趙少寧,王連軍,張占鵬,劉德泉,常晶晶,盧月英
(廊坊市中醫(yī)醫(yī)院腦病康復(fù)科,廊坊 065000)
急性腦梗死是臨床上常見的急性腦血管病,主要由腦血供突然中斷引發(fā),可出現(xiàn)腦組織缺血缺氧性壞死或軟化,損害患者的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能。調(diào)查顯示[1],中國腦梗死的年發(fā)病率為93/10萬,且隨著人口老齡化趨勢的加劇該病的發(fā)病率逐年飆升,嚴重危害生命與健康。目前臨床上針對急性腦梗死患者常采用溶栓和一般支持治療,有確切效果[2]。但是急性腦梗死患者由于腦血供中斷可引起炎癥和氧化應(yīng)激反應(yīng),進而可導(dǎo)致缺血區(qū)腦組織壞死,引發(fā)神經(jīng)功能缺損,且腦缺血再灌注也可加重炎癥和氧化應(yīng)激反應(yīng),增加神經(jīng)功能恢復(fù)的難度[3-4]。然而目前常用的治療方法對此類患者炎癥、氧化應(yīng)激反應(yīng)及神經(jīng)功能缺損的控制效果仍不甚理想。中醫(yī)認為,急性腦梗死可歸屬于“卒中”“中風(fēng)”等范疇,風(fēng)、痰、火、瘀為基本病因,可阻塞腦絡(luò),腦竅失養(yǎng)則神識昏蒙、肢體不利、言語謇澀[5]。故此廊坊市中醫(yī)醫(yī)院特將自擬方熄風(fēng)通瘀開竅方治療急性腦梗死,可熄風(fēng)化痰、祛火除瘀、醒腦開竅,已被證實對此類患者有確切療效[6]。電針是利用針和電刺激結(jié)合的一種療法,在腦卒中患者中應(yīng)用可活血通絡(luò)、行氣化瘀,且有研究表明電針療法對急性腦梗死患者也有良好的效果[7]。據(jù)此推測兩者聯(lián)合可增強急性腦梗死患者的療效,但仍有待證實,且其可能的作用機制也有待進一步探討。鑒于此,本研究特選取164例急性腦梗死患者進行臨床隨機對照試驗,見如下報道。
1.1 入選標(biāo)準 納入標(biāo)準:1)符合急性腦梗死西醫(yī)診斷標(biāo)準[8],且為急性期。2)符合缺血性腦卒中中醫(yī)診斷標(biāo)準,且辨證為風(fēng)痰瘀阻證,主癥:半身不遂、口舌歪斜、言語謇澀或失語、感覺消退;次癥:頭暈?zāi)垦?、痰多且黏、舌質(zhì)黯淡、舌苔薄白或白膩、脈弦滑[9]。3)對本研究知情同意。
排除標(biāo)準:1)發(fā)病至入院時間>12 h者。2)入院美國國立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損量表(NIHSS)評分<16分或>30分者。3)除頸動脈粥樣硬化外其他原因所致的急性腦梗死,包括動脈炎、血小板增多癥、心源性腦栓塞等。4)合并心肝腎臟器功能障礙、內(nèi)分泌系統(tǒng)、造血系統(tǒng)、消化系統(tǒng)等疾病者。5)合并精神障礙者。
1.2 一般資料 選取廊坊市中醫(yī)醫(yī)院2018年1月—2020年6月收治的164例急性腦梗死患者采用隨機數(shù)字表分組,包括對照組、電針組、湯劑組、聯(lián)合組,各41例。對照組男25例、女16例,年齡42~78 歲,平均(62.55±10.18)歲,發(fā)病至入院時間 0.5~11.5 h,平均(6.50±1.25)h,入院 NIHSS 評分 16~30 分,平均(20.45±3.15)分,基礎(chǔ)疾?。焊哐獕?22 例、2型糖尿病20例、高脂血癥24例;電針組男22例、女 19 例,年齡 40~80 歲,平均(62.80±10.22)歲,發(fā)病至入院時間 0.5~11.0 h,平均(6.45±1.22)h,入院NIHSS 評分 16~30 分,平均(20.20±3.11)分,基礎(chǔ)疾?。焊哐獕?0例、2型糖尿病21例、高脂血癥23例;湯劑組男24例、女 17 例,年齡44~78歲,平均(63.08±10.29)歲,發(fā)病至入院時間 0.5~11.5 h,平均(6.69±1.32)h,入院 NIHSS 評分 16~30 分,平均(20.15±3.07)分,基礎(chǔ)疾病:高血壓病 20例、2型糖尿病22例、高脂血癥23例;聯(lián)合組男22例、女19例,年齡 41~80 歲,平均(63.69±10.75)歲,發(fā)病至入院時間 0.5~11.0 h,平均(6.40±1.23)h,入院 NIHSS 評分16~30 分,平均(20.35±3.20)分,基礎(chǔ)疾病:高血壓病21例、2型糖尿病20例、高脂血癥22例。4組基線資料差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。本研究符合《世界醫(yī)學(xué)大會赫爾辛基宣言》。
1.3 方法 對照組:采用常規(guī)西醫(yī)治療,包括溶栓和一般支持治療,其中溶栓參照《中國急性缺血性腦卒中診治指南2010》操作,一般支持治療包括降壓降糖調(diào)節(jié)血脂、保持呼吸道通暢、降低顱內(nèi)壓、減輕腦水腫、防治院內(nèi)感染、預(yù)防肺栓塞和下肢深靜脈血栓形成、早期活動和加強營養(yǎng)等,共2周。
電針組:常規(guī)西醫(yī)療法與對照組完全相同,電針治療:取上肢肩髃、肩髎、曲池、手三里、外關(guān)、合谷,下肢風(fēng)市、陽陵泉、足三里、懸鐘、太溪、太沖穴,上下肢每日各取1組對穴,得氣后接電針治療儀,選用疏波模式刺激,每次30 min,每日1次,共2周。
湯劑組:常規(guī)西醫(yī)療法與對照組完全相同,熄風(fēng)通瘀開竅方組方:龍骨20 g(先煎),珍珠母15 g(先煎),石菖蒲、天竺黃各12 g,天麻、白蒺藜、黃芩、白芍各10 g,決明子、穿破石、地龍、當(dāng)歸、膽南星各6 g,全蝎1.5 g。若腎陽虛加巴戟天10 g,菟絲子15 g;若腎陰虛加生地黃、黃精各15 g,知母10 g;若肝陽上亢加夏枯草15 g,牡蠣20 g(先煎);若脾氣虛加黃芪、白術(shù)各15 g;若痰濕加茯苓、陳皮、蒼術(shù)各10 g;若痰熱腑實加瓜蔞10 g,大黃6 g。加適量水,浸泡1 h后武火煎至水沸,文火煎30 min,取200 mL藥汁,2煎方法同上。將2次所取藥汁混勻,隔包裝溫開水加熱于早晚餐后1h分服,每次200mL,共2周。
聯(lián)合組:采用常規(guī)西醫(yī)+熄風(fēng)通瘀開竅方+電針治療,均同上,共2周。
1.4 觀察指標(biāo) 1)對比4組治療前、1周后、2周后炎癥水平變化,包括腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、超敏 C 反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、白介素-1β(IL-1β),采用酶聯(lián)免疫法測得血清中各指標(biāo)的含量。2)對比4組治療前、1周后、2周后氧化應(yīng)激反應(yīng)變化,包括丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px),分別采用硫代巴比妥酸法、氮藍四唑法、電化學(xué)發(fā)光法、比色法測得上述血清中各指標(biāo)的含量。3)對比4組治療前、1周后、2周后神經(jīng)功能變化,采用NIHSS評價,總分42分,且評分下降認為神經(jīng)功能缺損程度下降。4)對比4組病情轉(zhuǎn)歸情況,治療后采用改良Rankin量表評價,評分為0、1、2分者記為預(yù)后良好,評分為3、4、5分者記為預(yù)后不良。
1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 將SPSS 24.0軟件作為統(tǒng)計學(xué)工具,計量資料用均數(shù)±標(biāo)準差(±s)表示,多組間比較采用單因素方差分析,組間兩兩采用LSD檢驗,重復(fù)測量資料采用重復(fù)測量方差分析;計數(shù)資料采用構(gòu)成比或率(%)表示,組間比較采用檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。計數(shù)資料兩兩比較需調(diào)整檢驗標(biāo)準,調(diào)整為 α′=α/k×(k-1)/2,其中 α=0.05,k 為組數(shù)。
2.1 4組各時刻炎癥水平變化 聯(lián)合組、電針組、湯劑組、對照組中分別有1例、3例、2例、3例因病情過重死亡。血清炎癥因子水平經(jīng)重復(fù)測量方差分析,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),1、2 周后 4 組血清 TNF-α、hs-CRP、IL-1β 水平均較治療前下降(P<0.05),2 周后均較 1 周后下降(P<0.05),且 1、2 周后聯(lián)合組均低于其余 3 組(P<0.05),電針組、湯劑組均低于對照組(P<0.05),差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義。見表1。
表1 4組各時刻炎癥因子水平變化比較(±s)Tab.1 Changes of inflammatory factor levels at each moment in the 4 groups(±s)
表1 4組各時刻炎癥因子水平變化比較(±s)Tab.1 Changes of inflammatory factor levels at each moment in the 4 groups(±s)
注:與治療前對比,*P<0.05;與 1 周后對比,#P<0.05;與對照組對比,△P<0.05;與湯劑組對比,▽P<0.05;與電針組對比,▲P<0.05。
組別 例數(shù) 時間節(jié)點 TNF-α(pg/mL) hs-CRP(mg/L) IL-1β(pg/mL)對照組 38 治療前 409.18±69.53 31.69±6.35 301.75±35.63 1 周后 239.58±41.52* 23.20±3.04* 192.35±32.40*2 周后 189.56±27.19*# 17.82±3.75*# 159.71±25.77*#聯(lián)合組 40 治療前 407.65±68.99 31.22±6.18 298.35±33.74 1 周后 176.93±32.01*△▽▲ 15.61±3.03*△▽▲ 154.52±29.78*△▽▲2 周后 102.44±20.15*#△▽▲ 10.01±2.05*#△▽▲ 108.76±21.33*#△▽▲電針組 38 治療前 409.23±71.25 30.29±6.25 297.12±31.05 1 周后 205.46±33.57*△ 19.20±3.15*△ 178.25±30.36*△2 周后 143.89±22.76*#△ 14.28±2.96*#△ 132.28±23.29*#△湯劑組 39 治療前 408.35±69.56 31.52±6.22 299.58±32.04 1 周后 207.89±31.36*△ 19.36±3.22*△ 176.41±30.75*△2 周后 142.03±25.17*#△ 14.63±3.11*#△ 130.07±22.16*#△F 值 F 組間=12.158,F(xiàn) 時間=17.366,F(xiàn) 交互=15.403 F 組間=12.308,F(xiàn) 時間=18.906,F(xiàn) 交互=16.178 P 值 P 組間=0.001,P 時間=0.000,P 交互=0.000 F 組間=7.857,F(xiàn) 時間=12.033,F(xiàn) 交互=8.906 P 組間=0.005,P 時間=0.001,P 交互=0.003 P 組間=0.001,P 時間=0.000,P 交互=0.000
2.2 4組各時刻氧化應(yīng)激變化 氧化應(yīng)激指標(biāo)經(jīng)重復(fù)測量方差分析差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義;4組1、2周后血清MDA水平均低于治療前(P<0.05),2 周后均低于 1 周后(P<0.05),且 1、2 周后聯(lián)合組均低于其余 3 組(P<0.05),電針組、湯劑組均低于對照組(P<0.05);4 組 1、2 周后血清 SOD、NO 和 GSH-Px均高于治療前(P<0.05),2 周后均高于 1 周后(P<0.05),且 1、2 周后聯(lián)合組均高于其余 3 組(P<0.05),電針組、湯劑組均高于對照組(P<0.05),差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義。見表2。
表2 4組各時刻氧化應(yīng)激變化比較(±s)Tab.2 Comparison of oxidative stress changes at each moment in the 4 groups(±s)
表2 4組各時刻氧化應(yīng)激變化比較(±s)Tab.2 Comparison of oxidative stress changes at each moment in the 4 groups(±s)
注:與治療前對比,*P<0.05;與 1 周后對比,#P<0.05;與對照組對比,△P<0.05;與湯劑組對比,▽P<0.05;與電針組對比,▲P<0.05。
GSH-Px(mmol/L)對照組 38 治療前 12.48±2.51 22.30±4.12 1 周后 10.03±1.42* 25.59±4.17*2 周后 8.05±1.35*# 31.37±4.55*#聯(lián)合組 40 治療前 12.45±2.63 22.15±4.03 1 周后 7.05±1.25*△▽▲ 34.15±5.04*△▽▲2 周后 5.14±0.65*#△▽▲ 45.47±7.88*#△▽▲電針組 38 治療前 12.49±2.50 22.28±4.12 1 周后 8.95±1.32*△ 30.92±4.72*△2 周后 6.92±1.11*#△ 38.12±5.06*#△湯劑組 39 治療前 12.47±2.55 22.32±4.09 1 周后 8.98±1.33*△ 30.89±4.68*△組別 例數(shù) 時間節(jié)點 MDA(mmol/L)5.08±1.00*#△ 124.77±16.53*#△F 值 F 組間=4.506,F(xiàn) 時間=7.815,F(xiàn) 交互=5.603 NO(μmol/L)102.31±10.63 109.74±13.52*118.69±14.32*#102.11±10.15 128.97±14.35*△▽▲141.58±18.41*#△▽▲100.89±9.76 117.59±14.51*△125.46±16.33*#△101.47±10.52 117.67±14.36*△2 周后 6.90±1.13*#△SOD(U/mL)2.33±0.45 3.11±0.55*4.14±0.84*#2.35±0.44 4.85±0.69*△▽▲6.67±1.02*#△▽▲2.29±0.46 4.04±0.63*△5.05±0.98*#△2.32±0.41 4.06±0.62*△38.09±4.92*#△F 組間=8.705,F(xiàn) 時間=14.318,F(xiàn) 交互=12.246 P 值 P 組間=0.041,P 時間=0.005,P 交互=0.022 P 組間=0.041,P 時間=0.005,P 交互=0.022 F 組間=14.697,F(xiàn) 時間=22.051,F(xiàn) 交互=16.893 P 組間=0.024,P 時間=0.001,P 交互=0.004 P 組間=0.000,P 時間=0.000,P 交互=0.000 P 組間=0.004,P 時間=0.000,P 交互=0.001
2.3 4組各時刻NIHSS評分變化 NIHSS評分經(jīng)重復(fù)測量方差分析差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);4 組 1、2周后血清 MDA 水平均低于治療前(P<0.05),2 周后均低于 1 周后(P<0.05),且 1、2 周后聯(lián)合組均低于其余 3 組(P<0.05),電針組、湯劑組均低于對照組(P<0.05),差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義。見表3。
表3 4組各時刻NIHSS評分變化比較(±s)Tab.3 Comparison of changes in NIHSS scores at each moment in the 4 group(±s) 分
表3 4組各時刻NIHSS評分變化比較(±s)Tab.3 Comparison of changes in NIHSS scores at each moment in the 4 group(±s) 分
注:與治療前對比,*P<0.05;與 1 周后對比,#P<0.05;與對照組對比,△P<0.05;與湯劑組對比,▽P<0.05;與電針組對比,▲P<0.05。
組別 例數(shù) 時間節(jié)點 NIHSS評分對照組 38 治療前 20.15±3.16 1 周后 13.01±2.15*△▽▲2 周后 11.08±2.01*#△▽▲聯(lián)合組 40 治療前 20.02±3.32 1 周后 15.67±2.22*△2 周后 13.22±2.19*#△電針組 38 治療前 20.17±3.20 1 周后 15.71±2.06*△2 周后 13.25±2.17*#△湯劑組 39 治療前 20.15±3.16 1 周后 13.01±2.15*△▽▲2 周后 11.08±2.01*#△▽▲F 值 F 組間=6.302,F(xiàn) 時間=10.183,F(xiàn) 交互=8.975 P 值 P 組間=0.008,P 時間=0.002,P 交互=0.005
2.4 4組病情轉(zhuǎn)歸情況 聯(lián)合組、電針組、湯劑組、對照組預(yù)后良好率分別為 82.93%(34/41)、53.86%(22/41)、56.10%(23/41)、46.34%(19/41),聯(lián)合組預(yù)后良好率高于其余3組,且差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=8.110,P=0.004;χ2=6.963,P=0.008;χ2=12.004,P=0.001)。
血流動力學(xué)異常、血液流變性變差和血管狹窄或堵塞均可誘發(fā)急性腦梗死,其中高脂血癥、高血壓病、糖尿病、吸煙和飲酒等均是常見的病因。研究顯示[10],急性腦梗死患者臨床治療難度大,預(yù)后差,單純西醫(yī)治療并不能達到理想的效果。而近年來隨著人們對中醫(yī)的認識不斷加深,中西醫(yī)結(jié)合方案已經(jīng)成為此類患者新的治療趨勢。中醫(yī)認為,急性腦梗死屬本虛標(biāo)實之癥,病位在腦,陰陽失調(diào)、氣機逆亂而上擾腦竅是其本,風(fēng)火夾雜、痰濁壅塞、瘀血阻竅乃其標(biāo);加之外感風(fēng)、熱毒邪,濕熱內(nèi)生,化而為痰,痰阻脈絡(luò)可致使血液淤滯、血行不暢,腦竅失養(yǎng)則致使中經(jīng)絡(luò)。故而對此類患者應(yīng)以祛風(fēng)化痰、活血化瘀、通絡(luò)開竅為中醫(yī)治療要務(wù),標(biāo)本兼顧,則病恙得除[11-12]。
急性腦梗死患者存在炎癥和氧化應(yīng)激反應(yīng),且兩者也是神經(jīng)功能缺損的危險因素。有研究顯示[13],在急性腦梗死患者中,多種因素均可導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷,誘發(fā)并加重炎癥反應(yīng),且炎癥還可參與該病的發(fā)生和進展。另有報道指出[14],急性腦梗死患者由于缺血缺氧可產(chǎn)生大量的氧自由基,進而使得脂質(zhì)過氧化,損傷細胞結(jié)構(gòu),影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能,因此需采取有效的措施增強機體抗氧化能力,控制氧化應(yīng)激反應(yīng)。本研究中,治療后4組炎癥和氧化應(yīng)激反應(yīng)均逐漸顯著減輕,NIHSS評分均逐漸顯著下降,且1、2周后聯(lián)合組炎癥和氧化應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)、NIHSS評分均優(yōu)于其余3組,湯劑組和電針組均優(yōu)于對照組,表明4種方案均可減輕炎癥和氧化應(yīng)激反應(yīng),改善急性腦梗死患者的神經(jīng)功能,但熄風(fēng)通瘀開竅方聯(lián)合電針的作用更佳。研究顯示,菖蒲飲可減輕急性腦梗死患者的炎癥反應(yīng),還可促使其意識、神經(jīng)功能恢復(fù)[15];黃芩素、黃芩苷等不僅可抗腦缺血炎癥損傷,還可增強機體抗氧化能力,減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)所致的腦組織病理損傷[16-17]。
熄風(fēng)通瘀開竅方乃廊坊市中醫(yī)醫(yī)院自主研發(fā)的經(jīng)驗方,以石菖蒲、天竺黃共為君藥,石菖蒲活血祛瘀、散風(fēng)祛濕、開竅醒腦,天竺黃化痰祛瘀、醒腦寧神、涼心鎮(zhèn)驚,兩者合用共奏化痰祛瘀、開竅醒腦、鎮(zhèn)肝熄風(fēng)之效;配以天麻、白蒺藜平肝熄風(fēng),龍骨、珍珠母鎮(zhèn)肝熄風(fēng)、安神寧心,黃芩、決明子熄風(fēng)祛瘀,白芍、當(dāng)歸養(yǎng)血柔肝、斂澀熄風(fēng),膽南星息風(fēng)通絡(luò)、開竅醒腦,并以穿破石、地龍、全蝎活血化瘀、通經(jīng)活絡(luò),利用其善走行、活血化瘀、通經(jīng)止痛之效促使醒腦開竅,恢復(fù)神識。在此基礎(chǔ)上辨證加味,可保通補兼施,故全方共用可達熄風(fēng)化痰、活血通絡(luò)、開竅醒神之效。電針治療一種特色療法,可通過電針刺激穴位,達到行氣活血、通經(jīng)活絡(luò)的目的。本研究依據(jù)病證選穴,上肢肩髃屬陽明經(jīng),肩髎、外關(guān)屬手少陽三焦經(jīng),曲池屬手陽明大腸經(jīng)合穴,手三里、合谷屬手陽明大腸經(jīng),對上述穴位進行電針治療可連接上肢肩部、肘、腕等部位,促使血氣暢通,同時兼具調(diào)理臟腑的功用;下肢風(fēng)市、懸鐘屬足少陽膽經(jīng),陽陵泉為八會穴之筋會,足三里屬足陽明胃經(jīng),太溪屬足少陰原穴,太沖屬厥陰肝經(jīng),對上述穴位進行電針刺激可疏通大腿、膝部、小腿、足踝部經(jīng)絡(luò),促使下肢功能得以恢復(fù)。本研究中聯(lián)合組將熄風(fēng)通絡(luò)開竅方與電針聯(lián)合應(yīng)用治療急性腦梗死患者,可利用中藥方劑醒腦開竅、恢復(fù)神識,電針疏通經(jīng)絡(luò),并利用常規(guī)西藥促進腦血供恢復(fù),因而可相輔相成,增強療效。本研究中聯(lián)合組預(yù)后良好率顯著高于其余3組也證實該推論,提示在急性腦梗死患者實施常規(guī)治療的同時可采用熄風(fēng)通瘀開竅方聯(lián)合電針治療。
本研究納入病例中患者合并基礎(chǔ)疾病包含高血壓病、糖尿病及高脂血癥,且例數(shù)較為均衡,治療終點結(jié)局顯示,患者基礎(chǔ)疾病對急性腦梗死的療效具有一定的相關(guān)性。急性腦梗死是高血壓病導(dǎo)致的常見疾病,且高血壓病是臨床上導(dǎo)致患者認知功能障礙的主要原因之一,因此,臨床治療過程中,應(yīng)重視兩者之間的相關(guān)性,并給予適當(dāng)?shù)呐R床干預(yù)措施。此外,高血脂是腦梗死發(fā)病重要的危險因素,降低血脂水平有助于預(yù)防腦梗死復(fù)發(fā)和降低腦梗死發(fā)病率[18]。腦梗死作為糖尿病常見并發(fā)癥之一,可進一步加重患者病情,導(dǎo)致預(yù)后不良,且病死率明顯增加,炎癥因子、內(nèi)皮細胞功能紊亂是誘發(fā)糖尿病并發(fā)急性腦梗死的重要因素[19]。本研究未對高血壓病、糖尿病及高脂血癥與急性腦梗死終點結(jié)局與3者之間的相關(guān)性進行分析,因此,具有一定的局限性,仍然需要進行深入研究并探究其具體作用機制。本研究結(jié)果顯示,電針組和湯劑組炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激指標(biāo)、NIHSS評分和病情轉(zhuǎn)歸情況均相近,可知在常規(guī)治療的同時配合電針與配合熄風(fēng)通瘀開竅方劑治療急性腦梗死患者的作用相當(dāng),可能是因為:電針與中藥方劑均可通過不同途徑發(fā)揮腦保護作用,兩者均可減輕炎癥反應(yīng),并起到協(xié)同增效作用,控制氧化應(yīng)激并減輕神經(jīng)功能缺損,且兩者之間的疊加作用可進一步控制病情,改善臨床癥狀,因此推薦在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合熄風(fēng)通瘀開竅方、電針治療。
對急性腦梗死患者在常規(guī)治療的同時采用熄風(fēng)通瘀開竅方、電針治療均可減輕炎癥反應(yīng),增強機體抗氧化能力,控制氧化應(yīng)激反應(yīng),減輕神經(jīng)功能缺損程度,但兩者聯(lián)合的作用更佳,還可顯著改善預(yù)后。