陸炳強(qiáng)

（大化瑤族自治縣人民醫(yī)院兒科，廣西 河池 530800）

肺炎是嬰兒常見的呼吸系統(tǒng)疾病，以彌漫性肺部病變及不典型臨床表現(xiàn)為特點(diǎn)，其多由病原微生物感染引起，且具有發(fā)病急、進(jìn)展快等特點(diǎn)，也是致嬰兒死亡的重要危險因素[1]。由于嬰兒肺炎早期癥狀并不典型，因此患兒家屬往往容易忽視該疾病，最終延誤患兒最佳治療時機(jī)，加快病情進(jìn)展至重癥肺炎。重癥肺炎患兒往往出現(xiàn)高碳酸血癥、持續(xù)低氧血癥、氣體交換嚴(yán)重障礙等，從而造成患兒并發(fā)急性呼吸衰竭（acute respiratory failure，ARF），大大提升患兒的病死率。臨床針對重癥肺炎合并ARF的患兒，通常采取抗感染與輔助通氣治療，以保持患兒機(jī)體正常的供氧需求，提升患兒存活率。目前臨床輔助通氣方式分為有創(chuàng)和無創(chuàng)兩種，其中有創(chuàng)通氣需氣管插管建立人工氣道，雖然能夠維持患兒正常呼吸，改善呼吸肌疲勞，從而起到支持、控制患兒病情的效果，但會對呼吸道造成損傷，且可能導(dǎo)致氣胸、過度依賴呼吸機(jī)、呼吸相關(guān)并發(fā)癥的產(chǎn)生等[1]。經(jīng)鼻導(dǎo)管、面罩、頭罩氧療屬于無創(chuàng)通氣常規(guī)治療方法，其能夠改善患兒缺氧癥狀，但由于呼吸衰竭患兒因吸氣努力的增加導(dǎo)致吸氣流速增加，從而致使吸入氧氣被稀釋，降低了到達(dá)肺泡腔的氧濃度，療效欠佳。采用無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣進(jìn)行治療，已成為近年來的治療策略，其主要通過鼻塞連接無創(chuàng)呼吸機(jī)方式輔助患兒呼吸，改善患兒呼吸功能，不僅效果顯著，而且能夠有效抑制氣管插管方式導(dǎo)致的并發(fā)癥[2]?；诖?，本文旨在探討無創(chuàng)呼吸機(jī)治療重癥肺炎并發(fā)ARF患兒的臨床效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年12月至2020年11月大化瑤族自治縣人民醫(yī)院收治的52例重癥肺炎并發(fā)ARF患兒作為研究對象，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和觀察組，各26例。對照組中男患兒13例，女患兒13例；年齡8 d～11個月，平均（3.29±0.75）個月；Ⅰ型呼吸衰竭[單純低氧血癥，動脈血氧分壓（PaO2）＜60 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）]18例，Ⅱ型呼吸衰竭 [PaO2＜60 mmHg，動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）＞50 mmHg]8例。觀察組中男患兒14例，女患兒12例，年齡7 d～12個月，平均（3.32±0.80）個月；Ⅰ型呼吸衰竭19例，Ⅱ型呼吸衰竭7例。兩組患兒一般資料相比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），組間具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《兒童社區(qū)獲得性肺炎管理指南（2013修訂）（下）》[3]中重癥肺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)及《實用新生兒學(xué)》[4]中ARF的診斷標(biāo)準(zhǔn)者；經(jīng)查體、影像學(xué)檢查、實驗室檢查等確診者；入院表現(xiàn)為發(fā)熱、氣促、呼吸困難等癥狀者等。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并其他嚴(yán)重臟器疾病者；嚴(yán)重全身性感染者；因膈疝、中樞性疾病導(dǎo)致的ARF者；合并免疫系統(tǒng)疾病、血液病者等。本研究經(jīng)院內(nèi)醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)，且患兒法定監(jiān)護(hù)人均簽署知情同意書。

1.2 治療方法 兩組患兒接受系統(tǒng)檢查，并予以化痰、止咳、抗菌藥物干預(yù)，期間酌情采取霧化吸入治療，軟化患兒氣道干燥的痰痂，予以吸痰處理，降低氣道阻塞引發(fā)的窒息與呼吸道感染風(fēng)險。期間需重視對患兒家屬的心理護(hù)理與健康宣教，爭取患兒家屬的積極配合。針對營養(yǎng)不良、電解質(zhì)紊亂的患兒予以對應(yīng)治療，維持患兒生命體征穩(wěn)定。在此基礎(chǔ)上，給予對照組患兒嬰兒鼻導(dǎo)管套裝[康蒂思（上海）醫(yī)療器械有限公司，型號：8888163014]或面罩、頭罩吸氧治療，氧流量設(shè)定為0.5～8.0 L/min，對患兒的生命體征進(jìn)行監(jiān)測，并根據(jù)患兒臨床表現(xiàn)調(diào)節(jié)氧流量。觀察組患兒給予無創(chuàng)呼吸機(jī)治療：對患兒病情進(jìn)行評估，給予小兒CPAP系列持續(xù)正壓通氣系統(tǒng)[嘉美科儀（北京）醫(yī)療設(shè)備有限公司，型號：CPAP-C]輔助通氣治療，幫助患兒頭抬高，取半臥位，設(shè)置呼吸頻率（RR）為15～20次/min，吸氣壓力8～16 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa），呼氣末正壓為4～7 cmH2O，氧流量0.5～8.0 L/min，后續(xù)治療參數(shù)基于患兒實際耐受情況與需要進(jìn)行調(diào)節(jié)，但須遵循“由小到大”的基本原則，期間注意加強(qiáng)對患兒生命體征的監(jiān)測。兩組患兒根據(jù)情況均治療3～7 d，若患兒病情進(jìn)展，則適當(dāng)延長通氣時間。

1.3 觀察指標(biāo) ①臨床療效和中轉(zhuǎn)有創(chuàng)通氣率。比較兩組患兒治療后臨床療效：經(jīng)治療，患兒呼吸急促、呼吸困難癥狀于6～12 h內(nèi)明顯緩解，PaO2在70～90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），PaCO2在 30～45 mmHg 之間，pH 值無異常為優(yōu)；經(jīng)治療，患兒呼吸急促、呼吸困難癥狀于6～12 h 內(nèi)有所緩解，PaO2在 50～69 mmHg之間，PaCO2在46～50 mmHg之間為良；雖經(jīng)系統(tǒng)治療，但未達(dá)優(yōu)、良標(biāo)準(zhǔn)，甚至惡化為差[4]。總優(yōu)良率=（優(yōu)+良）例數(shù)/總例數(shù)×100%。比較兩組患兒治療期間中轉(zhuǎn)有創(chuàng)通氣率，中轉(zhuǎn)有創(chuàng)通氣標(biāo)準(zhǔn)：pH值在7.2及以下水平，PaCO2持續(xù)性提升；經(jīng)充分氧療，但PaO2低于50 mmHg；嚴(yán)重意識障礙；RR超過60次/min或低于8次/min。②病情恢復(fù)情況。分別于治療前，治療24、48、72 h后采用小兒危重病例評分法（PCIS）[5]評價患兒病情恢復(fù)情況，內(nèi)含心率（HR）、收縮壓、呼吸、血?dú)庵笜?biāo)等11個維度，各維度分值區(qū)間在4～10分，滿分110分，PCIS得分越高，表明患兒病情恢復(fù)情況越理想。③血?dú)庵笜?biāo)。比較兩組患兒治療前后血PaCO2、PaO2、RR及HR水平。采集兩組患兒治療前后動脈血2 mL，經(jīng)全自動血?dú)夥治鰞x[沃芬醫(yī)療設(shè)備國際貿(mào)易（上海）有限公司，型號：GEM 3500]檢查PaCO2、PaO2水平。觀察患兒治療前后的RR變化情況，并經(jīng)心電監(jiān)護(hù)儀（深圳邁瑞生物醫(yī)療電子股份有限公司，型號：iPM8）檢測患兒HR情況。④家屬滿意度。治療后采用院內(nèi)自制的家屬滿意度調(diào)查表統(tǒng)計兩組患兒家屬對本次治療的滿意度，滿分100分，0～59分為差，60～79分為良，70～100分為優(yōu)。家屬滿意度=（優(yōu)+良）例數(shù)/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 21.0統(tǒng)計軟件處理所得數(shù)據(jù)，計數(shù)資料以[例(%)]表示，采用χ2檢驗；計量資料以(±s)表示，采用t檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效和中轉(zhuǎn)有創(chuàng)通氣率 治療后，觀察組患兒的總優(yōu)良率（92.31%）高于對照組（69.23%），治療期間觀察組患兒的中轉(zhuǎn)有創(chuàng)通氣率（7.69%）低于對照組（30.77%），差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05），見表1。

表1 兩組患兒臨床療效和中轉(zhuǎn)有創(chuàng)通氣率比較[例(%)]

2.2 PCIS評分 與治療前比，治療24、48、72 h后兩組患兒PCIS分值均呈升高趨勢，且觀察組患兒各時間點(diǎn)均高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患兒PCIS評分比較(?±s?,分)

表2 兩組患兒PCIS評分比較(?±s?,分)

注：與治療前比，*P＜0.05；與治療24 h后比，#P＜0.05；與治療48 h后比，△P＜0.05。PCIS：小兒危重病例評分法。

組別 例數(shù) 治療前 治療24 h后 治療48 h后 治療72 h后對照組 26 73.81±6.92 79.69±6.71* 85.14±7.04*#90.46±6.10*#△觀察組 26 73.69±6.85 83.69±6.82* 90.69±7.23*#99.42±5.77*#△t值 0.063 2.132 2.804 5.441 P值＞0.05＜0.05＜0.05＜0.05

2.3 血?dú)庵笜?biāo) 與治療前比，治療后兩組患兒的PaCO2、RR、HR水平均降低，且觀察組低于對照組，而兩組患兒PaO2水平均升高，且觀察組高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＞0.05），見表3。

表3 兩組患兒血?dú)庵笜?biāo)比較(?±s)

表3 兩組患兒血?dú)庵笜?biāo)比較(?±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。PaCO2：動脈血二氧化碳分壓；PaO2：動脈血氧分壓；RR：呼吸頻率；HR：心率。1 mmHg=0.133 kPa。

PaCO2(mmHg) PaO2(mmHg) RR(次 /min) HR(次 /min)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 26 58.05±9.08 43.81±3.04* 48.93±6.86 87.14±5.08* 51.91±6.94 44.08±5.15*144.84±13.15 118.64±10.63*觀察組 26 58.64±9.36 37.08±3.82* 49.15±6.07 94.64±3.63* 51.68±6.81 35.64±4.30*145.64±13.91 110.80±9.77*t值 0.231 7.029 0.122 6.125 0.121 6.414 0.213 2.769 P值＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05組別 例數(shù)

2.4 家屬滿意度 觀察組患兒家屬滿意度（96.15%）高于對照組（69.23%），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患兒家屬滿意度比較[例(%)]

3 討論

重癥肺炎患兒由于肺部炎性病變使其有效氣體交換面積明顯減少，進(jìn)而造成呼吸功能受損，機(jī)體氧供嚴(yán)重不足，加上嬰兒機(jī)體呼吸器官和功能尚不成熟，更易受到病毒感染等因素，患兒易引發(fā)ARF、中毒性腦病、急性心力衰竭等并發(fā)癥，其中ARF的發(fā)生率較高，可導(dǎo)致機(jī)體生理、代謝功能改變，威脅患兒生命。糾正機(jī)體缺氧和二氧化碳潴留是治療重癥肺炎合并ARF患兒的治療目標(biāo)。采用經(jīng)常規(guī)給氧的方式治療患兒，操作簡便，能夠根據(jù)患兒臨床反應(yīng)調(diào)節(jié)氧流量，對患兒刺激小，但常規(guī)氧療氣道濕化效果差則可導(dǎo)致氣道內(nèi)痰痂形成，阻塞氣道，且氧濃度不穩(wěn)定，流量較高時則可能損傷呼吸道黏膜，治療效果欠佳[6]。

無創(chuàng)呼吸機(jī)是在患兒吸氣時，經(jīng)由一定高壓，將空氣壓進(jìn)肺部，呼氣時機(jī)器給予一個呼吸末正壓力，以保持肺泡擴(kuò)張不塌陷，借助壓強(qiáng)原理，將二氧化碳由口或鼻從面罩上面的排氣孔排出體外，完成一次呼吸，最終改善患兒的淺快呼吸方式[7]。無創(chuàng)呼吸機(jī)可通過正壓通氣克服氣道阻力，其中較高的吸氣壓可幫助患兒克服呼吸道阻力，增加通氣量，從而減少患兒機(jī)體的氧耗量，并抑制二氧化碳生成。而較低的呼氣壓可增強(qiáng)機(jī)體肺的含氧量，改善肺泡氧合功能，從而增加通氣量，改善通氣情況[8]。有創(chuàng)通氣屬于侵入性操作，是通過氣管插管的方式予以患兒通氣治療，雖然其機(jī)械通氣效率更高，但也不可忽視其帶來的感染風(fēng)險，以及對患兒通氣舒適度的影響。中轉(zhuǎn)有創(chuàng)通氣，預(yù)示著此前的通氣治療整體療效不達(dá)預(yù)期，患兒的呼吸衰竭問題并未改善或改善效果不明顯，因此理論上中轉(zhuǎn)有創(chuàng)通氣率越低，提示患兒正在使用的通氣方案效果越理想。本研究中，治療后觀察組患兒的總優(yōu)良率高于對照組，治療24、48、72 h后觀察組患兒PCIS分值均高于對照組，且觀察組患兒的中轉(zhuǎn)有創(chuàng)通氣率低于對照組，表明無創(chuàng)呼吸機(jī)可有效改善患兒臨床癥狀，降低中轉(zhuǎn)有創(chuàng)通氣概率，促進(jìn)病情恢復(fù)，臨床療效更顯著。

PaCO2指溶解于血漿中的二氧化碳產(chǎn)生的壓力，患兒肺通氣量減少，呼吸功能減退，二氧化碳將在體內(nèi)聚集，引起PaCO2升高；PaO2指血液中的氧分子所產(chǎn)生的張力或壓力，其水平越低，表明患兒體內(nèi)缺氧越嚴(yán)重，呼吸衰竭越嚴(yán)重；RR表明人體內(nèi)外環(huán)境之間進(jìn)行氣體交換的過程，呼吸衰竭患兒肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致不能進(jìn)行有效的氣體交換，從而導(dǎo)致RR明顯增快；此外，重癥肺炎合并ARF患兒由于呼吸功能衰竭，從而影響心臟供血供氧，進(jìn)而導(dǎo)致心臟功能衰退，HR升高。通過正壓通氣改善患兒通氣功能，可有效提升患兒血氧水平，加速肺泡換氣，起到支氣管擴(kuò)張的目的，促進(jìn)肺氣交換，規(guī)避低氧血癥風(fēng)險；此外，無創(chuàng)呼吸機(jī)還可經(jīng)由提供呼氣末正壓，產(chǎn)生對抗效應(yīng)，進(jìn)而一定程度上規(guī)避小氣道閉塞的風(fēng)險，使呼氣阻力下降，減少呼吸肌的做功，起到緩解患兒呼吸肌疲勞的作用[9]。同時由于無創(chuàng)呼吸機(jī)特殊的治療機(jī)制，使其可以做到在不置入氣管插管的前提下，更好地輔助患兒呼吸，利于降低侵入性操作對患兒造成的損傷，且治療更加便捷，因此患兒易于接受，家屬更加滿意[10]。本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組患兒的PaCO2、RR、HR水平均低于對照組，而PaO2水平高于對照組，且觀察組患兒家屬滿意度高于對照組，提示臨床使用無創(chuàng)呼吸機(jī)治療，可有效改善重癥肺炎合并ARF患兒的血?dú)庵笜?biāo)，促使患兒恢復(fù)，且家屬滿意度更高。

綜上，針對重癥肺炎合并ARF患兒，使用無創(chuàng)呼吸機(jī)治療，可更好地改善患兒血?dú)庵笜?biāo)，改善患兒臨床癥狀，減少中轉(zhuǎn)有創(chuàng)通氣率，且整體療效顯著，患兒家屬滿意度更高。但本次研究也存在研究樣本數(shù)量較少，研究時長不足等問題，對此，未來還需開展多中心、大樣本深入研究，以便更好地指導(dǎo)臨床具體工作。