張國(guó)偉 楊京帆

病毒性肺炎是呼吸內(nèi)科常見(jiàn)的一種發(fā)病率和致死率均較高的疾病,目前,西藥治療存在較多的不良反應(yīng),并且在實(shí)際治療中,還需結(jié)合感染病毒選擇適合的抗病毒藥物,以確?？共《舅幬锸褂玫陌踩裕?］。病毒性肺炎患者主要臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、乏力、干咳及全身肌肉酸痛等,大多數(shù)患者經(jīng)治療后可痊愈；少數(shù)患者的病情進(jìn)展迅速,很快發(fā)生急性呼吸衰竭,嚴(yán)重者甚至可發(fā)生呼吸窘迫綜合征、酸堿平衡紊亂以及臟器功能衰竭等多種并發(fā)癥,若未能機(jī)及時(shí)治療患者可能死亡［2］。與有創(chuàng)通氣相比,無(wú)創(chuàng)正壓通氣不必進(jìn)行氣管插管,患者接受程度較高,并且可有效避免有創(chuàng)通氣所導(dǎo)致的多種并發(fā)癥,此外還避免插管上機(jī)。因此,本研究對(duì)病毒性肺炎合并Ⅰ型呼吸衰竭患者實(shí)施無(wú)創(chuàng)正壓通氣的效果進(jìn)行分析,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2017 年1 月～2020 年12 月本院收治的病毒性肺炎合并Ⅰ型呼吸衰竭患者68 例,隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組,每組34 例。對(duì)照組中男20 例,女14 例；年齡7～64 歲,平均年齡(25.09±12.97)歲；平均體重(60.12±3.11)kg；基礎(chǔ)疾?。毫鞲胁《拘苑窝?4 例、副流感性肺炎10 例、腺病毒性肺炎7 例、呼吸道合胞病毒性肺炎3 例。觀察組中男18 例,女16 例；年齡4～62 歲,平均年齡(24.69±12.44)歲；平均體重(59.45±6.23)kg；基礎(chǔ)疾?。毫鞲胁《拘苑窝?6 例、副流感性肺炎9 例、腺病毒性肺炎5 例、呼吸道合胞病毒性肺炎4 例。兩組患者的性別、年齡、體重及基礎(chǔ)疾病等一般資料對(duì)比差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。本研究經(jīng)本院理論委員會(huì)批準(zhǔn)同意。

1.2診斷標(biāo)準(zhǔn) 符合病毒性肺炎診斷標(biāo)準(zhǔn),符合美國(guó)胸科協(xié)會(huì)(ATS)中有關(guān)的診斷標(biāo)準(zhǔn)以及病毒性肺炎流行病學(xué)、影像學(xué)相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)［3,4］：①存在確定的病原學(xué)診斷依據(jù)：患者血清免疫學(xué)或支氣管肺泡灌洗液(BALF)高通量測(cè)序(NGS)技術(shù)檢出病毒感染陽(yáng)性；②存在明確的傳染源接觸史,臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、乏力、干咳及全身肌肉酸痛等；③血液炎性指標(biāo)：患者血常規(guī)顯示白細(xì)胞計(jì)數(shù)正?；蚪档?C 反應(yīng)蛋白(CRP)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)含量升高,或降鈣素原(PCT)持續(xù)降低；④胸部CT 顯示：肺部存在急性間質(zhì)性肺炎,或肺部存在浸潤(rùn)、實(shí)變影,多為肺炎累及,或者合并胸腔積液；⑤抗生素治療效果較差或無(wú)效果,抗病毒治療效果較好。符合上述①與②～⑤中任何一條,或同時(shí)符合②～⑤,并排除肺感染性肺部疾病、其他病原體所致的肺炎,即可診斷為病毒性肺炎［5］。

1.3排除標(biāo)準(zhǔn) ①合并心跳驟停、致命性低氧血癥等需行緊急氣管插管的患者；②存在無(wú)創(chuàng)正壓通氣使用禁忌證或者個(gè)人原因無(wú)法接受無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療者；③合并血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定性差或休克或致命性心律失常者；④合并肺外器官?lài)?yán)重?fù)p傷或代謝性酸中毒或凝血功能異常者；⑤無(wú)創(chuàng)正壓通氣使用時(shí)間＜2 h 者。

1.4方法 兩組患者均進(jìn)行抗病毒、擴(kuò)張支氣管平滑肌、化痰、對(duì)癥支持等治療。對(duì)照組患者給予面罩給氧治療,氧流量為3～10 L/min。觀察組患者給予無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療,具體措施如下：應(yīng)用偉康BiPAPsynchrony呼吸機(jī),用紐式口鼻面罩,模式S/T,吸氣相氣道正壓(IPAP)14～20 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),呼氣相氣道正壓(EPAP)4～6 cm H2O,氧流量為3～5 L/min,備用呼吸頻率為16 次/min。兩組患者均持續(xù)用脈搏血氧飽和度儀監(jiān)測(cè)外周血氧飽和度,留置吸痰管96 h；每6 小時(shí)采集1 次動(dòng)脈血標(biāo)本進(jìn)行血?dú)夥治?直到無(wú)創(chuàng)通氣后96 h。

1.5觀察指標(biāo) 對(duì)比兩組患者不同時(shí)間點(diǎn)(上機(jī)時(shí)和上機(jī)24、48、96 h)PaO2和PaCO2水平。

1.6統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組患者不同時(shí)間點(diǎn)PaO2水平對(duì)比 兩組患者上機(jī)時(shí)和上機(jī)24 h 的PaO2水平對(duì)比差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；觀察組患者上機(jī)48 h 和上機(jī)96 h 的PaO2高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者不同時(shí)間點(diǎn)PaO2 水平對(duì)比(,mm Hg)

表1 兩組患者不同時(shí)間點(diǎn)PaO2 水平對(duì)比(,mm Hg)

注：與對(duì)照組對(duì)比,aP＜0.05

2.2兩組患者不同時(shí)間點(diǎn)PaCO2水平對(duì)比 兩組患者上機(jī)時(shí)和上機(jī)24 h 的PaCO2水平對(duì)比差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；觀察組患者上機(jī)48 h 和上機(jī)96 h 的PaCO2低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組患者不同時(shí)間點(diǎn)PaCO2 水平對(duì)比(,mm Hg)

表2 兩組患者不同時(shí)間點(diǎn)PaCO2 水平對(duì)比(,mm Hg)

注：與對(duì)照組對(duì)比,aP＜0.05

3 討論

近年來(lái),隨著分子檢測(cè)技術(shù)的快速發(fā)展,病毒性肺炎的檢出率也日益增高,目前已成為社區(qū)獲得性肺炎(CAP)的重要組成部分。美國(guó)成年住院CAP 患者病毒檢出率為23%,歐洲CAP 患者檢出率為27%,而我國(guó)成年住院CAP 患者病毒檢出率為27.5%,在美國(guó)、歐洲及中國(guó)成年CAP 患者病毒檢出者中流感病毒檢出率分別為22%、35%和39%［6-8］。病毒性肺炎因病情嚴(yán)重程度不一,重癥患者病死率較高［9］,且因病原體不同病死率存在較大差異。而因流感或非流感病毒引起的肺炎均可導(dǎo)致彌漫性肺泡損傷［10］,從而導(dǎo)致急性呼吸衰竭的發(fā)生,患者病死率可高達(dá)30%～40%［11,12］。彌漫性肺泡損傷的嚴(yán)重程度、進(jìn)展速度和機(jī)體的免疫功能等均可影響患者的預(yù)后。并且肺部損傷使患者肺泡表面活性物質(zhì)失活,進(jìn)而引起肺泡塌陷,從而降低氣體交換面積。當(dāng)機(jī)體處于缺氧狀態(tài)時(shí),可通過(guò)代償性的收縮血管從而達(dá)到改善機(jī)體缺氧狀態(tài)的作用。如果炎癥無(wú)法得到有效的控制,從而使得這一代償機(jī)制無(wú)法有效發(fā)揮其代償作用。缺氧的血液流經(jīng)塌陷的肺泡時(shí),無(wú)法完成有效的氣體交換,使得血液回流到左心,進(jìn)而流經(jīng)機(jī)體其他組織及器官。上述過(guò)程可導(dǎo)致機(jī)體發(fā)生嚴(yán)重的低氧血癥,最終導(dǎo)致呼吸衰竭的發(fā)生。而及時(shí)恢復(fù)患者的血氧飽度對(duì)病毒性肺炎并發(fā)呼吸衰竭患者的預(yù)后具有重要的作用。給予患者及時(shí)有效的治療,確?；颊叻闻輾怏w交換恢復(fù)正常,對(duì)避免患者肺損傷和改善呼吸衰竭具有重要意義。

傳統(tǒng)機(jī)械通氣的原理是經(jīng)器官插管或切開(kāi)氣管從而重新建立呼吸,均屬于有創(chuàng)性操作,其優(yōu)勢(shì)在于可將器官堵塞物質(zhì)徹底清除,但存在患者耐受性差的問(wèn)題,并且極易引發(fā)感染［13］。近年來(lái),隨著患者對(duì)無(wú)創(chuàng)要求的不斷增多,無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣作為一種微創(chuàng)技術(shù)在呼吸系統(tǒng)疾病搶救中得到廣泛的應(yīng)用。與傳統(tǒng)的機(jī)械通氣相對(duì)比,無(wú)創(chuàng)正壓通氣無(wú)需切開(kāi)氣管,僅通過(guò)面罩或鼻面罩等進(jìn)行正壓通氣。與器官插管通氣的原理存在較大的差異,無(wú)創(chuàng)正壓通氣能夠在吸氣時(shí)形成較大的吸氣壓,且該氣壓可協(xié)助患者克服氣道阻力,提高肺泡通氣量；而呼吸末正壓可有效消除內(nèi)源性呼吸器末正壓,防止肺泡萎縮,調(diào)節(jié)通氣/血流比,從而提高患者的PaO2,降低PaCO2［14］。除此之外,無(wú)創(chuàng)正壓通氣還具有依賴(lài)呼氣壓力拮抗內(nèi)源性呼吸末正壓,也可降低呼吸功耗,從而改善患者的氧合狀況,從而到達(dá)改善患者缺氧和CO2潴留的作用。有研究結(jié)果表明：當(dāng)外加呼氣末正壓水平接近85%呼氣末正壓時(shí),可有效提高患者的功能殘氣量,抑制肺泡萎縮,降低肺泡內(nèi)的CO2,最終提高PaO2、改善患者低氧血癥［15,16］。從這個(gè)角度上說(shuō),無(wú)創(chuàng)正壓通氣一定程度上擺脫了傳統(tǒng)的人-機(jī)對(duì)抗模式,實(shí)現(xiàn)人-機(jī)良好配合,避免有創(chuàng)呼吸的并發(fā)肺炎、撤機(jī)繁瑣等問(wèn)題,此外其操作簡(jiǎn)便、患者住院時(shí)間短,不影響患者術(shù)后盡快飲食,患者易于接受［17,18］。本研究結(jié)果表明：上機(jī)48 h、上機(jī)96 h,觀察組患者的PaO2明顯高于對(duì)照組,PaCO2明顯低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

綜上所述,對(duì)病毒性肺炎合并Ⅰ型呼吸衰竭患者實(shí)施無(wú)創(chuàng)正壓通氣,可有效改善血?dú)庵笜?biāo),改善患者呼吸衰竭情況,在臨床上具有較高的推廣使用價(jià)值。