高明利

河南科技大學(xué)第二附屬醫(yī)院心內(nèi)科(河南 洛陽(yáng) 471000)

急性心肌梗死后心律失常的原因是由于交感神經(jīng)過度激活，心肌缺血、壞死而處于極不穩(wěn)定狀態(tài)，心肌缺血壞死后代謝產(chǎn)物的聚積、酸中毒、電解質(zhì)紊亂及低氧血癥，也是促使急性心肌梗死患者發(fā)生心律失常的重要間接原因[1-2]。急性心肌梗死在臨床容易合并多種并發(fā)癥，室性心律失常是較為常見的并發(fā)癥之一，主要表現(xiàn)有室性早搏、室性心動(dòng)過速(VT)等，一旦出現(xiàn)病情危急，要求對(duì)患者進(jìn)行及時(shí)救治，避免產(chǎn)生不良后果，導(dǎo)致患者猝死等嚴(yán)重后果。當(dāng)前主要的治療方式為使用阿托品或者利多卡因，長(zhǎng)期使用抗心律失常藥物可能引起阿托品中毒、室性心律失常等嚴(yán)重的并發(fā)癥[3]。本研究比較胺碘酮和利多卡因治療急性心肌梗死后室性心律失常的療效，旨在為臨床治療急性心肌梗死后室性心律失常尋找更理想的治療選擇?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料選擇河南科技大學(xué)第二附屬醫(yī)院心內(nèi)科2019年2月-2021年2月收治的急性心肌梗死后室性心律失?；颊?7例，根據(jù)患者心電圖特征進(jìn)行臨床診斷[4]，排除標(biāo)準(zhǔn)：治療前服用過其他影響此次藥物治療效果的藥物；排除有精神疾病患者、器質(zhì)性疾病患者、禁忌癥患者、合并心血管、精神科嚴(yán)重疾病患者。67例患者按照數(shù)字表法隨機(jī)分為觀察組32例和對(duì)照組35例，其中觀察組男18例，女14例，年齡57～83歲，平均(70.36±10.74)歲；對(duì)照組男20例，女15例，年齡56～82歲，平均(70.45±10.48)歲。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，所有患者均對(duì)此次研究知情同意并與家屬簽署知情同意書，該研究獲得醫(yī)院倫理委員會(huì)審批。

1.2方法對(duì)照組采用利多卡因(山東圣魯制藥，國(guó)藥準(zhǔn)字H20063986)，1 mg/kg靜脈推注，之后視情況追加50 mg，60～90 min后可重復(fù)一次，最終保證患者各項(xiàng)癥狀全部消失，維持劑量20～50 μg/(kg·min)，總劑量不超過100 mg,治療療程1個(gè)月。觀察組采用胺碘酮(上海第一生化藥業(yè)公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H31022099)1 mg/kg靜脈推注，逐漸將劑量調(diào)整至0.5 mg/kg，在給藥15～30 min后，之后以0.5～1.5 mg/min維持24 h，總注射次數(shù)不能超過4次。病情穩(wěn)定改為以0.5～0.75 mg/min滴注，判斷對(duì)患者藥物治療的效果，觀察是否出現(xiàn)出竇性心律現(xiàn)象，結(jié)合患者臨床表現(xiàn)對(duì)其調(diào)整相應(yīng)的藥物劑量，治療療程1個(gè)月。

1.3觀察指標(biāo)對(duì)比兩組患者治療有效率、治療前后心輸出量、左心室射血分?jǐn)?shù)、心臟指數(shù)等數(shù)值變動(dòng)情況，患者心輸出量、左心室射血分?jǐn)?shù)、心臟指數(shù)等數(shù)值通過實(shí)際測(cè)量得出。療效標(biāo)準(zhǔn)[5]：①顯效：室性早搏消失>90%，患者臨床癥狀消失，恢復(fù)正常；②有效：室性早搏消失60%～80%，患者臨床癥狀基本消失，可進(jìn)行正?；顒?dòng)；③無效：室性早搏消失<59%,患者臨床癥狀沒有改善。

2 結(jié)果

2.1兩組患者總有效率比較觀察組總有效率明顯高于對(duì)照組(χ2=4.527 3，P=0.001)，見表1。

表1 兩組患者內(nèi)分泌代謝指標(biāo)[n(%)]

2.2治療前后兩組患者心功能指標(biāo)比較治療前兩組心輸出量、左心室射血分?jǐn)?shù)和心臟指數(shù)比較均無明顯差異(P>0.05),與治療前比較，治療后心輸出量、左心室射血分?jǐn)?shù)和心臟指數(shù)均明顯升高(P<0.05)，治療后組間比較，觀察組心輸出量、左心室射血分?jǐn)?shù)和心臟指數(shù)均明顯高于對(duì)照組(P<0.05)，見表2。

表2 治療前后兩組患者心功能指標(biāo)比較

3 結(jié)果

室性心動(dòng)過速(VT)和心室顫動(dòng)(VF)是急性心肌梗死患者常見的并發(fā)癥，是結(jié)構(gòu)性心臟病患者心源性猝死的主要原因，容易損傷患者心肌功能，嚴(yán)重狀態(tài)下會(huì)使得心肌梗死波及面積有所增加，對(duì)患者身體機(jī)能以及身心健康發(fā)展不利[6]。目前治療策略仍存在諸多爭(zhēng)議[7]，抗心律失常治療適用于治療有癥狀的VT發(fā)作、降低ICD電擊的發(fā)生率，并可能改善生活質(zhì)量和減少與心律失常相關(guān)的住院治療?？剐穆墒СＫ幬锏闹饕涣挤磻?yīng)與心臟和心外毒性有關(guān)。目前治療室性心律失常的藥物治療受到許多患者療效欠佳的限制，導(dǎo)致復(fù)發(fā)性VT/VF事件，以及藥物毒性或不耐受導(dǎo)致大部分患者停藥。常用的速率控制藥物包括非二氫吡啶類CCBs、β受體阻滯劑和地高辛。節(jié)律控制藥物通常包括鎂和胺碘酮，它們都具有節(jié)律和速率控制特性。在目前的研究[8]中，β受體阻滯劑、他汀類藥物和華法林與降低90 d死亡風(fēng)險(xiǎn)顯著相關(guān)，而胺碘酮、非二氫吡啶類CCB和地高辛與風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)。

利多卡因?qū)毙孕募」Ｋ赖刃呐K病具有較強(qiáng)的應(yīng)用價(jià)值，對(duì)心臟疾病并發(fā)癥的綜合治療效果顯著，現(xiàn)代藥理學(xué)研究[8-9]顯示，利多卡因不影響心肌收縮能力與心肌細(xì)胞活動(dòng)能力，同時(shí)治療中隨著血液濃度的升高，心臟傳導(dǎo)速度隨之減緩，最終影響房室傳導(dǎo)，從而顯著降低心輸出量，但利多卡因藥效時(shí)間較短，治療效果難以長(zhǎng)期維持。胺碘酮是一種高度親脂性的碘化苯并呋喃衍生物，屬于Ⅲ類抗心律失常藥物，能抑制腎上腺素能刺激，阻斷延遲電流，減緩房室傳導(dǎo)，對(duì)鈣通道具有良好的阻滯效果，能有效減緩竇房結(jié)傳導(dǎo)，抑制外向電流[10]。胺碘酮的運(yùn)用能夠有效阻斷α與β腎上腺素受體，有效減少兒茶酚胺、交感神經(jīng)對(duì)心臟造成的損傷。現(xiàn)代藥理學(xué)[11]顯示胺碘酮的運(yùn)用對(duì)抑制房室結(jié)自發(fā)頻率具有顯著的運(yùn)用效果，本組結(jié)果顯示，觀察組患者治療總體有效率達(dá)到96.8%，驗(yàn)證了對(duì)患者的治療效果，可見與對(duì)照組患者相比，能夠顯著改善患者的心功能，綜合治療效果較佳。

綜上所述，對(duì)急性心肌梗死后室性心律失?；颊哌\(yùn)用胺碘酮進(jìn)行治療的綜合療效明顯，能夠顯著抑制患者病情發(fā)展，綜合效能良好。