欒佳萍 董河 劉愛(ài)杰 祝琳 徐慶國(guó)

[摘要] 目的 觀察肝移植術(shù)門(mén)靜脈開(kāi)放后10 min內(nèi)血鉀變化趨勢(shì)，并探討門(mén)靜脈開(kāi)放后發(fā)生高鉀血癥的相關(guān)危險(xiǎn)因素。方法 收集2019年5—12月于我院行肝移植術(shù)100例病人的臨床資料，分別于麻醉誘導(dǎo)后（T0）、無(wú)肝期末（T1）、門(mén)靜脈開(kāi)放即刻（T2）、門(mén)靜脈開(kāi)放后20 s（T3）、門(mén)靜脈開(kāi)放后40 s（T4）、門(mén)靜脈開(kāi)放后1 min（T5）、門(mén)靜脈開(kāi)放后2 min（T6）、門(mén)靜脈開(kāi)放后5 min（T7）、門(mén)靜脈開(kāi)放后10 min（T8）采集動(dòng)脈血測(cè)定血鉀濃度，比較門(mén)靜脈開(kāi)放前后血鉀變化。以門(mén)靜脈開(kāi)放后血鉀濃度≥5.5 mmol/L病人為高鉀組，門(mén)靜脈開(kāi)放后血鉀濃度<5.5 mmol/L病人為非高鉀組。單因素分析高鉀組和非高鉀組間血鉀的差異，Logistic回歸模型分析發(fā)生高鉀血癥的相關(guān)危險(xiǎn)因素。結(jié)果 門(mén)靜脈開(kāi)放后10 min內(nèi)血鉀濃度呈先升高后降低的趨勢(shì)。Logistic回歸分析顯示，冷缺血時(shí)間（OR=1.148，P<0.05）、無(wú)肝期末血鉀（OR=9.759，P<0.05）、供體脂肪肝（OR=1.253，P<0.05）為門(mén)靜脈開(kāi)放后10 min內(nèi)發(fā)生高鉀血癥的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。結(jié)論 肝移植術(shù)新肝期門(mén)靜脈開(kāi)放后10 min內(nèi)血鉀濃度起伏大，易導(dǎo)致劇烈血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)波動(dòng)，應(yīng)早期有效預(yù)防，減少高鉀血癥的發(fā)生。

[關(guān)鍵詞] 肝移植;高鉀血癥;危險(xiǎn)因素;冷缺血;組織供者

[中圖分類(lèi)號(hào)] R614.2

[文獻(xiàn)標(biāo)志碼] A

[文章編號(hào)] 2096-5532（2022）01-0105-05

doi：10.11712/jms.2096-5532.2022.58.026

肝移植術(shù)是目前臨床上治療終末期肝病的首選治療方式[1]，圍術(shù)期血流動(dòng)力學(xué)波動(dòng)大，特別是在門(mén)靜脈開(kāi)放后的短時(shí)間內(nèi)，血鉀濃度會(huì)發(fā)生劇烈變化，導(dǎo)致高鉀血癥、惡性心律失常、心臟停搏、再灌注后綜合征等不良事件的發(fā)生[2]，因此動(dòng)態(tài)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血鉀對(duì)維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定至關(guān)重要。我們?cè)谂R床工作中觀察到，門(mén)靜脈開(kāi)放后瞬間升高的血鉀會(huì)在幾分鐘內(nèi)降低甚至發(fā)生低鉀血癥。相關(guān)研究針對(duì)新肝期血鉀監(jiān)測(cè)時(shí)間間隔較長(zhǎng)，血鉀升高和降低的時(shí)間點(diǎn)也并不精確[3-4]。本研究擬觀察門(mén)靜脈開(kāi)放后10 min內(nèi)血鉀變化趨勢(shì)，并探討門(mén)靜脈開(kāi)放后發(fā)生高鉀血癥的危險(xiǎn)因素，為臨床預(yù)測(cè)新肝期血鉀異常提供依據(jù)。現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料和方法

1.1 研究對(duì)象

收集2019年5—12月在我院行肝移植術(shù)病人100例的臨床資料，美國(guó)麻醉醫(yī)師協(xié)會(huì)分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)（ASA）分級(jí)為Ⅲ或Ⅳ級(jí)。納入標(biāo)準(zhǔn)：①病人行經(jīng)典原位肝移植術(shù);②病人年齡>18歲;③供肝來(lái)自公民逝世后器官捐獻(xiàn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①術(shù)中臨時(shí)改行背馱式肝移植的病人;②同時(shí)進(jìn)行腎臟、胰腺、小腸等其他器官移植的病人。根據(jù)門(mén)靜脈開(kāi)放后10 min內(nèi)的血鉀水平，分為高鉀組（血鉀濃度≥5.5 mmol/L）、非高鉀組（血鉀濃度<5.5 mmol/L）。本研究獲得醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，且與病人或家屬簽署知情同意書(shū)。

1.2 麻醉管理

入室后，病人常規(guī)監(jiān)測(cè)心電圖（ECG）、脈搏血氧飽和度（SpO2）、無(wú)創(chuàng)血壓（NIBP），局麻下左右橈動(dòng)脈穿刺置管分別用于測(cè)血壓和采集血樣本，經(jīng)右頸內(nèi)靜脈穿刺置入三腔深靜脈導(dǎo)管和肺動(dòng)脈導(dǎo)管（Swan-Ganz導(dǎo)管），分別監(jiān)測(cè)中心靜脈壓、肺動(dòng)脈壓、肺毛細(xì)血管楔壓。

麻醉誘導(dǎo)：咪達(dá)唑侖0.05 mg/kg、舒芬太尼0.5 μg/kg、丙泊酚1.5～2.5 mg/kg、順式阿曲庫(kù)銨0.2 mg/kg，持續(xù)泵注丙泊酚和順式阿曲庫(kù)銨并間斷追加舒芬太尼維持麻醉。采用氣管插管全麻，呼吸機(jī)設(shè)置為吸入氧含量60%～90%，潮氣量6～8 mL/kg，呼吸頻率10～13 min-1，維持呼氣末二氧化碳分壓4.67～6.00 kPa。術(shù)中根據(jù)出血量、血常規(guī)和血凝常規(guī)及時(shí)輸注紅細(xì)胞、血漿和血小板等。根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果調(diào)整血電解質(zhì)濃度和呼吸參數(shù)，維持酸堿平衡。術(shù)中血?dú)夥治鼍捎玫溊锥華BL90血?dú)夥治鰞x。

1.3 手術(shù)過(guò)程

病人均行經(jīng)典原位肝移植術(shù)，術(shù)前通過(guò)對(duì)供肝穿刺活檢判斷其是否為脂肪肝。手術(shù)過(guò)程分為無(wú)肝前期、無(wú)肝期和新肝期。無(wú)肝期血管吻合前經(jīng)門(mén)靜脈灌注4 ℃乳酸鈉林格液與清蛋白沖洗。新肝期血管開(kāi)放的順序是先肝上下腔靜脈、肝下下腔靜脈，后門(mén)靜脈。門(mén)靜脈開(kāi)放前15 min內(nèi)使用甲潑尼龍琥珀酸鈉進(jìn)行免疫抑制治療，術(shù)畢送入ICU。

1.4 觀察指標(biāo)

收集受體病人術(shù)前資料，包括年齡、性別、體質(zhì)量、終末期肝病模型（MELD）評(píng)分、血清清蛋白、總膽紅素、肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、國(guó)際化標(biāo)準(zhǔn)比值（INR）共計(jì)9項(xiàng);術(shù)中資料包括無(wú)肝期pH值、無(wú)肝期剩余堿（BE）、無(wú)肝期碳酸氫根離子（HCO-3）、無(wú)肝期血鈣、冷缺血時(shí)間、無(wú)肝期尿量、無(wú)肝期時(shí)間、腹水量、供體是否脂肪肝、麻醉誘導(dǎo)后血鉀、無(wú)肝期末血鉀共計(jì)11項(xiàng);術(shù)中補(bǔ)液情況包括門(mén)靜脈開(kāi)放前輸入膠體量、血漿量及紅細(xì)胞量共計(jì)3項(xiàng)。分別于麻醉誘導(dǎo)后（T0）、無(wú)肝期末（T1）、門(mén)靜脈開(kāi)放即刻（T2）、門(mén)靜脈開(kāi)放后20 s（T3）、門(mén)靜脈開(kāi)放后40 s（T4）、門(mén)靜脈開(kāi)放后1 min（T5）、門(mén)靜脈開(kāi)放后2 min（T6）、門(mén)靜脈開(kāi)放后5 min（T7）、門(mén)靜脈開(kāi)放后10 min（T8）采集動(dòng)脈血測(cè)定血鉀濃度。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS 21.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。正態(tài)分布計(jì)量資料以[AKx-D]±s表示，組間比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)及重復(fù)測(cè)量數(shù)據(jù)方差分析;分類(lèi)資料以頻數(shù)（百分?jǐn)?shù)）表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)或Fisher確切概率法。將單因素分析中差異有顯著性的因素納入Logistic多元回歸進(jìn)行多因素分析。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組病人術(shù)前資料分析

本文100例肝移植病人均成功實(shí)施肝移植術(shù)，其中男85例，女15例;年齡為26～74歲，平均為（50.21±9.77）歲。肝硬化（包括乙型肝炎性、乙醇性和自身免疫性肝硬化）病人59例（59%），肝細(xì)胞癌病人31例（31%），膽管細(xì)胞癌5例（5%），急性肝衰竭3例（3%），藥物性肝衰竭2例（2%）。兩組病人術(shù)前臨床資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見(jiàn)表1。

2.2 兩組病人術(shù)中資料分析

新肝期門(mén)靜脈開(kāi)放10 min內(nèi)有39例病人發(fā)生高鉀血癥，有61例病人未發(fā)生高鉀血癥。與非高鉀組相比較，高鉀組冷缺血時(shí)間較長(zhǎng)（t=3.982，P<0.01），門(mén)靜脈開(kāi)放前輸入紅細(xì)胞量較多（t=3.552，P<0.01），無(wú)肝期末血鉀濃度較高（t=5.900，P<0.01），供體脂肪肝例數(shù)較多（χ2=4.802，P<0.01）。

兩組間其他術(shù)中指標(biāo)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見(jiàn)表1。

2.3 門(mén)靜脈開(kāi)放10 min內(nèi)的血鉀變化

門(mén)靜脈開(kāi)放后10 min內(nèi)，兩組病人的血鉀濃度均呈先升高后降低的趨勢(shì)（F時(shí)間=283.295，F(xiàn)組別=36.916，F(xiàn)時(shí)間×組別=10.239，P<0.05）。與T0相比，兩組病人血鉀濃度在T1～T6時(shí)較高，在T7～T8時(shí)較低（F=101.664、154.388，P<0.05）。兩組間比較，高鉀組血鉀在T0、T7和T8時(shí)與非高鉀組差異無(wú)顯著性（P>0.05），在T1～T6時(shí)均顯著高于非高鉀組（t=3.473～6.145，P<0.05），其中高鉀組有2例病人在門(mén)靜脈開(kāi)放后出現(xiàn)心臟停搏，最高血鉀濃度達(dá)7.1 mmol/L，經(jīng)心臟復(fù)律，術(shù)后恢復(fù)良好。新肝恢復(fù)灌注5 min后，兩組共有68例病人血鉀低于3.5 mmol/L，最低血鉀濃度為2.7 mmol/L，通過(guò)補(bǔ)鉀治療，手術(shù)結(jié)束離開(kāi)手術(shù)室時(shí)血鉀濃度均在正常范圍。見(jiàn)表2。

2.4 門(mén)靜脈開(kāi)放后10 min內(nèi)發(fā)生高鉀血癥的危險(xiǎn)因素

以是否發(fā)生高鉀血癥為因變量，以一般臨床資料為自變量，將單因素分析確定與高鉀血癥發(fā)生顯著相關(guān)的因素納入多因素Logistic回歸分析，結(jié)果顯示，冷缺血時(shí)間（OR=1.148，P<0.05）、無(wú)肝期末血鉀（OR=9.759，P<0.05）、供體脂肪肝（OR=1.253，P<0.05）為門(mén)靜脈開(kāi)放10 min內(nèi)發(fā)生高鉀血癥的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，冷缺血時(shí)間長(zhǎng)的病人發(fā)生高鉀血癥的風(fēng)險(xiǎn)是冷缺血時(shí)間短者的1.148倍，無(wú)肝期末血鉀高的病人發(fā)生高鉀血癥的風(fēng)險(xiǎn)是無(wú)肝期末血鉀低者的9.759倍，應(yīng)用脂肪肝供體的病人發(fā)生高鉀血癥的風(fēng)險(xiǎn)是不應(yīng)用脂肪肝供體者的1.253倍。見(jiàn)表3。

3 討 論

肝移植術(shù)新肝期門(mén)靜脈開(kāi)放后急性高鉀血癥可導(dǎo)致心肌抑制、心律失常和心臟停搏[5]，而低鉀血癥會(huì)導(dǎo)致室性心律不齊、代謝性酸中毒、全身肌肉無(wú)力等，影響術(shù)后恢復(fù)[6]。因此，為避免圍術(shù)期血鉀相關(guān)不良心血管事件的發(fā)生，需要嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血鉀變化。本研究通過(guò)觀察100例肝移植病人門(mén)靜脈開(kāi)放前后的血鉀變化顯示，一過(guò)性血鉀升高均發(fā)生于門(mén)靜脈開(kāi)放后短暫的40 s內(nèi)，隨后血鉀濃度迅速下降，開(kāi)放后2 min的血鉀水平基本恢復(fù)正常，有68%的病人在開(kāi)放后10 min內(nèi)發(fā)生低鉀血癥，需及時(shí)補(bǔ)鉀。

本文觀察門(mén)靜脈開(kāi)放10 min內(nèi)多個(gè)時(shí)間點(diǎn)的血鉀變化而不再繼續(xù)延長(zhǎng)觀察時(shí)間的原因如下：①經(jīng)臨床觀察，新肝期低血壓、心臟停搏等循環(huán)系統(tǒng)并發(fā)癥多發(fā)生于門(mén)靜脈開(kāi)放后5 min[7];②查閱文獻(xiàn)顯示，多數(shù)文獻(xiàn)圍繞整個(gè)圍術(shù)期血鉀變化進(jìn)行研究，監(jiān)測(cè)的時(shí)間間隔較長(zhǎng)，尚缺乏對(duì)門(mén)靜脈開(kāi)放后血鉀變化的精確描述。

針對(duì)新肝期高鉀血癥，已有研究認(rèn)為與無(wú)肝期末下腔靜脈和門(mén)靜脈血鉀水平、酸堿狀態(tài)無(wú)關(guān)[8-9]。其出現(xiàn)的原因主要有：①無(wú)肝期嚴(yán)重代謝性酸中毒導(dǎo)致的細(xì)胞外H+交換;②輸注紅細(xì)胞使外源性K+增多;③富含鉀的供肝保存液（UW液）在肝臟恢復(fù)灌注后進(jìn)入全身血液循環(huán)[10-11];④移植肝細(xì)胞內(nèi)鉀釋放使門(mén)靜脈沖洗液中鉀濃度升高[12]。而門(mén)靜脈開(kāi)放后血鉀濃度下降可能與移植肝恢復(fù)循環(huán)后肝細(xì)胞的攝取作用很快恢復(fù)以及無(wú)肝前期應(yīng)用胰島素等降鉀措施有關(guān)[13-14]。相較于新肝期低鉀血癥，門(mén)靜脈開(kāi)放后快速出現(xiàn)的急性高鉀血癥對(duì)循環(huán)系統(tǒng)影響更顯著，更易導(dǎo)致心臟停搏等惡性心律失常的發(fā)生，因此需要進(jìn)一步探討發(fā)生高鉀血癥的危險(xiǎn)因素，從而預(yù)防其發(fā)生。

本研究通過(guò)分析100例肝移植病人術(shù)前、術(shù)中的臨床資料顯示，無(wú)肝期末血鉀水平是發(fā)生高鉀血癥的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一，這與既往研究結(jié)果一致。NAKASUJI等[15]研究指出，門(mén)靜脈開(kāi)放后高鉀血癥組的血鉀水平在手術(shù)前、門(mén)靜脈開(kāi)放前均明顯高于非高鉀組。肝移植病人術(shù)前肝功能?chē)?yán)重受損，多存在水電解質(zhì)平衡失調(diào)、鉀平衡紊亂，無(wú)肝期常規(guī)使用鈣劑、碳酸氫鈉、呋塞米等藥物改善內(nèi)環(huán)境。有研究表明，即使病人術(shù)前存在胰島素抵抗，無(wú)肝期葡萄糖伍用胰島素可以在15 min內(nèi)有效降低血鉀濃度，且其作用能持續(xù)1 h以上，可明顯減小門(mén)靜脈開(kāi)放即刻血鉀上升峰度[16-17]。

冷缺血時(shí)間是指供肝從供體取下，經(jīng)4 ℃ UW液保存，到受體門(mén)靜脈開(kāi)放恢復(fù)肝臟灌注的時(shí)間。缺血再灌注損傷被認(rèn)為是再灌注早期高鉀血癥的主要機(jī)制之一[10]。細(xì)胞內(nèi)外鉀離子平衡需要完整的細(xì)胞膜，冰冷的保存液會(huì)進(jìn)行性地破壞肝細(xì)胞膜，增強(qiáng)滲透性，并破壞Na+-K+-ATP酶活性，使細(xì)胞內(nèi)的鉀外流。在供肝嚴(yán)重受損的情況下，受體高鉀血癥可以作為缺血再灌注損傷程度的標(biāo)志[11]。有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，供肝保存不佳與再灌注后血鉀升高密切相關(guān)[18]。本研究結(jié)果證實(shí)，冷缺血時(shí)間延長(zhǎng)是門(mén)靜脈開(kāi)放后發(fā)生高鉀血癥的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。此外，還有研究顯示，冷缺血時(shí)間延長(zhǎng)還會(huì)損傷供肝再生功能，導(dǎo)致肝移植術(shù)后不良結(jié)局的發(fā)生[19-20]。因此，更好地縮短冷缺血時(shí)間是改善病人新肝期電解質(zhì)紊亂的有效措施。

隨著臨床肝移植技術(shù)的推廣應(yīng)用，由于供肝短缺，人們不得不選擇邊緣供肝——脂肪肝擴(kuò)展肝源。在公民逝世器官捐獻(xiàn)中，脂肪變性供肝占比高達(dá)50%[21]。一項(xiàng)收集了5 051例肝移植病人數(shù)據(jù)的研究顯示，使用大泡性脂肪變性>30%供肝的病人術(shù)后1年移植存活率明顯降低[22]。由于能量?jī)?chǔ)備少，再灌注后恢復(fù)ATP水平的能力下降，Kupffer細(xì)胞功能障礙，白細(xì)胞黏附增加和脂質(zhì)氧化增加，脂肪肝更容易發(fā)生缺血再灌注損傷[23]。本研究顯示，新肝期高鉀組病人使用脂肪肝供體的例數(shù)明顯多于非高鉀組;多因素Logistic回歸分析顯示，供體脂肪肝是門(mén)靜脈開(kāi)放后發(fā)生高鉀血癥的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。邊緣供肝是一寶貴資源，如何更加安全、合理地利用這一資源還需進(jìn)一步探索。

有研究顯示，術(shù)中輸注紅細(xì)胞也是導(dǎo)致肝移植術(shù)中高鉀血癥的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[2]。而本文多因素分析結(jié)果表明，門(mén)靜脈開(kāi)放前紅細(xì)胞輸入量并不是門(mén)靜脈開(kāi)放后發(fā)生高鉀血癥的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，考慮本文結(jié)果為單中心數(shù)據(jù)分析，因此可能與其他中心結(jié)果存在一定差異，需要進(jìn)一步進(jìn)行多中心研究。

本研究存在以下局限性：①未對(duì)入組病人進(jìn)行術(shù)后隨訪觀察，無(wú)法得知高鉀血癥是否會(huì)增加術(shù)后并發(fā)癥，降低病人生存率;②未檢測(cè)供肝釋放的其他會(huì)導(dǎo)致心肌抑制的酸性物質(zhì)和炎性遞質(zhì)，高鉀血癥是否與之有關(guān)需要進(jìn)一步研究;③單中心回顧性研究存在選擇偏倚，樣本數(shù)量較少，可能會(huì)影響結(jié)果的準(zhǔn)確性。

綜上所述，無(wú)肝期末血鉀、冷缺血時(shí)間以及供體脂肪肝是經(jīng)典原位肝移植門(mén)靜脈開(kāi)放后發(fā)生高鉀血癥的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。因此，為了避免門(mén)靜脈開(kāi)放后10 min內(nèi)血鉀變化引起的劇烈血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)波動(dòng)，在無(wú)肝期應(yīng)該維持正常低限血鉀水平，盡量縮短冷缺血時(shí)間，優(yōu)化脂肪肝供體的應(yīng)用。

[參考文獻(xiàn)]

[1]YAZIGI N A. Long term outcomes after pediatric liver transplantation[J]. Pediatric Gastroenterology， Hepatology & Nutrition， 2013，16（4）：207-218.

[2]JUANG S E， HUANG C E， CHEN C L， et al. Predictive riskfactors in the development of intraoperative hyperkalemia in adult living donor liver transplantation[J]. Transplantation Proceedings， 2016，48（4）：1022-1024.

[3]高玲，Michael J.Bookallil. 43例原位肝移植病人手術(shù)中血電解質(zhì)濃度的變化[J]. 中華麻醉學(xué)雜志， 1998（3）：138-140.

[4]張秀生，張?jiān)Ｏ?，杜洪印，? 原位肝移植100例麻醉處理[J]. 中華麻醉學(xué)雜志， 2003，23（7）：545-547.

[5]JAWAN B， WANG C H， CHEN C L， et al. Review of anesthesia in liver transplantation[J]. Acta Anaesthesiologica Taiwanica， 2014，52（4）：185-196.

[6]XIA V W， DU B， TRAN A， et al. Intraoperative hypokalemia in pediatric liver transplantation： incidence and risk factors[J]. Anesthesia and Analgesia， 2006，103（3）：587-593.

[7]VALENTINE E， GREGORITS M， GUTSCHE J T， et al. Clinical update in liver transplantation[J]. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia， 2013，27（4）：809-815.

[8]王亮，薛玉良，杜洪印，等. 肝移植術(shù)中門(mén)靜脈血酸堿及電解質(zhì)的臨床觀察[J]. 天津醫(yī)藥， 2008，36（8）：641-642.

[9]王亮，薛玉良，杜洪印. 經(jīng)典非轉(zhuǎn)流肝移植術(shù)中下腔靜脈血酸堿及電解質(zhì)變化[J]. 天津醫(yī)藥， 2008，36（7）：496-498.

[10]ZHANG W J， XIA W L， PAN H Y， et al. Postreperfusion hyperkalemia in liver transplantation using donation after cardiac death grafts with pathological changes[J]. Hepatobiliary & Pancreatic Diseases International： HBPD INT， 2016，15（5）：487-492.

[11]PATRONO D， ROMAGNOLI R. Postreperfusion syndrome， hyperkalemia and machine perfusion in liver transplantation[J]. Translational Gastroenterology and Hepatology， 2019，4：68.

[12]ZHANG L， TIAN M， SUN L Y， et al. Association between flushed fluid potassium concentration and severe postreperfusion syndrome in deceased donor liver transplantation[J]. Medical Science Monitor： International Medical Journal of Experimental and Clinical Research， 2017，23：5158-5167.

[13]惲惠方，費(fèi)衛(wèi)東，沈躍華，等. 經(jīng)典原位肝移植術(shù)中血電解質(zhì)、酸堿和血糖變化及處理[J]. 江蘇大學(xué)學(xué)報(bào)（醫(yī)學(xué)版）， 2004，14（6）：507-508.

[14]朱偉，朱敏敏，田偉千，等.原位肝移植圍術(shù)期血液酸堿和電解質(zhì)變化[J]. 臨床麻醉學(xué)雜志， 2008，24（8）：670-672.

[15]NAKASUJI M， BOOKALLIL M J. Pathophysiological mechanisms of postrevascularization hyperkalemia in orthotopic liver transplantation[J]. Anesthesia and Analgesia， 2000，91（6）：1351-1355.

[16]DE WOLF A， FRENETTE L， KANG Y， et al. Insulin decreases the serum potassium concentration during the anhepa-tic stage of liver transplantation[J]. Anesthesiology， 1993，78（4）：677-682.

[17]李泉，周脈濤，俞衛(wèi)鋒，等. 肝移植術(shù)病人胰島素復(fù)合葡萄糖預(yù)先給藥對(duì)新肝再灌注后高鉀血癥的作用[J]. 中華麻醉學(xué)雜志， 2004，24（9）：73-74.

[18]ABOUNA G M， ALDRETE J A， STARZL T E. Changes in serum potassium and pH during clinical and experimental liver transplantation[J]. Surgery，1971，69（3）：419-426.

[19]CLAVIEN P A， PETROWSKY H， DEOLIVEIRA M L， et al. Strategies for safer liver surgery and partial liver transplantation[J]. The New England Journal of Medicine， 2007，356（15）：1545-1559.

[20]JEONG S M. Postreperfusion syndrome during liver transplantation[J]. Korean Journal of Anesthesiology， 2015，68（6）：527-539.

[21]MIKOLASEVIC I， FILIPEC-KANIZAJ T， MIJIC M， et al. Nonalcoholic fatty liver disease and liver transplantation—Where do we stand[J]？ World Journal of Gastroenterology， 2018，24（14）：1491-1506.

[22]SPITZER A L， LAO O B， DICK A A S， et al. The biopsied donor liver： incorporating macrosteatosis into high-risk donor assessment[J]. Liver Transplantation， 2010，16（7）：874-884.

[23]SINISCALCHI A， GAMBERINI L， LAICI C， et al. Post reperfusion syndrome during liver transplantation： From pathophysiology to therapy and preventive strategies[J]. World Journal of Gastroenterology， 2016，22（4）：1551-1569.

（本文編輯 黃建鄉(xiāng)）

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