郭繼東，杜 錚，張 瑩，韓藝輝

(石河子市人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，新疆 石河子 832000)

冠狀動脈自發(fā)性夾層(SCAD)在冠狀動脈疾病中發(fā)病率較低，但會導(dǎo)致急性心肌梗死甚至猝死，臨床醫(yī)師對此類疾病的認識仍較局限，目前尚無SCAD 的診治指南，尤其是SCAD致急性心肌梗死的治療策略仍在探討中。為此，本研究回顧性分析了本院收治的急性心肌梗死患者冠狀動脈造影發(fā)現(xiàn)SCAD患者的臨床資料，探討了其治療策略，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1資料

1.1.1一般資料 回顧性分析2016年1月至2018年12月本院收治的急性心肌梗死行冠狀動脈造影檢查患者379例，檢出SCAD 6例，檢出率為1.58%；其中男4例，女2例；年齡28～52歲，平均(40.0±14.0)歲。

1.1.2排除標準 冠狀動脈造影、冠狀動脈支架術(shù)等醫(yī)源性原因及創(chuàng)傷所致的夾層。

1.1.3診斷標準 采用美國國立心臟、肺和血液學研究所(NHLBI)SCAD分型系統(tǒng)，即NHLBI分型[1]，根據(jù)冠狀動脈損傷的形態(tài)學特點將SCAD分為6型，A型：管腔內(nèi)有X線可透區(qū)少量或無造影劑滯留；B型：由X線區(qū)分開2個平行管腔，少量或無造影劑滯留；C型：冠狀動脈管腔外有造影劑滯留；D型：冠狀動脈管腔呈螺旋形造影劑充盈缺損；E型：內(nèi)膜撕裂伴持續(xù)的造影劑充盈缺損；F型：內(nèi)膜撕裂伴冠狀動脈閉塞。

1.2方法 針對SCAD患者冠狀動脈造影結(jié)果采用NHLBI分型系統(tǒng)對病變進行分型，至少由2名副主任和(或)主任醫(yī)師對冠狀動脈造影的影像學進行現(xiàn)場分析。收集冠心病危險因素(包括高血壓、糖尿病、吸煙等)，記錄病變部位、分型、是否合并動脈硬化、冠狀動脈血流心肌梗死溶栓實驗(TIMI)分級及治療方案。并進行長期隨訪。

1.3統(tǒng)計學處理 應(yīng)用SPSS23.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析，計數(shù)資料以例數(shù)(百分比)表示，采用描述性統(tǒng)計分析。

2 結(jié) 果

2.1臨床特征 6例SCAD患者中合并心血管危險因素4例(66.7%)，發(fā)生于右冠狀動脈4例(66.7%)，左主干至前降支近段1例(16.7%)，前降支近中段1例(16.7%)；合并冠狀動脈硬化4例(66.7%)，血流TIMI 3級3例(50.0%)，TIMI 1級1例(16.7%)，TIMI 0級2例(33.3%)。

2.2影像學特征 6例患者中A型3例(50.0%)，B型2例(33.3%)，D型1例(16.7%)。其中左主干至前降支近段1例(16.7%)，前降支近中段1例(16.7%)，右冠狀動脈近至遠段2例(33.3%)，中段2例(33.3%)。

2.3治療與隨訪情況 根據(jù)夾層部位、類型、長度及遠端血流、患者病情選擇給予藥物治療或經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)，所有患者住院期間給予低分子肝素治療5～7 d及雙聯(lián)抗血小板治療。出院后服用雙聯(lián)抗血小板藥物至少1年及他汀類藥物，合并冠狀動脈硬化、高血壓、糖尿病患者給予血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管轉(zhuǎn)換酶受體抑制劑及其他危險因素控制，如血糖、血脂、體重、吸煙等。1例左主干A型夾層患者(圖1)送至上級醫(yī)院心臟外科手術(shù)治療；1例右冠狀動脈近至遠段D型夾層患者藥物治療6個月，復(fù)查造影夾層無變化，血管遠端血流TIMI 3級，患者無心絞痛發(fā)作，繼續(xù)給予藥物治療；1例D型夾層患者藥物治療 3個月，仍有心絞痛，行PCI；1例A型夾層患者PCI后12個月復(fù)查冠狀動脈造影支架通暢，未發(fā)現(xiàn)夾層復(fù)發(fā)及新發(fā)夾層，其余患者門診隨訪6個月至3年無臨床癥狀，見表1。

圖1 左主干A型夾層造影檢查

表1 6例患者臨床資料

3 討 論

SCAD是一種罕見的冠狀動脈疾病，最早在1931年由PRETTY報道，早期病例多基于尸檢結(jié)果，隨著冠狀動脈影像學技術(shù)尤其是血管內(nèi)超聲(IVUS)和光學相關(guān)斷層掃描(OCT)的廣泛應(yīng)用，SCAD檢出率逐漸增加[2]。與SCAD相關(guān)的致病因素包括冠狀動脈粥樣硬化、圍生期或圍絕經(jīng)期激素水平改變、結(jié)締組織疾病(Marfan綜合征、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、Ⅳ型Ehlers-Danlos綜合征和血管炎等)所致冠狀動脈中層肌發(fā)育不良，以及藥物(避孕藥、可卡因或環(huán)孢霉素)和劇烈運動等[3-4]。在一項納入215例SCAD患者的研究中，接受激素替代療法的患者相較于未行激素治療的患者SCAD復(fù)發(fā)率明顯升高(分別為29.2%、6.5%)，差異有統(tǒng)計學意義(P=0.03)[5]。而本研究中2例女性夾層患者有長期口服避孕藥史；冠狀動脈粥樣硬化是非圍生期SCAD的主要原因[6]。本院確診的6例SCAD患者中4例存在冠狀動脈粥樣硬化；可見冠狀動脈粥樣硬化斑塊患者為SCAD的高發(fā)人群。SCAD的發(fā)病機制迄今仍不明確，通常認為其可能與以下2種情況有關(guān)[6-7]：(1)冠狀動脈內(nèi)膜撕裂，與主動脈夾層類似，患者冠狀動脈內(nèi)膜處可有大小不一的破口，真、假腔大小不一，假腔內(nèi)血流速度緩慢，可伴血栓形成。(2)冠狀動脈管壁內(nèi)滋養(yǎng)血管出血而在動脈中層-外膜間形成壁內(nèi)血腫，血腫大小、長短不同，對血管的管腔壓迫程度也各自不同。

目前，SCAD的治療方法有藥物治療、冠狀動脈支架植入術(shù)及冠狀動脈旁路移植術(shù)。該病的治療還沒有一個明確的指南，治療方法的選擇主要取決于患者臨床癥狀、夾層位置及范圍、冠狀動脈遠端血流情況及可能的并發(fā)癥等[8]。藥物治療強調(diào)抗凝、抗血小板治療，主要用于無夾層相關(guān)臨床癥狀及心肌缺血心電圖表現(xiàn)、冠狀動脈造影夾層無造影劑滯留、冠狀動脈遠端血流TIMI 2～3級、IVUS提示夾層穩(wěn)定者。常見治療藥物包括低分子肝素、阿司匹林、ADP受體拮抗劑、糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑等，本院對出血高風險患者曾使用比伐盧定也起到預(yù)期抗凝效果。溶栓治療可能誘發(fā)夾層進一步擴大，在臨床應(yīng)用中有較大爭議。支架植入術(shù)為具有明顯臨床癥狀特別是SCAD導(dǎo)致急性心肌梗死、單一血管夾層、夾層位于血管近段、心肌梗死溶栓血流0 級或1級患者的首選治療方法。但因支架操作過程中導(dǎo)絲有可能誤入假腔、操作過程中夾層延展導(dǎo)致無再流等曾限制了支架植入的應(yīng)用，IVUS的應(yīng)用彌補了以上不足，IVUS可清晰地顯示血管橫截面圖像，可協(xié)助導(dǎo)絲到達真腔，決定支架內(nèi)徑、長度及對壁內(nèi)血腫的適當壓力[9]；另外，一種新型的光學診斷技術(shù)——OCT的應(yīng)用對診斷判定破口部位及假腔血流方向，并制訂介入或手術(shù)計劃提供了有利依據(jù)。但支架是覆蓋夾層的破口還是全程覆蓋夾層目前尚無定論，本院行PCI患者均為支架對夾層全部覆蓋，且預(yù)后良好。對冠狀動脈左主干夾層或復(fù)雜病變患者，特別是合并低血壓、休克而介入治療未能成功時應(yīng)立即行急診冠狀動脈搭橋術(shù)[7，10]。本研究1例左主干患者送至上級醫(yī)院心臟外科手術(shù)治療，3例患者行PCI，2例患者因經(jīng)濟條件限制選擇藥物治療，均取得良好效果。

總之，SCAD屬急危重癥，雖然發(fā)病率較低，度過急性期的患者預(yù)后良好[11]，但常因診斷不足或誤診而增加其致死率和致殘率，因此，對疑診SCAD患者準確診斷和治療至關(guān)重要，臨床醫(yī)師應(yīng)予以高度重視且提高早期識別能力。由于引起SCAD的原因較多，治療需個體化。有條件者應(yīng)早期行冠狀動脈造影、IVUS及OCT評估，以利于進一步治療的選擇，采取有效的治療措施，提高搶救成功率。另外，對SCAD患者應(yīng)進一步篩查可能導(dǎo)致SCAD的原因，如大量吸煙、有無妊娠、口服避孕藥、濫用可卡因及有無結(jié)締組織病等。本研究6例SCAD患者中長期吸煙史和高血壓者均占33.3%，盡量避免這些危險因素及針對原發(fā)病治療，可取得更好的效果，防止再次發(fā)生SCAD。