劉江波 趙曉寧 姚明楊 冉倩 仇瑞莉 張金盈 劉志遠(yuǎn)★

急性心肌梗死是臨床上常見的心血管系統(tǒng)疾病，是冠狀動(dòng)脈急性、持續(xù)性缺血缺氧所引起的心肌壞死［1］。臨床表現(xiàn)為劇烈而持久的胸骨后疼痛，伴有心肌酶高表達(dá)，且可并發(fā)心律失?；蛐牧λソ撸劳雎瘦^高，嚴(yán)重影響患者的生存質(zhì)量［2］。肺部感染是急性心肌梗死患者常見的院內(nèi)并發(fā)癥之一，不但延長了患者的住院時(shí)間，還可能導(dǎo)致患者左心功能進(jìn)一步受損，增加了其死亡的風(fēng)險(xiǎn)［3］。因此，及時(shí)的診斷治療對于改善急性心肌梗死合并肺部感染患者預(yù)后，提高其生存質(zhì)量，均具有重要價(jià)值［4］。近年來不斷有研究報(bào)道，急性心肌梗死合并肺部感染患者血清炎癥因子呈高表達(dá)狀態(tài)，血清炎癥因子的升高會進(jìn)一步加重患者動(dòng)脈粥樣硬化，進(jìn)而形成惡性循環(huán)，加重了病情［5?6］?；诖?，本研究主要探討了血清降鈣素原（procal?citonin，PCT）、白細(xì)胞介素?6（interleukin?6，IL?6）和腫瘤壞死因子?α（tumor necrosis factor?α，TNF?α）三種臨床常檢炎性因子與急性心肌梗死合并肺部感染患者病情的關(guān)系及其臨床意義。報(bào)告如下。

1 資料與分析

1.1 臨床資料

選取2017年6月至2019年6月南陽市中心醫(yī)院收治的急性心肌梗死患者160 例（心梗組）作為研究對象，將心梗組患者根據(jù)是否合并肺部感染分為合并感染組（n=42）和單純心梗組（n=118）；另選同期進(jìn)行體驗(yàn)的健康人群80 例作為對照組，本研究已經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會擬定的《急性心肌梗死診斷與治療指南》中對急性心肌梗死的疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)［7］；臨床資料完整；患者均了解本研究并自愿簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：有急性心肌炎、阻塞性肺疾病者；免疫功能嚴(yán)重障礙者；肝、腎器官嚴(yán)重疾病者；存在精神疾病、意識模糊等難以溝通者。心梗組男性83例，女性77 例，年齡平均年齡（56.14±10.43）歲。對照組男性41 例，女性39 例，平均年齡（56.83±9.76）歲。兩組受試者的性別、年齡對比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 方法

①抽取所有受試者清晨空腹時(shí)靜脈血5 mL，離心（2 000 r/min）15 min，取上清液置于-20℃冰箱中保存?zhèn)溆谩＂跈z測血清炎性因子：應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清IL?6、TNF?α，采用電化學(xué)發(fā)光法檢測血清PCT，試劑盒均購自美國RD 公司；③檢測血清心肌酶譜：檢測血清谷草轉(zhuǎn)氨酶（as?partate aminotransferase，AST）、乳酸脫氫酶（lac?tate dehydrogenase，LDH）、肌酸激酶（creatine ki?nase，CK）及肌酸激酶同工酶（creatine kinase iso?enzyme，CKMB），應(yīng)用酶偶聯(lián)法，采用雅培AEROSET 全自動(dòng)生化分析儀及相關(guān)配套試劑，嚴(yán)格參照說明書進(jìn)行操作。

1.3 肺部感染的診斷

肺部感染診斷標(biāo)準(zhǔn)［8］：出現(xiàn)咳嗽、咳痰或痰液性質(zhì)改變癥狀，且伴有發(fā)熱、白細(xì)胞與中性粒細(xì)胞升高，入院后X 光檢查肺部炎癥病變，或呼吸道分泌物分離得到病原體。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 21.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)量資料用（±s）表示，用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用n（%）表示，用卡方檢驗(yàn)；采用pearson 相關(guān)性分析急性心肌梗死患者合并肺部感染患者血清PCT、IL?6、TNF?α 與心肌酶譜的關(guān)系；采用ROC 曲線分析血清PCT、IL?6、TNF?α 對急性心肌梗死患者合并肺部感染的診斷價(jià)值。P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 心梗組和對照組受試者血清指標(biāo)對比

心梗組患者血清PCT、IL?6、TNF?α、AST、LDH、CK 及CKMB 水平均顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

表1 心梗組和對照組受試者血清指標(biāo)對比（±s）Table 1 Comparison of serum indexes of subjects in myocardial infarction group and control group（±s）

表1 心梗組和對照組受試者血清指標(biāo)對比（±s）Table 1 Comparison of serum indexes of subjects in myocardial infarction group and control group（±s）

指標(biāo)PCT（μg/L）IL?6（μg/L）TNF?α（μg/L）AST（U/L）LDH（U/L）CK（U/L）CKMB（U/L）心梗組（n=160）1.37±0.64 16.43±5.35 7.81±3.25 66.42±7.03 361.45±58.47 287.66±61.43 35.22±6.54對照組（n=80）0.029±0.012 6.13±1.51 3.39±1.17 31.55±4.26 163.18±30.87 136.75±19.02 17.89±4.28 t 值26.822 16.871 11.778 40.756 77.470 21.445 21.499 P 值<0.001<0.001<0.001<0.001<0.001<0.001<0.001

2.2 合并感染組和單純心梗組患者臨床資料對比

合并感染組患者血清PCT、IL?6、TNF?α 水平明顯高于單純心梗組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組患者性別比例、年齡、吸煙史、飲酒史、血清AST、LDH、CK 及CKMB 水平對比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見表2。

表2 合并感染組和單純心梗組患者臨床資料對比（±s）Table 2 Comparison of clinical date between combined infection group and simple myocardial infarction group（±s）

表2 合并感染組和單純心梗組患者臨床資料對比（±s）Table 2 Comparison of clinical date between combined infection group and simple myocardial infarction group（±s）

臨床資料性別（男/女）年齡（歲）吸煙史（例）飲酒史（例）PCT（μg/L）IL?6（μg/L）TNF?α（μg/L）AST（U/L）LDH（U/L）CK（U/L）CKMB（U/L）合并感染組（n=42）22/20 56.31±10.05 19（45.23）22（52.38）3.10±1.45 18.66±6.83 10.25±4.56 67.58±7.45 368.35±60.77 295.34±62.48 36.11±7.01單純心梗組（n=118）61/57 55.78±10.82 47（39.83）59（0.50）0.76±0.28 15.64±4.47 6.94±2.03 66.01±7.11 359.00±57.09 284.93±58.73 34.90±6.38 t 值0.006 0.278 0.374 0.070 16.762 3.241 6.338 1.214 0.896 0.970 1.028 P 值0.939 0.781 0.541 0.791 0.000 0.002 0.000 0.227 0.372 0.334 0.305

2.3 急性心肌梗死合并肺部感染患者血清PCT、IL?6、TNF?α 水平與心肌酶譜的關(guān)系

通過pearson 相關(guān)分析結(jié)果顯示，在急性心肌梗死患者合并肺部感染患者體內(nèi)，血清PCT、IL?6、TNF?α 與AST、LDH、CK、CKMB 均呈現(xiàn)顯著正相關(guān)關(guān)系（P<0.05）。見表3。

表3 急性心肌梗死合并肺部感染患者血清PCT、IL?6、TNF?α 水平與心肌酶譜的關(guān)系Table 3 The relationship between serum PCT，IL?6，TNF?α levels and myocardial enzyme spectrum in acute myocardial infarction complicated with lung infection

2.4 血清PCT、IL?6、TNF?α 水平診斷急性心肌梗死患者合并肺部感染的ROC 曲線分析

ROC 曲線結(jié)果顯示，PCT、IL?6、TNF?α 水平對于診斷急性心肌梗死患者合并肺部感染均有一定的價(jià)值（P<0.05），且PCT+IL?6+TNF?α 聯(lián)合檢測的AUC、靈敏度與準(zhǔn)確度均高于PCT、IL?6 及TNF?α單獨(dú)檢測（P<0.05）。見表4、圖1。

圖1 ROC 曲線分析Figure 1 ROC curve

表4 血清PCT、IL?6、TNF?α 水平診斷急性心肌梗死患者合并肺部感染的ROC 曲線分析Table 4 ROC curve analysis of serum PCT，IL?6，TNF?α levels in the diagnosis of acute myocardial infarction complicated with pulmonary infection

3 討論

隨著人們生活方式和飲食習(xí)慣的改變，以及人口老齡化的加劇，心血管疾病的患病率呈逐年增長的趨勢［9］。急性心肌梗死是一類較常見的心血管疾病，該病常并發(fā)肺部感染［10］。原因是該病急性發(fā)作時(shí)，可引起心功能衰退，以及不同程度的肺淤血、肺水腫，導(dǎo)致患者免疫功能降低，從而機(jī)體對病原菌的防御力減弱，增加了被病菌感染的概率［11］。而急性心肌梗死引起的心功能不全和肺部感染可相互作用，相互促進(jìn)，加重了病情，增加了患者的死亡率［12］。

臨床上常通過心肌酶系檢查來評估患者的心功能，心肌酶譜的改變是急性心肌梗死患者典型的血清生化水平變化，其水平的升高可作為臨床心肌損害的標(biāo)志物［13］。

近年來不斷有研究證實(shí)免疫因素在心血管疾病的發(fā)生、進(jìn)展中具有重要作用，其中炎性因子因其在急性急性梗死合并肺部感染的發(fā)展中具有指導(dǎo)作用而受到廣泛關(guān)注［14］。PCT 主要在甲狀腺及肺神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞中產(chǎn)生，健康人群血清中PCT 水平含量極少，然而在細(xì)菌感染6 h 后PCT 含量急劇增加，12～48 h 達(dá)高峰，在早期炎癥性疾病及細(xì)菌感染性疾病早期診斷具有重要意義［15?16］。蔣全坤等［17］在探究血清PCT 水平對心力衰竭合并肺部感染的研究中證實(shí)，心力衰竭合并肺部感染患者血清PCT明顯高于單純心力衰竭患者，提示PCT 對于力衰竭合并肺部感染具有指導(dǎo)作用。IL?6 是前炎性細(xì)胞因子之一，具有促炎作用，主要由單核巨噬細(xì)胞、T 淋巴細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞合成，可在感染引發(fā)的急性炎癥反應(yīng)中誘導(dǎo)急性期反應(yīng)中急性期反應(yīng)蛋白的生成［18］。史國華［19］在瑞舒伐他汀對冠心病急性心肌梗死患者血清炎性因子的影響探究中發(fā)現(xiàn)，應(yīng)用瑞舒伐他汀治療后急性心肌梗死患者血清IL?6 明顯降低，提示急性心肌梗死患者血清IL?6 含量較高。TNF?α 由單核?巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，具有多種生物活性，是機(jī)體受到刺激后最早產(chǎn)生的炎性因子之一［20］。TNF?α 可引起內(nèi)皮細(xì)胞損傷，升高黏附分子和其他炎性介質(zhì)的表達(dá)水平，在動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展中發(fā)揮重要作用［21］。本研究結(jié)果提示血清PCT、IL?6 及TNF?α 水平在急性心肌梗死合并肺部感染的發(fā)生、發(fā)展中起著重要作用，可能作為急性心肌梗死合并肺部感染患者的診斷指標(biāo)。

通過pearson 相關(guān)分析結(jié)果進(jìn)一步提示PCT、IL?6、TNF?α 可能會促進(jìn)病情的發(fā)展，ROC 曲線分析結(jié)果提示聯(lián)合PCT、IL?6、TNF?α 水平對于區(qū)分單純急性心肌梗死與合并肺部感染的急性心肌梗死患者有一定應(yīng)用價(jià)值。

綜上所述，急性心肌梗死合并肺部感染患者血清PCT、IL?6 和TNF?α 呈高表達(dá)水平，與血清心肌酶譜呈現(xiàn)一定正相關(guān)關(guān)系，同時(shí)血清PCT、IL?6和TNF?α 聯(lián)合檢測可有效提高急性心肌梗死患者肺部感染的檢出率。