如抑制控制能力的損傷、阿片類和多巴胺系統(tǒng)異常引發(fā)的對某種物質或行為的渴望等, 研究二者的相似性, 有助于我們從不同角度更全面地認識自傷行為, 并制定多元化的干預措施, 從而減輕自傷行為的危害。

3.3 自傷行為與進食障礙

進食障礙大致可以分為神經性厭食癥、神經性貪食癥、限制性飲食障礙和暴食癥四種(Hay, 2020)。研究發(fā)現進食障礙患和自傷行為存在較高的共病關系, 如Warne等人(2021)的調查發(fā)現, 在全部患有飲食障礙的被試中有三分之一同時實施過自傷行為, 同時自傷的頻率也能正向預測三個月后的進食障礙程度(Turner et al., 2015)。一種觀點認為進食障礙行為就是一種間接的自傷行為(Allen et al., 2020)。例如有研究發(fā)現存在自傷行為的進食障礙患者比一般患者更加地固執(zhí)(Claes et al., 2015), 表現出更嚴重的強迫癥狀(Claes et al., 2021), 說明高沖動性可能是二者共同的風險因素(Claes et al., 2012), 而酗酒、催吐、抑郁等因素也可以預測進食障礙患者的自傷行為(Ahn et al., 2021)。另一方面, 自傷行為和進食障礙患者都存在情緒管理障礙, 對情緒調節(jié)、對抗分離感以及處理同伴關系的需求可能會同時誘發(fā)這兩種病癥(Anderson et al., 2018; Muehlenkamp et al., 2019)。

二者的腦機制也存在某些聯(lián)系和區(qū)別。例如, 自傷行為和限制性飲食患者在獎賞相關腦區(qū)如眶額皮層(OFC)都有著比健康對照組更強的神經激活(Vega et al., 2018; Wang et al., 2016), 但前者OFC的灰質體積減少(Auerbach et al., 2021), 而后者是增加的(Su et al., 2017)。同時暴食癥患者存在的異常食物渴求可能與扣帶回皮層(ACC)和海馬的過度激活相關(Stopyra et al., 2019), 這點也與自傷患者類似(王泉泉等, 2019)。再例如, 二者的抑制控制能力都存在缺陷, 但腦電生理指標卻有一些差異。N2波幅是抑制控制能力的常用指標, 可反映對線索的自動化注意偏向, 自傷患者在對普通線索(正/反三角形)進行抑制時N2波幅更大, 而限制性飲食患者在對相關線索(如食物)進行抑制時N2波幅更小(于麗霞等, 2013; Zhou et al., 2018)?？赡艿慕忉屖窃谝种瓶刂颇芰κ軗p的前提下, 被試對普通線索的抑制需要耗費更多的神經能量(即更大的N2波幅), 但對相關線索的注意偏向無意識、自動化, 所以N2波幅更小(鄭志靈等, 2020)。

自傷行為和進食障礙的相似性說明了跨領域干預的可行性。未來的實證研究還需要更直接地比較二者的神經生理機制, 找到重疊的治病因子, 以便更有效率地預防和控制這兩種行為。

3.4 自傷行為與抑郁障礙

抑郁障礙屬于心境障礙的范疇, 是以顯著而持久的情感或心境改變?yōu)樘卣鞯囊活惣膊? 作為一種情感性精神障礙, 抑郁障礙與自傷行為有著較高的共病關系, 且多數患者會反復地自傷(王路等, 2020)。究其原因, 可能是因為抑郁障礙患者需要尋求某種手段來調節(jié)情緒, 而自傷行為緩解負面情緒的功能正好能滿足其需求, 故反復自傷以尋求心境的平和(You et al., 2016)。同時, 抑郁障礙和自傷行為存在共同的風險因素, 如童年期虐待(Ye et al., 2012)、遺傳因素(王路等, 2020)等, 正是這些因素使得部分抑郁障礙患者尋求自傷而不是其他行為作為情緒調節(jié)的手段。

除此之外, 自傷與抑郁障礙患者在神經生理機制層面也有某些關聯(lián)。例如, 二者皮質醇的分泌水平以及HPA軸的反應性都存在異常, 使得相關腦區(qū)的激活和結構發(fā)生改變(肖晶等, 2011; Rinnewitz et al., 2018)。在這之后, 包括杏仁核和海馬在內的情緒和壓力反應系統(tǒng)都會有異常的激活, 造成了類似的情緒調節(jié)困難癥狀(Drevets, 2010; Quevedo et al., 2016)。正是這種相似的神經機制, 讓自傷與抑郁障礙有著較高的共病關系。但自傷行為仍有其獨特的機制, 例如, 因控制腦區(qū)異常而引發(fā)的高沖動性就并不是抑郁障礙患者的主要特征(陳世維等, 2010)。

綜上所述, 自傷行為與抑郁障礙存在較高的共病關系, 二者有共同的風險因素以及部分重疊的神經機制, 這回答了為什么部分抑郁障礙患者會自傷的問題。更進一步講, 在自傷患者的治療中除了對行為本身的遏制, 也應該從可能的根源如抑郁障礙等入手, 以知行結合的方式進行干預。最后, 為方便讀者更好地掌握本文的內容, 我們整理了部分關于自傷和以上四種障礙的腦成像研究, 具體內容如表1所示。

最后, 共病研究雖然能夠從更廣泛的角度認識自傷行為的本質, 但同時也容易受到混雜因素的干擾。雖然在2013年發(fā)布的DSM-5中已將非自殺型自傷列入了未明確分類的心理障礙類型, 有著獨立的診斷標準, 但如表1所示, 目前仍有很多研究并未選取獨立的NSSI患者作為被試, 患者可能同時患有多種障礙。因此, 未來應該更多地關注自傷行為研究的單一性, 在被試的選取上盡可能地謹慎, 以保證研究結果的可靠性。

4 小結與拓展

4.1 自傷行為的認知神經機制模型構建與檢驗

總的來說, 情緒相關腦區(qū)、控制腦區(qū)、獎賞腦區(qū)、阿片類系統(tǒng)以及特定基因的異常共同作用于自傷行為的發(fā)生?，F有研究已經對自傷行為的發(fā)生機制提出了許多觀點, 如Nixon等人(2002)提出的情緒調節(jié)模型和Stanley等人(2010)提出的內平衡模型, 綜合這些觀點, 我們總結出自傷行為可能是由個體的情緒調節(jié)障礙、高沖動性以及疼痛感知的異常共同引起的。然而, 目前仍缺乏結合自傷行為認知過程和神經生理機制的綜合模型。所以, 本文將已有的相關神經科學研究成果與認知過程進行匹配, 嘗試總結出自傷行為的認知神經機制模型。具體的模型如圖1所示。

如圖1所示, 我們將自傷的認知過程與各階段起主要作用的神經生理機制聯(lián)系起來。首先, 個體由于情緒相關腦區(qū)(杏仁核等)和特定基因(如5-HTTLRP的S等位基因)的異常導致其情緒調節(jié)困難(Quevedo et al., 2016; 王泉泉等, 2019); 繼而, 因控制相關腦區(qū)(前額葉、扣帶回等)的功能失調導致其抑制控制能力受損而表現出異常的高沖動性(Dahlgren et al., 2018; 于麗霞等, 2013); 在阿片類系統(tǒng)和HPA軸以及杏仁核的作用下產生較高的疼痛耐受性, 使個體尋求疼痛以恢復內平衡水平(Bresin & Gordon, 2013; Rinnewitz et al., 2018); 最后, 獎賞腦區(qū)(眶額皮層等)和阿片類及多巴胺系統(tǒng)的異常使其產生了脫敏(Auerbach et al., 2021; Volkow et al., 2016), 所以自傷行為往往重復發(fā)生。

圖1中的虛線代表了不同認知過程間可能存在的共同神經生理機制, 我們推測情緒腦區(qū)的異常除了導致情緒管理障礙外, 也可能影響到個體的沖動性水平。同樣, 控制腦區(qū)異常除了損壞抑制控制能力引起高沖動性, 可能也會引發(fā)情緒失控導致情緒調節(jié)障礙。而獎賞系統(tǒng)的異?；蛟S讓個體將疼痛看成一種負強化物從而誘發(fā)對疼痛的渴望。這些假設仍需相關實證研究的支持。

圖1中的第三行標注了自傷行為與其共病障礙間共同的發(fā)生機制。首先, 取決于個人特質和環(huán)境的不同, 情緒腦區(qū)和控制腦區(qū)的異常可以誘使個體產生抑郁障礙、從事自傷或自殺行為(Auerbach et al., 2021; Drevets, 2010; 于麗霞等, 2013)。其次, 患有進食障礙的個體, 其無法控制的進食或厭食的沖動, 或許與自傷患者的高沖動性一樣, 來源于控制腦區(qū)的異常(Zhou et al., 2018)。最后, 成癮與自傷行為的發(fā)生機制也有較高的一致性, 患者都因控制腦區(qū)異常有著較高的沖動性、阿片類系統(tǒng)的異常帶來的渴求以及由獎賞腦區(qū)異常引起行為的反復發(fā)作(Hilario et al., 2016; 謝祥龍等, 2016; 鄭志靈等, 2020)。

表1 不同障礙腦成像研究文獻整理

圖1 自傷行為的認知神經機制模型

本文初步構建的自傷行為認知神經機制模型, 結合認知與神經生理以及共病障礙比較的不同視角試圖解釋自傷行為的發(fā)生過程, 這有利于我們更全面的認識該行為, 更精確地診斷風險因素以及更精確地進行干預。然而從目前來看, 該模型是基于大量獨立的實證研究而構建的, 未來可以從整合的視角出發(fā)驗證自傷行為的整體認知過程及神經生理機制。

4.2 自傷行為與注意腦區(qū)

近年來, 研究者們發(fā)現注意偏向是某些心理疾病產生并反復發(fā)作的一個原因(王曼等, 2011)。而對于自傷患者來說, 除自傷之外, 應還有其他調節(jié)情緒的方式(如傾訴等), 他們對自傷行為的獨特偏好揭示了其注意腦區(qū)也可能存在異常。魯婷等人(2015)的研究支持了這一觀點, 當他們向自傷青少年呈現不同的情緒調節(jié)策略時, 被試更多地關注于自傷相關的材料而不是其他調節(jié)策略, 表現出對常用自傷方式的注意偏向。換言之, 自傷患者的注意定向網絡可能存在異常, 這種異常使得其在需要調節(jié)情緒時更多地選擇自傷行為。此外, 更多關注于自傷相關的刺激后, 個體注意資源也會不足, 難以有效地完成自我調節(jié)。

值得一提的是, 目前相關研究領域內還沒有針對自傷患者注意腦區(qū)的神經機制研究。然而, 一般認為注意偏向的異常與杏仁核的過度激活以及前額葉皮層活動強度的減弱有關, 未來的研究可以更多地關注該部分。

4.3 自傷行為神經機制的性別效應

上述模型中, 可能還存在性別的調節(jié)效應。近年來, 為更加深入地了解自傷行為, 及時采取進一步的預防和控制, 許多研究對不同群體的自傷行為進行了流行病學調查。在諸多調查結果中, 關于自傷行為的性別差異, 學界仍未能達成一致的觀點。部分研究認為女性自傷率高于男性(Balázs et al., 2018; Victor et al., 2018; 潘珍等, 2016), 另一些研究的結果顯示自傷檢出率的性別差異并不顯著(Wang & Liu, 2019; Yang & Xin, 2018)。研究結果差異的原因可能與取樣的地域、被試的年齡等多種原因有關。自傷行為性別差異背后的神經機制更值得我們關注。例如, 有研究發(fā)現男性對正性情緒的調節(jié)更有效率, 可能是因為男性的認知系統(tǒng)較少地參與杏仁核和伏隔核地調節(jié)(吳燕等, 2017), 那么男女間情緒相關腦區(qū)的不同特點是否會引起自傷行為發(fā)生率的差異？再例如, 女性的疼痛感知程度和持續(xù)時間都高于男性(薛艷芝等, 2019), 那么男女間痛覺感知的不同是否會導致自傷方式和嚴重程度的差異？目前對于自傷行為的干預方案并沒有進行性別上的細分, 研究男女自傷行為背后神經機制的差異, 有助于我們進行更有針對性的干預。

4.4 自傷行為的神經系統(tǒng)變化模式

目前, 由于自傷行為發(fā)生的不確定性以及所需被試量較大, 只有少數研究者在自傷領域使用了縱向研究。如例如, 劉珍珍等人(2019)對5000余名無自傷病史的中學生進行為期一年的縱向研究, 發(fā)現暴露于自殺相關信息的被試更容易發(fā)生自傷行為。另一項相似的研究檢驗了一年中被試沖動性水平和自傷行為的關系, 發(fā)現二者顯著正相關(Cassels et al., 2020)。迄今為止尚沒有針對自傷行為神經機制的縱向研究, 且現有的研究結果很難回答一個問題：究竟是神經系統(tǒng)的變化誘發(fā)了自傷行為, 還是自傷行為引起其發(fā)生變化, 又或二者是交替進行的？

為了更準確地認識自傷行為與相關神經系統(tǒng)異常之間的因果關系, 未來可以采取時間跨度更長、實驗方法更多樣的縱向研究。例如, 可跟蹤沒有自傷病史, 但處于高自傷風險環(huán)境(如經歷過童年期虐待等)的被試群體, 記錄其早期的神經影像, 在不違反倫理道德、保證及時干預的前提下, 對之后出現自傷行為的被試再次掃描神經影像, 以探究自傷患者神經系統(tǒng)的縱向變化模式。

4.5 自傷行為的干預研究

對自傷行為的干預, 常用的方法有訪談和互助小組, 具體包括辯證行為療法(DBT)、認知行為療法(CBT)、情緒調節(jié)團體療法(ERGT)等, 干預效果都比較顯著(Hayes et al., 2005; Krantz et al., 2018; Sahlin et al., 2017; Sinyor et al., 2020)。有研究者探究了這些治療方法對相關腦區(qū)的影響, 如Santamarina-Perez等人(2019)研究了自傷青少年的前邊緣連接性, 在進行心理治療后, 50%的患者報告自傷發(fā)作次數比基線時少, 且更強的杏仁核與內側前額葉皮層(mPFC)的負性連接預示著更好的療效, 說明杏仁核可以作為自傷行為心理治療效果的指標。然而目前的心理治療主要是針對自傷患者的情緒問題, 而作為其另一大特征的高沖動性卻未能得到重視, 未來或許可以嘗試開發(fā)某些訓練以幫助患者降低沖動性水平。

除了心理治療以外, 某些藥物也可改善自傷行為, 如N-乙酰半胱氨酸(NAC, 用于治療重復性適應不良行為)。一項研究對該藥物對自傷行為的療效進行了臨床試驗, 結果表明在治療后自傷頻率的下降與杏仁核和SMA之間的連接減弱, 以及杏仁核與額下動脈的連接增強有關, 說明杏仁核可能是該藥物的治療靶標(Cullen et al., 2020)。除此之外, 神經降壓素是黑質紋狀體和邊緣系統(tǒng)中多巴胺及谷氨酸功能的重要調節(jié)劑, 研究表明, 使用藥物改變神經降壓素的水平可能是自傷行為藥物干預的另一個重要目標(Muehlmann et al., 2018)。目前對自傷行為藥物干預的研究數量還很少, 未來有必要在此領域進行更多地探索。

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Neural mechanism of NSSI and comparative study with comorbidities

DENG Xun, CHEN Ning, WANG Dandan, ZHAO Huanhuan, HE Wen

(College of Education, Shanghai Normal University, Shanghai 200234, China)

Non-suicide self-injury (NSSI) is a major mental disorder which may lead to severe damages to one’s body and mind. Previews studies showed that emotion, control, pain, reward and endogenous opioids systems together with some genetic shortages contributed to the neural mechanism of NSSI. Meanwhile, NSSI had some partially overlapping mechanism compared with suicide, addiction, eating disorders and depression disorders. We therefore built a model which explained the cognitive process combining with neural mechanism of NSSI. Further research may put more attention on longitude studies, gender differences and treatment of NSSI.

non-suicide self-injury (NSSI), neural mechanism, comorbidity

R395

2021-05-24

*教育部人文社會科學研究青年基金項目(19YJC190032)資助。

趙歡歡, E-mail: hhzhaopsy@shnu.edu.cn;

賀雯, E-mail: hewen@shnu.edu.cn