羅鐵軍
(龍門縣人民醫(yī)院內(nèi)三區(qū) 廣東 惠州 516800)
隨著人們生活環(huán)境和生活習(xí)慣的變化,現(xiàn)階段臨床中糖尿病的發(fā)生率逐年增長,且主要以老年人群體較為常見。初發(fā)型2 型糖尿病主要是指人體自身能夠產(chǎn)生胰島素,但細(xì)胞無法對其做出反應(yīng),使得胰島素的效果作用不大[1]。多數(shù)初發(fā)型2 型糖尿病發(fā)生與老年群體中,一般是由于遺傳因素、環(huán)境因素、胰島素抵抗、β 細(xì)胞功能缺陷等等導(dǎo)致的,患者的臨床癥狀主要表現(xiàn)為多尿、多飲、多食、體重減輕、皮膚瘙癢、視力模糊、焦慮抑郁等等[2],嚴(yán)重危害老年患者的身體健康及正常生活。若不及時(shí)為患者實(shí)施有效的治療方案將會(huì)導(dǎo)致一系列糖尿病并發(fā)癥現(xiàn)象的出現(xiàn),嚴(yán)重者甚至危害生命安全。臨床中對于老年初發(fā)型2型糖尿病患者一般給予藥物干預(yù),為了分析甘精胰島素聯(lián)合達(dá)格列凈治療老年初發(fā)型2 型糖尿病的有效性及對胰島β 細(xì)胞功能的改善作用,我院針對收治的300 例老年初發(fā)型2 型糖尿病患者展開了治療的對比觀察與分析。現(xiàn)報(bào)道如下。
選取我院2018 年1 月—2020 年2 月收治的300 例老年初發(fā)型2 型糖尿病患者,按照治療方式的差異性分為甲組和乙組。甲組150 例,男女分別為79、71 例,年齡39 ~78 歲,平均年齡(56.63±5.67)歲,病程3 ~9 個(gè)月,平均病程為(5.46±1.39)個(gè)月;乙組150 例,男女分別為81、69 例,年齡40 ~79 歲,平均年齡(56.65±5.69)歲,病程2 ~8 個(gè)月,平均病程為(5.43±1.36)個(gè)月。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性?;颊呒捌浼覍倬鶎Ρ敬斡^察的目的、形式、內(nèi)容和結(jié)果等展開了詳細(xì)的了解且均已簽署知情同意協(xié)議。納入標(biāo)準(zhǔn):①患者經(jīng)臨床診斷后均符合WHO 對于“初發(fā)型2 型糖尿病”的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3];②患者年齡均在60 歲以上。排除標(biāo)準(zhǔn):合并較為嚴(yán)重的心肺腎功能不全、非初發(fā)型疾病、嚴(yán)重藥物過敏、不同意參與本次觀察的患者及免疫功能缺陷的患者。
兩組老年初發(fā)型2 型糖尿病患者在接受治療前先結(jié)合患者的年齡特點(diǎn)、身體素質(zhì)、綜合評估結(jié)果等等給予患者針對性的運(yùn)動(dòng)干預(yù)及飲食控制的管理等措施,糾正和改善患者的不良飲食和生活習(xí)慣,減少各項(xiàng)因素對于治療方案的影響。甲組患者實(shí)施甘精胰島素治療,在每天22 ∶00 采用皮下注射的方式給予患者0.15 IU/(Kgod)甘精胰島素(珠海聯(lián)邦制藥)進(jìn)行治療,結(jié)合患者的血糖監(jiān)測結(jié)果每3 d 對胰島素使用劑量進(jìn)行調(diào)整。乙組患者實(shí)施甘精胰島素聯(lián)合達(dá)格列凈治療,乙組患者的基礎(chǔ)控制手段和甘精胰島素的治療方案與甲組患者一致,在此基礎(chǔ)上采用早餐前口服的方式給予患者5 ~10 mg 達(dá)格列凈(阿斯利康)進(jìn)行治療,1 次/d。
治療后對甲組老年初發(fā)型2 型糖尿病患者和乙組老年初發(fā)型2 型糖尿病患者的空腹血糖、餐后2 h 血糖、糖化血紅蛋白、空腹C 肽及餐后2 h C 肽水平的變化、低血糖事件發(fā)生率等指標(biāo)的差異進(jìn)行對比觀察。
采用SPSS 27.0 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。正態(tài)分布的計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(± s)表示,組間比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料用頻數(shù)和百分比(%)表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
乙組老年初發(fā)型2型糖尿病患者治療后的空腹血糖、餐后2 h 血糖、糖化血紅蛋白水平明顯低于甲組老年初發(fā)型2 型糖尿病患者,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組治療后空腹血糖、餐后2 h 血糖、糖化血紅蛋白比較( ± s)
表1 兩組治療后空腹血糖、餐后2 h 血糖、糖化血紅蛋白比較( ± s)
空腹血糖/(mmol·L-1)組別 例數(shù)餐后2 h 血糖/(mmol·L-1)治療前治療后治療前治療后甲組 150 12.96±2.56 5.79±1.36 16.93±2.15 7.79±2.01乙組 150 12.95±2.63 5.26±1.30 16.85±2.20 7.11±2.00 t 0.033.450.322.94 P 0.970.000.750.00組別例數(shù)糖化血紅蛋白/%治療前治療后甲組 1508.62±1.676.69±1.33乙組 1508.59±1.956.21±1.26 t 0.143.21 P 0.890.00
乙組老年患者干預(yù)后的空腹C 肽及餐后2 h C 肽水平低于甲組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組治療后空腹C 肽及餐后2 h C 肽水平比較( ± s,μg·L-1)
表2 兩組治療后空腹C 肽及餐后2 h C 肽水平比較( ± s,μg·L-1)
餐后2 h C 肽治療前治療后治療前治療后甲組 150 1.96±0.69 1.80±0.55 6.32±2.13 5.02±1.33乙組 150 1.95±0.65 1.63±0.36 6.30±2.15 4.56±1.26 t 0.133.170.083.08 P 0.900.000.940.00組別例數(shù)空腹C 肽
甲組老年初發(fā)型2 型糖尿病患者治療后的低血糖事件發(fā)生率為14.67%(22/150),乙組為6.67%(10/150),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2= 5.04,P= 0.03)。
對于老年初發(fā)型2 型糖尿病患者來說,胰島β 細(xì)胞功能缺陷及胰島素抵抗是2 型糖尿病發(fā)生發(fā)展機(jī)制中較為重要的環(huán)節(jié),因此在臨床治療的過程中不僅要對胰島素抵抗進(jìn)行改善,還應(yīng)阻止β 細(xì)胞功能的衰竭進(jìn)程,更好的達(dá)到相應(yīng)的藥物治療效果和目的,改善患者的生活質(zhì)量水平[4]。
針對老年初發(fā)型2 型糖尿病患者實(shí)施甘精胰島素的治療能有效的縮短高血糖的控制時(shí)間,在短時(shí)間內(nèi)清除葡萄糖的毒性作用,維持4 h 平穩(wěn)的血藥濃度,不存在峰值現(xiàn)象,可以最大程度上模擬人體基礎(chǔ)胰島素分泌模式,改善患者的臨床癥狀,促進(jìn)患者預(yù)后[5]。達(dá)格列凈屬于一種創(chuàng)新的鈉葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白抑制劑的2 型糖尿病治療藥物,通過對腎小管的抑制能很好地重吸收葡萄糖,促進(jìn)尿糖的釋放,降低血漿內(nèi)的葡萄糖水平,且達(dá)格列凈的作用機(jī)制和胰島β 素的敏感性不存在聯(lián)系,在臨床治療中可以和甘精胰島素進(jìn)行聯(lián)合治療[6]。針對老年初發(fā)型2 型糖尿病患者實(shí)施甘精胰島素聯(lián)合達(dá)格列凈治療的有效性較為顯著,能減輕胰島素抵抗,減少低血糖的發(fā)生,穩(wěn)定患者的血糖水平,最大程度上改善患者的胰島β 細(xì)胞功能,促進(jìn)患者預(yù)后及生活質(zhì)量的改善[7]。本觀察結(jié)果表明,實(shí)施甘精胰島素聯(lián)合達(dá)格列凈治療的乙組老年初發(fā)型2 型糖尿病患者治療后的空腹血糖、餐后2 h 血糖、糖化血紅蛋白、空腹C 肽及餐后2 h C 肽水平等均顯著優(yōu)于實(shí)施單純甘精胰島素治療的甲組老年初發(fā)型2 型糖尿病患者,且乙組患者治療后的低血糖事件發(fā)生率低于甲組患者,這一結(jié)果與李萍[7]在臨床研究中的相關(guān)報(bào)道所得結(jié)果相近,進(jìn)一步的說明了甘精胰島素聯(lián)合達(dá)格列凈治療的老年初發(fā)型2型糖尿病患者的有效性。
綜上所述,甘精胰島素聯(lián)合達(dá)格列凈治療對老年初發(fā)型2 型糖尿病患者降糖效果及胰島β 細(xì)胞功能的影響較大,值得臨床應(yīng)用。