郭吉衛(wèi)

急性腦出血是在臨床診療中較為常見(jiàn)的一種非創(chuàng)傷性腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血疾病，該疾病導(dǎo)致的患者致殘、致死率均較高。目前臨床多給予患者脫水降顱壓、控制基礎(chǔ)疾病、吸氧等常規(guī)治療[1]。依達(dá)拉奉是一種強(qiáng)效的自由基清除劑，可有效抑制脂質(zhì)過(guò)氧化并改善神經(jīng)細(xì)胞的氧化損傷，對(duì)于穩(wěn)定患者病情具有積極意義，但遠(yuǎn)期治療效果不佳[2]。研究發(fā)現(xiàn)，急性腦出血后的繼發(fā)性腦損傷是影響患者預(yù)后的主要原因，且在疾病的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中，氧化應(yīng)激、炎癥因子水平均起著重要的作用[3]。近年來(lái)有研究將高壓氧應(yīng)用于急性腦出血患者的治療中，取得了較好的效果[4]。為此，筆者選取2018年1月-2021年1月的120例急性腦出血患者為研究對(duì)象，經(jīng)分組后，觀(guān)察依達(dá)拉奉聯(lián)合高壓氧治療急性腦出血的效果及對(duì)氧化應(yīng)激、炎性因子水平的影響，現(xiàn)進(jìn)行如下報(bào)道。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇筆者所在醫(yī)院于2018年1月-2021年1月收治的急性腦出血患者120例。納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)過(guò)臨床診斷，確診為急性腦出血患者；發(fā)病時(shí)間＜72 h。排除標(biāo)準(zhǔn)：患者近6個(gè)月內(nèi)發(fā)生過(guò)急性腦血管疾??；由于外傷或者顱內(nèi)腫瘤所致；伴有嚴(yán)重的心臟、腎臟等疾??；患者治療途中轉(zhuǎn)院、臨床資料不完整?；颊呒凹覍倬私獗狙芯亢螅炇鹬橥鈺?shū)；經(jīng)過(guò)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。根據(jù)患者接受治療的方法不同，將120例患者分為研究組和對(duì)照組，每組均為60例。研究組中，男32例，女28例；年齡48～71歲，平均（59.12±8.25）歲；出血部位包括丘腦、殼核、腦葉及其他，分別有22、12、20、6例。對(duì)照組中，男30例，女30例；年齡45～73歲，平均（60.08±9.47）歲；出血部位包括丘腦、殼核、腦葉及其他，分別有21、11、23、5例。兩組患者上述資料進(jìn)行對(duì)比，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

對(duì)照組給予常規(guī)治療+依達(dá)拉奉治療。常規(guī)治療包括控制基礎(chǔ)疾病、脫水降顱壓、常規(guī)吸氧、抗感染、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)等。在此基礎(chǔ)上，靜脈滴注依達(dá)拉奉注射液（山東羅欣藥業(yè)集團(tuán)股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20183190，10 ml∶15 mg）30 mg+0.9% 氯化鈉注射液100 ml，于 30 min左右滴注完畢，2次 /d，治療 2周觀(guān)察效果。

研究組在對(duì)照組基礎(chǔ)上，聯(lián)合高壓氧治療，使用單人純氧艙（煙臺(tái)宏遠(yuǎn)氧業(yè)有限公司），壓力設(shè)置為0.2～0.25 MPa，加壓 0.5 h，面罩吸氧 1 h，減壓 0.5 h，1次/d，治療2周觀(guān)察效果。

1.3 觀(guān)察指標(biāo)及評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

對(duì)比兩組患者治療后的臨床效果、治療前后的氧化應(yīng)激（NO、MDA、SOD）、炎性因子（IL-1β、TNF-α、CRP）水平及神經(jīng)功能（NHISS）和日常生活能力（ADL）。（1）臨床效果，顯效：患者治療后的CT結(jié)果顯示血腫消失，生活基本可以自理，無(wú)明顯的神經(jīng)功能缺損癥狀；有效：患者治療后的CT結(jié)果顯示血腫較治療前明顯改善，生活自理能力及神經(jīng)功能缺損癥狀也均較治療前改善；無(wú)效：未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)，生活基本無(wú)自理能力?？傆行?顯效+有效。（2）分別于治療前后抽取空腹靜脈血液標(biāo)本，經(jīng)離心處理后，使用全自動(dòng)電化學(xué)發(fā)光免疫分析儀檢測(cè)氧化應(yīng)激、炎性因子水平，嚴(yán)格按照操作步驟進(jìn)行。（3）NHISS評(píng)分總分0～42分，分?jǐn)?shù)越高表示神經(jīng)功能缺損越嚴(yán)重；ADL評(píng)分總分0～100分，分?jǐn)?shù)越高表示日常生活能力越高。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

數(shù)據(jù)采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析和處理，計(jì)量資料以（±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療后的臨床效果對(duì)比

研究組患者的總有效率為93.33%，明顯高于對(duì)照組的 76.67%（P＜0.05），見(jiàn)表 1。

表1 兩組患者治療后的臨床效果對(duì)比 例（%）

2.2 兩組患者治療前后的氧化應(yīng)激、炎性因子水平對(duì)比

兩組患者治療前的氧化應(yīng)激、炎性因子水平對(duì)比，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），治療后，兩組患者的NO、MDA、SOD、IL-1β、TNF-α、CRP均較治療前改善，且研究組上述指標(biāo)均明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 兩組患者治療前后的氧化應(yīng)激、炎性因子水平對(duì)比 （±s）

表2 兩組患者治療前后的氧化應(yīng)激、炎性因子水平對(duì)比 （±s）

組別 NO（μmol/L）MDA（mmol/L）SOD（U/ml）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后研究組（n=60） 52.14±3.61 146.19±5.75* 9.64±2.23 6.05±1.58* 74.85±4.96 104.45±4.87*對(duì)照組（n=60） 51.95±3.53 116.73±6.34* 9.71±2.16 8.45±1.60* 75.42±4.17 88.52±5.02*t值 0.291 26.661 0.175 8.267 0.681 17.643 P 值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

表2（續(xù)）

2.3 兩組患者治療前后的NHISS、ADL評(píng)分對(duì)比

兩組患者治療前的NHISS、ADL評(píng)分對(duì)比，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），治療后，兩組患者的NHISS、ADL評(píng)分均較治療前改善，且研究組NHISS評(píng)分明顯低于對(duì)照組，ADL評(píng)分明顯高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表3。

表3 兩組患者治療前后的NHISS、ADL評(píng)分對(duì)比 [分，（±s）]

表3 兩組患者治療前后的NHISS、ADL評(píng)分對(duì)比 [分，（±s）]

*與本組治療前對(duì)比，P＜0.05。

組別 NHISS評(píng)分ADL評(píng)分治療前 治療后 治療前 治療后研究組（n=60） 13.58±1.83 5.02±0.96* 49.74±8.16 79.36±8.35*對(duì)照組（n=60） 13.76±1.84 7.44±1.01* 48.35±7.47 61.84±8.01*t值 0.537 13.452 0.973 11.729 P 值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 討論

急性腦出血是一種發(fā)病率較高的腦血管疾病，對(duì)患者的生命安全造成嚴(yán)重影響。有研究發(fā)現(xiàn)，疾病發(fā)生后的周?chē)M織水腫是影響患者神經(jīng)功能的重要原因，且是患者的主要并發(fā)癥之一，其發(fā)生及發(fā)展與患者的病情變化、預(yù)后關(guān)系密切[5]。本研究應(yīng)用的依達(dá)拉奉是一種強(qiáng)效抗氧化劑，具有相對(duì)較小的分子量和較強(qiáng)的親脂性，可以有效穿透血腦屏障，抑制脂質(zhì)自由基的產(chǎn)生，從而起到抗氧化，保護(hù)線(xiàn)粒體和神經(jīng)元，減輕和修復(fù)腦組織損傷的作用，而且神經(jīng)元可有效抑制黃嘌呤氧化酶和次黃嘌呤氧化酶的活性，從而有效抑制機(jī)體的炎性反應(yīng)[6-7]。高壓氧治療是近年該疾病治療中的一個(gè)相對(duì)較新的療法，其可有效提高血氧和氧分壓的擴(kuò)散能力，增加血液中的溶解氧量，減少神經(jīng)損傷，有效恢復(fù)血腫組織周?chē)鞴嘧⒉蛔銋^(qū)域的神經(jīng)功能，從而有效改善機(jī)體微循環(huán)，減輕腦細(xì)胞腦水腫，達(dá)到保護(hù)神經(jīng)功能的目的[8-9]。為此，筆者將二者結(jié)合，分析其對(duì)氧化應(yīng)激、炎性因子水平的影響。

近年相關(guān)研究指出，氧化應(yīng)激產(chǎn)物引起的腦組織損傷在急性腦出血的發(fā)病及進(jìn)展過(guò)程中扮演者重要的角色[10]。氧化反應(yīng)過(guò)程中會(huì)產(chǎn)生大量自由基，導(dǎo)致機(jī)體氧化和抗氧化平衡機(jī)制失衡，導(dǎo)致腦水腫的發(fā)生，而且其又會(huì)反作用于機(jī)體，壓迫組織周?chē)奈⒀?，減少局部組織的血流量，并通過(guò)觸發(fā)黃嘌呤-黃嘌呤氧化酶反應(yīng)產(chǎn)生大量的超氧陰離子自由基，從而增加腦血管的通透性并加重病情[11]。MDA、SOD和NO是重要的氧化應(yīng)激產(chǎn)物，其中SOD是清除自由基的關(guān)鍵酶，其水平越高越可保護(hù)細(xì)胞免受自由基的破壞[12]；MDA廣泛存在于線(xiàn)粒體膜中，當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)氧化損傷時(shí)，MDA水平升高，加重神經(jīng)功能損傷；NO是一種細(xì)胞信號(hào)分子，其水平越高越可抑制炎癥反應(yīng)和抗氧化的功能[13]。因此，對(duì)上述指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè)，可有效反應(yīng)機(jī)體的氧化應(yīng)激程度。此外，一些研究指出，急性腦出血的臨床治療關(guān)鍵是改善腦血管功能，減少并抑制人體的血清炎癥反應(yīng)，有效預(yù)防患者出現(xiàn)繼發(fā)性腦損傷[14-15]。其中，血清IL-1β、TNF-α及CRP因子是重要的炎性因子，其大量分泌后進(jìn)入腦組織中，會(huì)加重患者的病情。本研究結(jié)果顯示，研究組患者的總有效率為93.33%，明顯高于對(duì)照組的76.67%（P＜0.05）。治療后，兩組患者的NO、MDA、SOD、IL-1β、TNF-α、CRP均較治療前改善，且研究組上述指標(biāo)均明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）；兩組患者的NHISS、ADL評(píng)分均較治療前改善，且研究組NHISS評(píng)分明顯低于對(duì)照組，ADL評(píng)分明顯高于對(duì)照組（P＜0.05），由此可見(jiàn)本研究結(jié)果與上文描述一致。

綜上所述，依達(dá)拉奉聯(lián)合高壓氧治療急性腦出血的效果較好，且可有效減輕患者的氧化應(yīng)激，抑制炎癥因子水平，改善患者的神經(jīng)功能，提高其日常生活能力，具有較高的臨床應(yīng)用價(jià)值。