王超臣 趙志青

頸動(dòng)脈體瘤(carotid body tumor，CBT)，又稱頸部副神經(jīng)節(jié)瘤、化學(xué)感受器瘤或頸動(dòng)脈球瘤，是最常見的起源于神經(jīng)外胚層的頭頸部副神經(jīng)節(jié)瘤，多發(fā)生于30～50歲人群[1]。一項(xiàng)回顧性研究[2]顯示，CBT患者男女比例約為1∶1.9。CBT大多為良性，發(fā)生于單側(cè)頸部，右側(cè)發(fā)病率(57%)顯著高于左側(cè)(25%)，且CBT多為散發(fā)性。長期慢性低氧環(huán)境(如高海拔、COPD)是CBT形成的危險(xiǎn)因素。約10%～15% CBT呈家族性，患者相對年輕，且惡性可能性更高[3]。

研究[4-5]發(fā)現(xiàn)，頭部副神經(jīng)節(jié)瘤與患者琥珀酸脫氫酶(SDH)基因，尤其是SDHB和SDHB基因突變相關(guān)。SDH突變可導(dǎo)致琥珀酸積累，從而通過血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)相關(guān)途徑過度激活血管生成。然而，SDH變異的患者往往有多個(gè)副神經(jīng)節(jié)瘤[6]，仍需要進(jìn)行系統(tǒng)診斷來發(fā)現(xiàn)其他可能存在的病變部位。部分副神經(jīng)節(jié)瘤具有內(nèi)分泌功能，“遺傳性副神經(jīng)節(jié)瘤-嗜鉻細(xì)胞瘤綜合征”常被用來解釋家族性副神經(jīng)節(jié)瘤患者的癥狀和體征，并延伸到有家族史和基因改變的患者，但常規(guī)進(jìn)行SDH亞基基因檢測對該疾病患者的診斷意義尚不明確。

1 CBT的診斷與評估

1.1 CBT的解剖特點(diǎn)和臨床表現(xiàn) CBT通常位于頸動(dòng)脈分叉或更深部[7]，導(dǎo)致頸動(dòng)脈分叉擴(kuò)張，向下可延伸至頸總動(dòng)脈，向上可延伸至顱底。CBT的血供豐富，其常見的供血?jiǎng)用}有咽升動(dòng)脈和頸升動(dòng)脈[8]，也可直接來源于頸外動(dòng)脈。隨著腫瘤的生長，面動(dòng)脈、舌動(dòng)脈、甲狀腺上動(dòng)脈等頸部其他動(dòng)脈均可作為其供血?jiǎng)用}。由于迷走神經(jīng)沿頸動(dòng)脈鞘縱向走行，因此CBT特別容易累及位于分叉或頸內(nèi)動(dòng)脈后內(nèi)側(cè)的喉上神經(jīng)發(fā)出的重要喉支；舌下神經(jīng)位于頸動(dòng)脈分叉的前外側(cè)，瘤體較大時(shí)容易受到影響[9]。

絕大多數(shù)CBT是無功能性腫瘤，常表現(xiàn)為無癥狀的頸部腫塊，多在患者健康體檢時(shí)被偶然發(fā)現(xiàn)。若腫瘤較大，可能出現(xiàn)與受壓部位相關(guān)的癥狀，如疼痛、頭暈、耳鳴、吞咽困難、聲音嘶啞、呼吸困難等[10]。功能性CBT在臨床較罕見，可分泌組胺、腎上腺素或去甲腎上腺素等神經(jīng)分泌物，引起兒茶酚胺增多癥的相關(guān)癥狀，患者可能出現(xiàn)高血壓、心悸、頭痛、面部潮紅或心動(dòng)過速[4]。患者有可能因唯一的臨床表現(xiàn)——血壓升高前來就診。Fontaine征是CBT最典型的體征，即腫塊在頸總動(dòng)脈分叉處生長，體格檢查時(shí)腫塊可水平移動(dòng)，但不能垂直移動(dòng)。由于CBT的血供豐富，在腫塊處可捫及搏動(dòng)，聽診可聞及血管雜音。

1.2 CBT的影像學(xué)特點(diǎn) 超聲是早期篩查CBT最常用的方法。CBT在頸動(dòng)脈分叉處呈低回聲，可看到清晰的血流模式圖，其診斷準(zhǔn)確率、特異度和靈敏度分別為87.5%、82.6%和89.8%[11]。既往學(xué)者將DSA作為確診CBT的“金標(biāo)準(zhǔn)”，但由于其有創(chuàng)性且操作復(fù)雜，現(xiàn)已很少單純用于診斷CBT，而用于術(shù)前評估和術(shù)前栓塞等操作。CTA已逐漸成為確診CBT的主要手段。CBT的CTA顯示，頸動(dòng)脈分叉夾角增大，呈“高腳杯征”，軟組織密度影。動(dòng)脈期瘤體顯著強(qiáng)化，靜脈期腫瘤內(nèi)血竇豐富，瘤體內(nèi)部對比劑持續(xù)充盈，與周圍血管的毗鄰關(guān)系明確，可初步評估瘤體的質(zhì)地。同時(shí)，CTA可以發(fā)現(xiàn)雙側(cè)頸動(dòng)脈是否存在動(dòng)脈粥樣硬化及血管狹窄程度，評估大腦動(dòng)脈環(huán)(willis環(huán))的完整性和血流灌注情況，有助于初步判斷患者對腦缺血的耐受能力[12]。當(dāng)患者對碘對比劑過敏無法行CTA檢查時(shí)，可選擇MRI或MRA，表現(xiàn)為“抱球征”。CTA在顯示腫瘤形態(tài)學(xué)特征和周圍軟組織上更有優(yōu)勢，MRI或MRA能顯示腫瘤與血管的關(guān)系，包括對供血?jiǎng)用}、顱內(nèi)動(dòng)脈的評估，對疾病診斷具有重要意義，但有義齒或血管支架植入會(huì)導(dǎo)致圖像出現(xiàn)明顯偽影，干擾成像質(zhì)量。

1.3 CBT的分型 對CBT的精準(zhǔn)分型和評估，可有效指導(dǎo)臨床醫(yī)師制訂全面、充分的圍手術(shù)期計(jì)劃，有助于降低手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)，提高手術(shù)成功率。1971年，Shamblin等[13]結(jié)合解剖學(xué)和影像學(xué)檢查提出了Shamblin分型，雖然其仍被廣泛使用，但該方法未考慮到瘤體大小和血管浸潤程度對手術(shù)的影響，也不能準(zhǔn)確預(yù)測術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，盡管如此，Shamblin 分型仍是CBT手術(shù)治療的一個(gè)里程碑。在此基礎(chǔ)上Luna-Ortiz等[14]和Prasad等[15]提出了兩個(gè)更為全面的分型方法，可以預(yù)測術(shù)中血管損傷和神經(jīng)損傷的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。近期，北京協(xié)和醫(yī)院團(tuán)隊(duì)在Shamblin分型的基礎(chǔ)上進(jìn)行了改良，提出PUMCH分型，具有一定臨床參考價(jià)值[16]。

2 CBT的治療

CBT生長緩慢，但會(huì)持續(xù)增大，因此一經(jīng)診斷，建議盡早手術(shù)切除[17]。受CBT瘤體的大小、向顱底延伸的程度、對頸動(dòng)脈浸潤或包裹的程度，以及體瘤與神經(jīng)和靜脈結(jié)構(gòu)的解剖關(guān)系等因素的影響[18-19]，完整切除腫瘤是一個(gè)巨大的挑戰(zhàn)。隨著對該病的認(rèn)識逐漸加深，血管腔內(nèi)技術(shù)的不斷發(fā)展，以及多學(xué)科聯(lián)合治療的技能互補(bǔ)，手術(shù)切除CBT導(dǎo)致的死亡率及并發(fā)癥發(fā)生率均顯著降低[20]。

2.1 術(shù)前處理

2.1.1 CBT供血?jiǎng)用}切除前栓塞 在切除瘤體前是否需要栓塞頸外動(dòng)脈，這在國際上是一個(gè)頗具爭議的話題。有學(xué)者認(rèn)為，術(shù)前栓塞頸外動(dòng)脈可以減少術(shù)中出血量，縮短手術(shù)時(shí)間[21]，提出同一天分時(shí)段分別完成供血?jiǎng)用}栓塞，而后行CBT切除術(shù)[22]。也有學(xué)者認(rèn)為，術(shù)前栓塞會(huì)延長治療周期，加重患者的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，而且栓塞后腦梗死發(fā)生率反而增高10%[23]，故術(shù)前不行頸外動(dòng)脈栓塞也是安全可行的[24]。Texakalidis等的meta分析結(jié)果顯示(納入25項(xiàng)研究，1 326例患者)，術(shù)前栓塞對減少術(shù)中出血量和縮短手術(shù)時(shí)間的效果顯著[25]，然而對于永久性神經(jīng)損傷、短暫性腦缺血發(fā)作、術(shù)后腦卒中甚至死亡等并發(fā)癥，并未發(fā)現(xiàn)具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的影響。本中心的研究[26]通過隨訪101例患者后發(fā)現(xiàn),CBT患者手術(shù)切除前不進(jìn)行術(shù)前栓塞,其術(shù)后永久性顱神經(jīng)損傷、卒中或死亡等并發(fā)癥的發(fā)生率未較術(shù)前栓塞的同類型研究明顯增高。本團(tuán)隊(duì)還發(fā)現(xiàn)術(shù)前栓塞頸外動(dòng)脈后，如果術(shù)中頸內(nèi)動(dòng)脈需進(jìn)行血管置換，閉塞概率將會(huì)大大升高，甚至可能引起頸總動(dòng)脈起始部至顱底長段閉塞。如果術(shù)前栓塞CBT的滋養(yǎng)動(dòng)脈，栓塞劑外溢引起腦梗死的風(fēng)險(xiǎn)同樣不可小覷。因此，筆者建議，大部分CBT患者不必常規(guī)進(jìn)行術(shù)前栓塞，對于特殊的病例或者Shamblin Ⅲ型體瘤，術(shù)前評估有明確顯影較大的滋養(yǎng)血管且相對孤立，術(shù)中操作發(fā)生遠(yuǎn)端栓塞風(fēng)險(xiǎn)較小的患者，可以考慮術(shù)前行經(jīng)皮血管腔內(nèi)或經(jīng)皮直接瘤體穿刺栓塞，閉塞滋養(yǎng)血管以減少術(shù)中出血量。

2.1.2 頸動(dòng)脈壓迫試驗(yàn)的必要性有待商酌 傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為，所有CBT手術(shù)前均需要做頸動(dòng)脈壓迫試驗(yàn)(MATAS試驗(yàn))，增強(qiáng)側(cè)支循環(huán)代償能力和患者對頸內(nèi)動(dòng)脈夾閉的耐受能力。隨著影像學(xué)檢查技術(shù)的不斷發(fā)展，術(shù)前CTA和DSA可以很好地評估對側(cè)支血流代償情況。同時(shí)，隨著手術(shù)技術(shù)的不斷提高，術(shù)中轉(zhuǎn)流管、腔內(nèi)預(yù)置支架等多項(xiàng)技術(shù)的使用，MATAS試驗(yàn)的必要性日益降低。同樣不可忽視的是，老年患者術(shù)前進(jìn)行MATAS試驗(yàn)或血管腔內(nèi)球囊閉塞試驗(yàn)(balloon test occlusion,BTO)可能會(huì)導(dǎo)致頸動(dòng)脈斑塊脫落從而引起缺血性腦卒中，年輕患者若患有功能性CBT，則可能造成兒茶酚胺分泌過多，從而引發(fā)嚴(yán)重后果。早年曾有研究[27-28]報(bào)道，對于較大的CBT，如果手術(shù)中需要延長頸動(dòng)脈阻斷時(shí)間或者預(yù)計(jì)頸動(dòng)脈損傷的可能性大，術(shù)前可進(jìn)行BTO以預(yù)測患者能否耐受頸動(dòng)脈犧牲。其原理與術(shù)前MATAS試驗(yàn)相似，且操作復(fù)雜，可延長住院時(shí)間，因此不建議常規(guī)使用。

2.2 手術(shù)切除 手術(shù)的主要方式有單純CBT切除術(shù)和CBT切除聯(lián)合頸內(nèi)動(dòng)脈重建術(shù)。頸內(nèi)動(dòng)脈重建方法包括頸內(nèi)動(dòng)脈局部修補(bǔ)、自體大隱靜脈重建和人工血管重建等。既往有文獻(xiàn)報(bào)道采用頸總動(dòng)脈套扎的方式切除CBT，但筆者不建議常規(guī)使用該術(shù)式。原因在于，CBT患者平均年齡不大，從遠(yuǎn)期來看，頸總動(dòng)脈結(jié)扎可造成很大危害，其程度甚至超過CBT對患者的影響。隨著手術(shù)技術(shù)的不斷提高，任何類型CBT切除術(shù)中均應(yīng)保留或重建頸內(nèi)動(dòng)脈。

對于ShamblinⅠ型和簡單的ShamblinⅡ型CBT，手術(shù)以單純切除瘤體為主，其關(guān)鍵在于找到CBT真實(shí)的包膜，在外包膜的內(nèi)側(cè)游離瘤體可減少術(shù)中出血量和手術(shù)并發(fā)癥的發(fā)生。而復(fù)雜的ShamblinⅡ型和Ⅲ型CBT，因瘤體體積大，頸內(nèi)、外動(dòng)脈完全被包繞且包膜多不完整，常侵犯頸動(dòng)脈分叉處，粘連緊密，單純手術(shù)切除較為困難，可以選擇瘤體切除聯(lián)合頸內(nèi)動(dòng)脈重建。針對老齡患者和伴有大隱靜脈曲張的患者，多選用人工血管作為重建頸動(dòng)脈的主要替代物；針對年輕患者，在考慮經(jīng)濟(jì)因素的前提下，則多選用大隱靜脈作為重建頸動(dòng)脈的主要替代物[29-30]。

當(dāng)腫瘤巨大、累及顱底時(shí)，以往需要聯(lián)合耳鼻喉科醫(yī)師進(jìn)行下頜骨半脫位，甚至去除乳突以暴露入顱段頸內(nèi)動(dòng)脈后進(jìn)行血管移植重建，在患者處于麻醉狀態(tài)并于拔管前完成復(fù)位[31]。若術(shù)前患者出現(xiàn)吞咽或呼吸困難，應(yīng)考慮行氣管切開，以保證術(shù)中氣道通暢。此類瘤體往往粘連緊密，解剖結(jié)構(gòu)復(fù)雜多變，手術(shù)剝離難度大，手術(shù)時(shí)間長，術(shù)中出血量多。術(shù)中分離近端頸動(dòng)脈和遠(yuǎn)端頸內(nèi)動(dòng)脈后，在充分評估對側(cè)代償情況的基礎(chǔ)上，建議直接阻斷動(dòng)脈，然后快速重建頸內(nèi)動(dòng)脈。若患者難以耐受夾閉頸內(nèi)動(dòng)脈或病變過高顱底無阻斷重建空間，可在術(shù)前或術(shù)中于直視下植入覆膜支架(Viabahn，美國戈?duì)柟?[32]，進(jìn)而術(shù)中沿支架剝離瘤體，配合超聲刀的使用可以減少術(shù)中出血量[33]，縮短手術(shù)時(shí)間。

Katagiri等[22]研究發(fā)現(xiàn)，CBT年輕患者的手術(shù)難度更大，頸動(dòng)脈切除的風(fēng)險(xiǎn)增高。本團(tuán)隊(duì)在診療過程中發(fā)現(xiàn)，腫瘤與頸動(dòng)脈的界限、腫瘤的質(zhì)地和血供，是影響手術(shù)效果的三大因素，與腫瘤大小并非完全正相關(guān)。一些瘤體雖然較小，但由于其質(zhì)地堅(jiān)硬，粘連緊密，很難短時(shí)間剝離且術(shù)中血管、神經(jīng)損傷的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)較高；而一些瘤體較大，但其質(zhì)地柔軟，手術(shù)可以實(shí)現(xiàn)快速剝離，術(shù)中血管、神經(jīng)損傷的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)較低。

2.3 并發(fā)癥 神經(jīng)損傷和出血是CBT手術(shù)的常見并發(fā)癥，迷走神經(jīng)損傷是最常見的神經(jīng)損傷，其次是舌下神經(jīng)損傷[19]。隨著影像學(xué)檢查技術(shù)的更新和治療技術(shù)的不斷發(fā)展，術(shù)前對出血量和神經(jīng)損傷的評估是目前研究的熱點(diǎn)，對于指導(dǎo)手術(shù)有著重要的意義。除此之外，術(shù)后腦梗死、壓力感受器衰竭等罕見并發(fā)癥同樣不可忽視。

CBT術(shù)后是否發(fā)生腦梗死在很大程度上取決于術(shù)中頸內(nèi)動(dòng)脈的損傷及重建情況。Cobb等[34]通過回顧性研究547例CBT切除患者的資料后發(fā)現(xiàn)，腦梗死發(fā)生率約4%，但術(shù)前栓塞不會(huì)減少腦梗死發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。本中心發(fā)現(xiàn)，術(shù)中應(yīng)盡量保留頸外動(dòng)脈，對預(yù)防術(shù)后腦梗死和保障血管重建的遠(yuǎn)期通暢具有很大意義。

頸動(dòng)脈竇壓力感受器是維持人體血壓穩(wěn)定的重要結(jié)構(gòu)之一。壓力感受器衰竭是一種罕見的并發(fā)癥，可發(fā)生于雙側(cè)CBT切除術(shù)后，其常見的表現(xiàn)為高血壓危象、波動(dòng)性高血壓、直立性心動(dòng)過速和惡性迷走神經(jīng)緊張[35]。患者術(shù)后24～72 h出現(xiàn)頭痛、心動(dòng)過速、波動(dòng)性高血壓時(shí)應(yīng)高度警惕，及時(shí)與心、腦血管并發(fā)癥鑒別，經(jīng)驗(yàn)性使用降壓藥物以維持生命體征穩(wěn)定。目前鮮見單側(cè)CBT切除與該并發(fā)癥的相關(guān)報(bào)道。若術(shù)中對瘤體進(jìn)行分離過程中，收縮壓突然升高至250 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)以上，停止手術(shù)操作后可逐漸下降者，應(yīng)考慮功能性CBT、合并異位嗜鉻細(xì)胞瘤或自主神經(jīng)病變等可能。

3 特殊類型CBT的處理

3.1 雙側(cè)CBT 雙側(cè)CBT的發(fā)病率約占CBT患者的10%～17%[2,36]，在家族性CBT中占比高達(dá)30%～50%[3]。神經(jīng)損傷是CBT手術(shù)最常見的并發(fā)癥，其發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)隨著腫瘤增大而增高，雙側(cè)神經(jīng)損傷更是會(huì)對患者帶來呼吸肌麻痹、死亡等嚴(yán)重后果。由于無法完全避免神經(jīng)損傷的發(fā)生，因此筆者建議無論CBT大或小，雙側(cè)CBT均應(yīng)分期處理。二次手術(shù)前，即使患者無聲音嘶啞、飲水嗆咳等神經(jīng)損傷表現(xiàn)，喉鏡檢查聲帶功能也是必要的。如果一側(cè)聲帶受損，那么臨床醫(yī)師在進(jìn)行二次手術(shù)時(shí)需緊貼CBT瘤體，沿縱向仔細(xì)分離瘤體，避免橫向分離切斷神經(jīng)。目前，學(xué)界對雙側(cè)CBT處理的順序，尤其是對大小不同的Shamblin Ⅲ型雙側(cè)CBT存在較大爭議。有研究[3]認(rèn)為，應(yīng)先切除瘤體較小的一側(cè)，以減少神經(jīng)、血管損傷的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，規(guī)避雙側(cè)血管神經(jīng)損傷的發(fā)生。也有研究認(rèn)為，先切除瘤體較大一側(cè)，即使發(fā)生神經(jīng)損傷，較小側(cè)CBT可長期帶瘤生存。筆者認(rèn)為，除了考慮瘤體大小，也需綜合考慮體瘤的血供、質(zhì)地和顱內(nèi)血流代償?shù)那闆r，優(yōu)先處理手術(shù)操作相對容易且頸動(dòng)脈供應(yīng)大腦非優(yōu)勢半球側(cè)，在避免血管、神經(jīng)損傷的同時(shí)，防止發(fā)生顱內(nèi)供血不足、壓力感受器衰竭綜合征等并發(fā)癥。

3.2 惡性CBT 因?yàn)閻盒訡BT具有惡性組織侵襲行為，WHO將其歸類為惡性腫瘤，其發(fā)病率約占CBT的4.3%。目前主要依靠腫瘤的生物學(xué)特征來鑒別其良、惡性[37]，常表現(xiàn)為包繞或侵犯頸動(dòng)脈、頸部神經(jīng)、局部淋巴結(jié)及遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移等，在標(biāo)本的病理學(xué)檢查中尚未發(fā)現(xiàn)區(qū)分良、惡性的顯著特征。因此，術(shù)前穿刺活組織檢查并沒有臨床指導(dǎo)意義，且易發(fā)生出血、神經(jīng)損傷等并發(fā)癥。手術(shù)切除仍是惡性CBT的首選治療方法[38]。對于部分老年患者，因腫瘤過大侵入周圍組織和器官，或者全身器官功能無法耐受全身麻醉進(jìn)行手術(shù)切除者，可考慮放射治療(簡稱放療)等非手術(shù)治療方式[39-40]。術(shù)前放療會(huì)加重組織的粘連，增大手術(shù)難度，因此不推薦術(shù)前放療聯(lián)合CBT切除的治療方式。Mendenhall等[41]回顧分析了149例接受放療的良性頭頸部副神經(jīng)節(jié)瘤(包含44例CBT)患者資料，未發(fā)現(xiàn)惡變的病例，不建議CBT次全切除后進(jìn)行放療。由于惡性CBT罕見，目前尚缺乏大樣本研究來證實(shí)手術(shù)與放療之間治療效果的差異。

3.3 功能性CBT 不超過5%的CBT可有嗜鉻細(xì)胞功能，分泌兒茶酚胺類物質(zhì)[42]。對于有血壓升高或心動(dòng)過速癥狀的患者，術(shù)前應(yīng)進(jìn)行初始內(nèi)分泌評估，測定血漿或尿液中兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物含量，避免神經(jīng)分泌失衡而導(dǎo)致可能危及生命的心血管事件發(fā)生[5]。此類患者術(shù)前嚴(yán)禁行MATAS試驗(yàn)，以免突然增加兒茶酚胺分泌。術(shù)前應(yīng)聯(lián)合麻醉科醫(yī)師充分評估手術(shù)的可行性，β受體阻滯劑作為唯一的初始干預(yù)可能會(huì)產(chǎn)生心血管衰竭的致命并發(fā)癥。α受體阻滯劑應(yīng)在手術(shù)前約2周應(yīng)用，一旦誘導(dǎo)了α阻滯，可以建立β阻滯，從而減少圍手術(shù)期并發(fā)癥的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。術(shù)中在切除CBT時(shí)應(yīng)密切監(jiān)測血壓變化，視情況終止手術(shù)。術(shù)后應(yīng)每年隨訪檢測血漿或尿液中兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物含量，行頸部、胸部、腹部和盆腔的MRI或CT檢查，腫瘤最大徑≥5 cm的患者最初應(yīng)每3個(gè)月隨訪1次[4]。對CBT患者進(jìn)行SDH基因突變篩查，有助于制訂個(gè)體化的隨訪策略[43]。

4 小結(jié)與展望

CBT是一種發(fā)病機(jī)制尚未被完全闡明的惡性腫瘤。早期識別、及時(shí)手術(shù)對CBT的治療極為重要。對于復(fù)雜CBT的治療，是否進(jìn)行術(shù)前栓塞、BTO、頸內(nèi)動(dòng)脈支架預(yù)置雖然存在一定爭議，但對減少CBT手術(shù)并發(fā)癥發(fā)生有著明確的作用，還需要更多系統(tǒng)、嚴(yán)謹(jǐn)?shù)呐R床研究來證實(shí)?；驒z測、放療等為CBT的早期診斷和治療提供新的可能，對于家族性CBT患者的診療或許有著更深遠(yuǎn)的意義。