張洪淞，劉 擎

(1.佳木斯市中心醫(yī)院，黑龍江 佳木斯 154002；2.佳木斯大學(xué)附屬第一醫(yī)院，黑龍江 佳木斯 154003)

急性腦梗死是臨床常見、多發(fā)急性缺血性腦血管疾病，頸動(dòng)脈粥樣硬化病變是造成急性腦梗死重要病因，而頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊性質(zhì)也與疾病發(fā)生存在密切關(guān)系[1]。相關(guān)研究證實(shí)，若頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定，其更容易形成微血栓，并發(fā)生脫落阻塞腦血管，誘發(fā)急性腦梗死[2]。本次研究收集2020-05～2021-05本院收治80例急性腦梗死患者作為研究對(duì)象，均接受血清炎癥因子、血尿酸、血清膽紅素、同型半胱氨酸等生化檢驗(yàn)，根據(jù)檢驗(yàn)結(jié)果，對(duì)頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊性質(zhì)與急性腦梗死的臨床相關(guān)性進(jìn)行分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集2020-05～2021-05本院收治的80例急性腦梗死患者作為研究對(duì)象，以頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊性質(zhì)進(jìn)行分組，分為不穩(wěn)定斑塊組(n=40)：男23例(57.50%)、女17例(42.50%)，年齡43～75歲，平均(59.12±10.23)歲，體質(zhì)量指數(shù)20～26kg/m2，平均(23.25±1.12)kg/m2；穩(wěn)定斑塊組(n=40)：男24例(60.00%)、女16例(40.00%)，年齡42～75歲，平均(59.05±10.34)歲，體質(zhì)量指數(shù)19～26kg/m2，平均(23.18±1.09)kg/m2；兩組基線資料統(tǒng)計(jì)學(xué)分析(P>0.05)，研究可行。

納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)納入患者符合急性腦梗死診斷指南與標(biāo)準(zhǔn)；(2)對(duì)研究涉及內(nèi)容、目的等完全知情；(3)研究向醫(yī)院倫理委員會(huì)報(bào)備且在審核批準(zhǔn)后開展。

排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)合并其他嚴(yán)重疾病者，如心臟疾病、血液疾病等；(2)語言、聽力以及精神等功能異常及障礙者；(3)中途脫落、退出等未完成研究者。

1.2 方法

80例急性腦梗死患者均接受頸動(dòng)脈超聲檢查，根據(jù)超聲影像形態(tài)、回聲特點(diǎn)等對(duì)斑塊性質(zhì)進(jìn)行明確，不穩(wěn)定斑塊：軟斑、混合斑，穩(wěn)定斑塊：硬斑、扁平斑。

兩組均接受血清炎癥因子、血尿酸、血清膽紅素、同型半胱氨酸等生化檢驗(yàn)，具體檢查方法及步驟如下：

血清炎癥因子檢驗(yàn)：于清晨空腹?fàn)顟B(tài)下采集患者靜脈血5mL，經(jīng)抗凝、離心、分離等處理，通過酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)各項(xiàng)炎癥因子水平，包括腫瘤壞死因子 α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)、白細(xì)胞介素-17(IL-17)、基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP-9)、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)。

血尿酸、血清膽紅素、同型半胱氨酸檢驗(yàn)：于清晨空腹?fàn)顟B(tài)下采集患者靜脈血3mL，經(jīng)抗凝、離心、分離等處理，采用全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)血尿酸、血總膽紅素(TBIL)、直接膽紅素(DBil)、同型半胱氨酸(Hcy)等水平。

為確保檢驗(yàn)結(jié)果有效性，檢驗(yàn)各個(gè)環(huán)節(jié)，如血液采集、儲(chǔ)存以及運(yùn)送和檢驗(yàn)過程均需嚴(yán)格按照相關(guān)流程和標(biāo)準(zhǔn)展開，采血階段，一定要確?；颊咛幱诳崭?fàn)顟B(tài)，且采集血液不可受到污染，獲得高質(zhì)量檢驗(yàn)標(biāo)本，檢驗(yàn)階段，應(yīng)嚴(yán)格按照儀器、試劑以及試紙等使用說明和標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行檢驗(yàn)，最大程度避免外界相關(guān)因素對(duì)檢驗(yàn)結(jié)果的不良影響。

1.3 觀察指標(biāo)

(1)血清炎癥因子水平。(2)血尿酸、血清膽紅素以及同型半胱氨酸等水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 一般資料

穩(wěn)定斑塊組性別、年齡以及體質(zhì)量指數(shù)與不穩(wěn)定斑塊組比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見表1。

表1 兩組一般資料比較

2.2 血清炎癥因子水平

穩(wěn)定斑塊組TNF-α、IL-1β、IL-17、MMP-9以及hs-CRP等血清炎癥因子水平均低于不穩(wěn)定斑塊，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表2。

表2 兩組血清炎癥因子水平比較

2.3 血尿酸、血清膽紅素以及同型半胱氨酸等水平

穩(wěn)定斑塊組血尿酸及Hcy水平低于不穩(wěn)定斑塊、TBIL及DBil高于不穩(wěn)定斑塊，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表3。

表3 兩組血尿酸、血清膽紅素以及同型半胱氨酸等水平

3 討論

急性腦梗死屬于腦血管疾病最常見類型，所占比例約在70%～80%，急性腦梗死病因、發(fā)病機(jī)制均極為復(fù)雜，普遍認(rèn)為主要病因包括血管、血液以及血液動(dòng)力學(xué)的異常[3]。伴隨臨床對(duì)缺血性腦血管疾病發(fā)病機(jī)制研究的進(jìn)展、深入，指出炎癥因子介導(dǎo)免疫炎性反應(yīng)、血尿酸及膽紅素水平和同型半胱氨酸等與動(dòng)脈粥樣硬化、腦血管疾病的發(fā)生、進(jìn)展存在密切關(guān)系[4]。當(dāng)血管內(nèi)皮細(xì)胞受到損傷，可誘導(dǎo)形成泡沫細(xì)胞，同時(shí)，單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等炎癥細(xì)胞會(huì)隨之發(fā)生遷移，浸潤(rùn)動(dòng)脈血管壁，導(dǎo)致級(jí)聯(lián)反應(yīng)，最終形成粥樣硬化斑塊[5]。尿酸長(zhǎng)期以來被認(rèn)為是代謝廢物，但近年來相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，尿酸為抗氧化劑，可發(fā)揮清楚過氧化氫、氧自由基作用，抑制硝基酪氨酸生成[6]；同時(shí)，國內(nèi)外較多學(xué)者研究中均發(fā)現(xiàn)腦梗死患者血尿酸水平明顯比健康人高，由此便可得知，血尿酸水平腦梗死存在一定關(guān)系[7]。同型半胱氨酸屬于蛋白酶抑制劑，其能夠促使血管平滑肌細(xì)胞發(fā)生過度增殖，同時(shí)，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，致使發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化、形成血栓，另外，同型半胱氨酸對(duì)炎癥反應(yīng)、免疫細(xì)胞也具有一定刺激和激活作用[8]。膽紅素是內(nèi)源性抗氧化劑，其抗氧化能力甚至比部分維生素更強(qiáng)，故可以明顯抑制脂質(zhì)過氧化，對(duì)血管內(nèi)皮功能起到保護(hù)作用，阻礙動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生，延緩動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展[9]。

本次研究：穩(wěn)定斑塊組TNF-α、IL-1β、IL-17、MMP-9以及hs-CRP等血清炎癥因子水平均低于不穩(wěn)定斑塊，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；穩(wěn)定斑塊組血尿酸及Hcy水平低于不穩(wěn)定斑塊、TBIL及DBil高于不穩(wěn)定斑塊，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；結(jié)果說明頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊性質(zhì)和急性腦梗死之間存在密切關(guān)系，頸動(dòng)脈粥樣硬化一般病理病變過程為頸動(dòng)脈血管壁受損、出現(xiàn)頸動(dòng)脈粥樣硬化、形成斑塊、斑塊破裂及脫落，其中，不穩(wěn)定斑塊脂質(zhì)成分通常較多，且極易發(fā)生破潰、脫落等現(xiàn)象，因此，更容易形成微血栓，導(dǎo)致腦血管狹窄、阻塞，引起急性腦梗死。穩(wěn)定斑塊大部分形態(tài)比較規(guī)則，壞死部分較少，故破損幾率較小，誘發(fā)急性腦梗死風(fēng)險(xiǎn)相對(duì)較低[10]。

綜上，頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊性質(zhì)和急性腦梗死關(guān)系密切，不穩(wěn)定斑塊發(fā)生急性腦梗死的風(fēng)險(xiǎn)、概率更高，同時(shí)，穩(wěn)定斑塊和不穩(wěn)定斑塊TNF-α、IL-1β、IL-17、MMP-9以及hs-CRP等血清炎癥因子水平，血尿酸、Hcy以及TBIL和DBil等多項(xiàng)生化指標(biāo)水平差異較大，早期進(jìn)行上述指標(biāo)檢驗(yàn)，可盡早發(fā)現(xiàn)頸動(dòng)脈粥樣硬化不穩(wěn)定斑塊，在未發(fā)生急性腦梗死時(shí)進(jìn)行積極干預(yù)，以期降低急性腦梗死發(fā)生率或延緩急性腦梗死的發(fā)生、進(jìn)展。