李玉璽

（河南省沁陽市人民醫(yī)院急診科 沁陽454550）

氣道阻塞、呼吸系統(tǒng)感染等均是慢性阻塞性肺疾病急性加重期（Acute Exacerbation of Chronic Obstructive Pulmonary Disease,AECOPD）的主要誘因，可導(dǎo)致患者氣道出現(xiàn)局部炎性水腫加重、黏液膿性痰量增多等臨床表現(xiàn)，影響肺泡通氣量，且易誘發(fā)呼吸衰竭，進(jìn)而對(duì)患者生命安全造成嚴(yán)重威脅[1～2]。在抗感染、止咳、平喘、化痰等對(duì)癥治療的基礎(chǔ)上，臨床多采用鼻導(dǎo)管持續(xù)低流量氧療方式糾正局部缺氧狀態(tài)，但給氧過程中難以控制氧的濕度及溫度，易對(duì)氣道黏膜造成一定影響，整體療效欠佳。經(jīng)鼻高流量加溫濕化吸氧（HFNC）是近年來逐漸應(yīng)用于臨床的新型無創(chuàng)輔助呼吸療法，可通過吸入氣體預(yù)加濕加溫處理提高患者治療的舒適性[3]。本研究回顧性分析我院138例AECOPD合并呼吸衰竭患者的臨床資料，分組研究HFNC輔助治療療效?，F(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析我院2018年1月～2020年3月138例AECOPD合并呼吸衰竭患者的臨床資料，按氧療方案不同分組，采用基礎(chǔ)對(duì)癥治療+常規(guī)氧療輔助治療的65例為對(duì)照組，采用基礎(chǔ)對(duì)癥治療+HFNC輔助治療的73例為研究組。研究組男41例，女32例；年齡57～74歲，平均（65.38±4.16）歲；COPD病程3～11年，平均（7.06±1.94）年。對(duì)照組男36例，女29例；年齡57～75歲，平均（66.07±4.22）歲；COPD病程3～12年，平均（7.39±1.90）年。兩組性別、年齡、COPD病程等基礎(chǔ)資料均衡可比（P＞0.05）。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) （1）納入標(biāo)準(zhǔn)：均符合AECOPD診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，且經(jīng)臨床表現(xiàn)、肺功能、動(dòng)脈血?dú)獾葯z查確診合并呼吸衰竭（Ⅱ型）；意識(shí)清醒，基本生命體征、血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，均配合完成對(duì)癥治療及相應(yīng)氧療；臨床資料完整。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：合并其他呼吸系統(tǒng)疾?。槐茄什可斫Y(jié)構(gòu)異常；治療過程中轉(zhuǎn)為有創(chuàng)通氣治療；心、肝、腎等重要器官嚴(yán)重功能障礙。

1.3 治療方法 兩組均予以抗感染、解痙、平喘、化痰、維持水電解質(zhì)平衡、營養(yǎng)支持等基礎(chǔ)對(duì)癥治療。

1.3.1 對(duì)照組 予以常規(guī)氧療輔助治療：經(jīng)雙腔鼻導(dǎo)管實(shí)施低流量、低濃度、長時(shí)間持續(xù)吸氧，氧流量設(shè)置為1～2 L/min，吸入氧濃度設(shè)置為25%～30%，持續(xù)吸氧時(shí)間＞16 h/d，吸氧過程中予以蒸餾水持續(xù)濕化。

1.3.2 研究組 予以HFNC輔助治療：采用呼吸濕化治療儀（Fisher paykel公司，PT101AZ）實(shí)施持續(xù)吸氧，氧流量設(shè)置為20～40 L/min，吸入氧濃度設(shè)置為30%～50%，溫度初始設(shè)置為37℃、100%相對(duì)濕度，氧療過程中根據(jù)患者基本生命體征及血?dú)庵笜?biāo)變化調(diào)整參數(shù)。

1.4 療效評(píng)估標(biāo)準(zhǔn) 以COPD評(píng)估測(cè)試（CAT）及6 min步行試驗(yàn)結(jié)果實(shí)施療效評(píng)估。顯效：CAT評(píng)分0～10分，6 min步行試驗(yàn)距離＞350 m；有效：CAT評(píng)分11～30分，6 min步行試驗(yàn)距離250～350 m；無效：未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)或病情加重。總有效率＝（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

1.5 觀察指標(biāo)（1）治療總有效率。（2）兩組治療前、治療2 d后血?dú)庵笜?biāo)：采集動(dòng)脈血約2 ml，采用全自動(dòng)血?dú)夥治鰞x（美國GE，M3500型）測(cè)定動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）。（3）兩組治療前、治療2 d后血漿內(nèi)皮素-1（ET-1）及血清白介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平：采集靜脈血約5 ml，分為2份，其中1份抗凝，離心分離血漿后，采用全自動(dòng)生化分析儀（日本奧林巴斯，AU2700）以電化學(xué)發(fā)光免疫夾心法測(cè)定ET-1水平，另1份離心分離血清后，以酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定IL-6、TNF-α水平。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 通過SPSS22.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)數(shù)資料以%表示，行χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以（±s）表示，行t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療總有效率比較 研究組顯效38例，有效31例，無效4例，總有效率為94.52%（69/73）；對(duì)照組顯效27例，有效26例，無效12例，總有效率為81.54%（53/65）。研究組治療總有效率高于對(duì)照組（χ2=5.654，P=0.017）。

2.2 兩組血?dú)庵笜?biāo)比較 治療2 d后，研究組PaCO2低于對(duì)照組，PaO2高于對(duì)照組（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組血?dú)庵笜?biāo)比較（mm Hg，±s）

表1 兩組血?dú)庵笜?biāo)比較（mm Hg，±s）

組別 n PaCO2治療前 治療2 d后PaO2治療前 治療2 d后研究組對(duì)照組73 65 t P 59.64±3.16 59.07±3.24 1.045 0.298 42.52±2.79 45.47±2.96 6.025＜0.01 51.93±3.10 52.57±3.17 1.198 0.233 81.45±3.25 76.34±3.62 8.738＜0.01

2.3 兩組血漿ET-1及血清IL-6、TNF-α水平比較治療2 d后，研究組血漿ET-1及血清IL-6、TNF-α水平均低于對(duì)照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組血漿ET-1及血清IL-6、TNF-α水平比較（ng/L，±s）

表2 兩組血漿ET-1及血清IL-6、TNF-α水平比較（ng/L，±s）

TNF-α治療前 治療2 d后研究組對(duì)照組組別 n ET-1治療前 治療2 d后IL-6治療前 治療2 d后73 65 t P 78.65±3.32 79.41±3.26 1.354 0.178 47.81±2.65 62.74±2.87 31.769＜0.01 8.15±1.28 7.92±1.38 1.016 0.312 5.66±1.04 6.71±1.15 5.632＜0.01 18.87±2.74 19.45±2.86 1.216 0.226 10.96±1.48 13.49±1.74 9.228＜0.01

3 討論

AECOPD合并呼吸衰竭屬臨床常見急重癥，患者存在嚴(yán)重通氣功能障礙，可出現(xiàn)低氧血癥、CO2潴留等，及時(shí)針對(duì)患者病理生理特征實(shí)施科學(xué)有效對(duì)癥治療及氧療是緩解病情、維護(hù)患者生命安全的關(guān)鍵[5]。

經(jīng)雙腔鼻導(dǎo)管實(shí)施的常規(guī)低流量、低濃度氧療方式可一定程度上提高機(jī)體血氧飽和度，糾正CO2潴留狀態(tài)，但所提供的氧流量遠(yuǎn)低于患者吸氣峰流量，且無法提供恒定濕度、溫度的氧氣，易導(dǎo)致氣道水分過分丟失，影響痰液排出，一定程度上降低氧療效果，影響患者機(jī)體恢復(fù)[6]。HFNC屬新型無創(chuàng)呼吸治療方式，由高流量輸出裝置、加溫濕化器、空氣混合器等組成，可有效提供高流量、恒定氧濃度溫氣體，具有類似呼吸末正壓生理學(xué)效應(yīng)，可產(chǎn)生持續(xù)氣道正壓減少生理死腔，促進(jìn)CO2排出，減少呼吸做功，加溫濕化還可有效濕化氣道，促進(jìn)痰液排出[7]。本研究結(jié)果顯示，與常規(guī)氧療相比，采用HFNC輔助治療AECOPD合并呼吸衰竭可有效提高臨床療效，促進(jìn)機(jī)體PaCO2、PaO2水平恢復(fù)。其原因可能為，HFNC可提供高于患者吸氣峰流量的氣體，有效保證氧濃度恒定，提供大量含氧氣體可對(duì)氣道產(chǎn)生沖刷作用，促進(jìn)肺泡中O2、CO2氣體交換，同時(shí)減少重復(fù)呼吸，減少CO2潴留，進(jìn)而有效糾正局部缺氧狀態(tài)。AECOPD合并呼吸衰竭發(fā)生發(fā)展過程中均有炎癥反應(yīng)參與，患者機(jī)體IL-6、TNF-α等炎癥介質(zhì)水平較高，可損傷肺組織結(jié)構(gòu)及功能，使病情進(jìn)一步加重，此外，機(jī)體長時(shí)間處于低氧狀態(tài)還可導(dǎo)致肺血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，促進(jìn)ET-1合成與釋放，導(dǎo)致肺血管重構(gòu)[8]。本研究結(jié)果中，采用HFNC輔助治療可有效緩解機(jī)體炎癥狀態(tài)，降低ET-1水平。由此分析，HFNC可通過提供加溫、加濕、恒定氧濃度氣體糾正機(jī)體低氧狀態(tài)，同時(shí)維持氣道通暢，緩解呼吸肌功耗及疲勞，提高機(jī)體血氧飽和度，進(jìn)而有效控制局部炎癥，維護(hù)肺組織正常結(jié)構(gòu)及功能，改善患者預(yù)后。

綜上所述，HFNC輔助治療可有效糾正AECOPD合并呼吸衰竭患者機(jī)體氧合狀態(tài)，減輕局部炎癥，且對(duì)肺組織結(jié)構(gòu)及功能具有顯著保護(hù)作用，治療效果優(yōu)于常規(guī)氧療。