王保龍

(河南省開封市人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，河南 開封 475000)

急性心肌梗死(Acute myocardial infarction，AMI)屬于臨床常見心血管疾病之一，具有較高病死率、發(fā)病率、致殘率，對患者生命健康產(chǎn)生嚴(yán)重影響[1]。心力衰竭(Heart failure，HF)屬于AMI常見并發(fā)癥，可加重病情，尤其是老年患者，身體機(jī)能減退[2]。臨床多采用手術(shù)治療老年AMI繼發(fā)HF患者，常用手術(shù)為經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(Percutaneous coronary intervention，PCI)，可直接減輕臨床癥狀，提高患者生存率，但預(yù)后較差。為改善預(yù)后，提高生活質(zhì)量，需創(chuàng)新臨床治療方案。本研究選取我院收治的92例老年AMI繼發(fā)HF患者，旨在分析凍干重組人腦利鈉肽(rhBNP)聯(lián)合PCI術(shù)的療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2019-01～2020-02收治的老年AMI繼發(fā)HF患者92例予以回顧性分析，其中2019-01～2019-07接受PCI治療的45例患者作為對照組，2019-08～2020-02接受rhBNP聯(lián)合PCI術(shù)治療的47例患者作為研究組。對照組：年齡60～79歲，平均(69.53±4.72)歲，男23例，女22例，Killip分級為Ⅱ級24例、Ⅲ級21例；研究組：年齡61～79歲，平均(70.01±4.48)歲，男24例，女23例，Killip分級為Ⅱ級22例、Ⅲ級25例。兩組一般資料均衡可比(P>0.05)。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)及排除標(biāo)準(zhǔn)

(1)納入：①經(jīng)心電圖、肌鈣蛋白等檢查診斷為AMI；②經(jīng)心衰標(biāo)示物、血?dú)庵笜?biāo)、超聲心動圖等檢查診斷為HF；③自愿參與本研究；④完整臨床資料。(2)排除：①合并心臟瓣膜病嚴(yán)重者；②合并肥厚型心肌病者；③合并擴(kuò)張型心肌病者；④結(jié)締組織病變者；⑤合并自身免疫性疾病嚴(yán)重者；⑥有相關(guān)手術(shù)史者；⑦手術(shù)禁忌證者；⑧合并凝血系統(tǒng)嚴(yán)重異常者；⑨對研究藥物過敏者。

1.3 方法

兩組均予以抗凝、抗血小板等治療，并完成術(shù)前相應(yīng)檢查。兩組手術(shù)均由同一名高年資醫(yī)師實施。

1.3.1 對照組：接受PCI治療，步驟為：予以麻醉，常規(guī)消毒鋪巾，經(jīng)橈動脈或者股動脈予以穿刺，利用Judkins方式實施冠脈造影，對相關(guān)病變血管實施PCI術(shù)，術(shù)后確認(rèn)病變血管內(nèi)血流已恢復(fù)，且血流達(dá)到TIMI 2級，即可確認(rèn)手術(shù)成功。

1.3.2 研究組：接受rhBNP(成都諾迪康生物制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字S20050033)聯(lián)合PCI術(shù)治療。PCI手術(shù)步驟與對照組一致，術(shù)前予以rhBNP，靜脈負(fù)荷量為1.5μg/kg，然后以0.0075μg/(kg·min)作為起始劑量進(jìn)行靜脈泵點(diǎn)，在確保收縮壓≥90mmHg前提條件下，可對維持劑量進(jìn)行調(diào)整，調(diào)整范圍為0.0075～0.02μg/(kg·min)，維持72h。兩組持續(xù)治療7d，觀察效果。

1.4 療效評估標(biāo)準(zhǔn)

由同一名高年資心內(nèi)科醫(yī)師結(jié)合NYHA分級標(biāo)準(zhǔn)對臨床療效予以評估，具體為：顯效為NYHA分級較治療前改善≥2級；有效為NYHA分級較治療前改善1級；無效為NYHA較治療前無改善，甚至加重。總有效率為有效及顯效占比總和。

1.5 觀察指標(biāo)

(1)對比兩組臨床療效。(2)對比兩組治療前后超聲心動圖參數(shù)，即左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室短軸縮短率(LVFS)。利用GE VIVID 7型號的心臟超聲儀對LVEF、LVFS予以檢測、計算。

1.6 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 臨床療效

研究組總有效率91.49%比對照組75.56%高(P<0.05)，見表1。

表1 兩組臨床療效對比[n(%)]

2.2 超聲心動圖參數(shù)

兩組治療前LVEF、LVFS相對比，差異不顯著(P>0.05)，治療后研究組LVEF、LVFS比對照組高(P<0.05)，見表2。

表2 兩組治療前后超聲心動圖參數(shù)變化對比

3 討論

AMI屬于冠心病常見類型，是由冠脈急性及持續(xù)缺血氧所致心肌壞死，臨床主要表現(xiàn)為劇烈和持續(xù)胸骨后疼痛等，可誘發(fā)心律失常、HF或休克，對患者生命安全產(chǎn)生嚴(yán)重威脅[3]。尤其是老年AMI繼發(fā)HF患者，病情更為危急，盡早予以PCI治療可快速疏通梗死病變血管，縮短冠脈血流恢復(fù)時間，從而改善瀕臨壞死心肌，同時還可預(yù)防心室重構(gòu)[4]。PCI術(shù)后由于缺血再灌注的損傷或者一些微血栓，致使梗死區(qū)域內(nèi)的心肌組織無法獲取持久、完全血流灌注，進(jìn)而影響預(yù)后[5]。因此需創(chuàng)新臨床治療方案。rhBNP屬于新型抗心衰藥物，在臨床中效果顯著，但在老年AMI繼發(fā)HF中效果如何，需予以進(jìn)一步探討。本研究將rhBNP與PCI術(shù)聯(lián)合方式治療，其結(jié)果顯示：研究組總有效率91.49%比對照組75.56%高，治療后LVEF、LVFS比對照組高(P<0.05)，預(yù)示rhBNP與PCI術(shù)聯(lián)合治療方案可提高臨床療效，改善心功能。rhBNP經(jīng)重組DNA技術(shù)制作無菌凍干制劑，其和內(nèi)源性BNP有相同氨基酸序列與生物活性，可和體內(nèi)鳥苷酸環(huán)化酶的相耦聯(lián)特異性的利鈉肽受體發(fā)生結(jié)合，繼而激活為第2信使鳥苷酸環(huán)化酶，進(jìn)一步將心肌細(xì)胞膜上的鈉離子、鉀離子-ATP酶通道激活，增強(qiáng)心、腎、腦以及血管等多種組織細(xì)胞內(nèi)的環(huán)單磷酸鳥苷濃度，舒張平滑肌細(xì)胞，進(jìn)而舒張動靜脈，起到緩解心臟前后負(fù)荷的效果，可代償性保護(hù)心臟，此外，rhBNP不強(qiáng)制增加心肌收縮功能，無一般擴(kuò)血管藥物、利尿劑等對于血壓、心率影響的效果，在保護(hù)心肌同時，減少體內(nèi)鈉水潴留，緩解心臟、腎臟負(fù)擔(dān)，增加血管通透性，可有效緩解循環(huán)血管阻力，進(jìn)一步降低心臟前后負(fù)荷，最終達(dá)到提高臨床療效、改善預(yù)后目的。綜上所述，老年AMI繼發(fā)HF患者接受rhBNP聯(lián)合PCI術(shù)治療效果顯著，可有效改善超聲心動圖參數(shù)。