王麗娜 黃強(qiáng)民

（1蘇州大學(xué)附屬第一醫(yī)院疼痛科，蘇州215006； 2國(guó)藥上海慈源康復(fù)醫(yī)院疼痛康復(fù)科，上海201802）

肌肉骨骼疼痛是臨床常見(jiàn)疾病，高達(dá)85%的人群在一生中會(huì)經(jīng)歷至少一次肌肉骨骼疼痛[1]。雖然肌筋膜疼痛綜合征 (myofascial pain syndrome, MPS)被認(rèn)為是最常見(jiàn)的慢性肌肉骨骼疼痛形式，但也有研究者認(rèn)為二者定義并不完全一樣[2]，且MPS作為一個(gè)臨床診斷仍然受到挑戰(zhàn)[3]，但大部分研究者認(rèn)為MPS屬于肌肉骨骼痛的范疇。不管二者的從屬關(guān)系是否存在爭(zhēng)議，肌筋膜激痛點(diǎn) (myofascial trigger points, MTrPs) 又名肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)，作為肌肉骨骼疼痛及MPS特異性體征[4]卻毋庸置疑。然而關(guān)于激痛點(diǎn)的文獻(xiàn)繁多，其診斷及發(fā)生發(fā)展的機(jī)制卻尚在持續(xù)革新中，隨著臨床應(yīng)用的普及，其在臨床實(shí)踐中的操作也逐漸規(guī)范化。本文將就激痛點(diǎn)技術(shù)的理論和實(shí)踐進(jìn)展做一概述。

一、激痛點(diǎn)技術(shù)的理論進(jìn)展

1. 診斷標(biāo)準(zhǔn)

激痛點(diǎn)最初是由Janet Travell和David Simons發(fā)現(xiàn)并定義[4,5]，并將其引發(fā)的疼痛命名為MPS?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)是根據(jù)組織損傷來(lái)定義疾病，然而，這種概念化定義可能會(huì)導(dǎo)致那些無(wú)法測(cè)量或可視化的肌肉疼痛無(wú)法歸類(lèi)為疾病，ICD-11也是近年來(lái)才將慢性肌肉骨骼疼痛（分為原發(fā)性和繼發(fā)性）納入其中。因此激痛點(diǎn)雖然常見(jiàn)但往往被忽視，導(dǎo)致其診斷標(biāo)準(zhǔn)和機(jī)制在過(guò)去的一個(gè)世紀(jì)里一直難以定論。此外，大部分臨床醫(yī)師沒(méi)有接受過(guò)激痛點(diǎn)知識(shí)培訓(xùn)，或尚沒(méi)有意識(shí)到激痛點(diǎn)的臨床重要性，有研究發(fā)現(xiàn)[6]，激痛點(diǎn)發(fā)生率在30%～85%之間，且在女性中更為常見(jiàn)；另有2項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，在分別檢查岡下肌[7]和無(wú)癥狀病人下肢激痛點(diǎn)[8]時(shí)，女性比男性更容易出現(xiàn)緊繃肌帶觸痛。該性別差異已與最初的Travell和Simons描述不同[5]，有待進(jìn)一步擴(kuò)大范圍的流行病學(xué)調(diào)查證實(shí)?？傮w而言，多種因素導(dǎo)致對(duì)激痛點(diǎn)的認(rèn)識(shí)不足和管理不佳。

制定統(tǒng)一并能被大多數(shù)學(xué)者和臨床工作者接受的診斷標(biāo)準(zhǔn)，將有助于人們對(duì)激痛點(diǎn)的識(shí)別及診斷，并促進(jìn)學(xué)術(shù)交流。激痛點(diǎn)具有其特殊的解剖學(xué)和生理學(xué)現(xiàn)象，但基于其診斷標(biāo)準(zhǔn)尚無(wú)共識(shí)，臨床一般定義為[5]骨骼肌緊繃肌帶內(nèi)高度應(yīng)激的敏感結(jié)節(jié)，受到壓迫時(shí)會(huì)引起疼痛（點(diǎn)狀壓痛），并引發(fā)特征性肌牽涉痛（引傳痛），強(qiáng)刺激可誘發(fā)局部肌肉顫搐 (local twitch response, LTR)，多伴有活動(dòng)范圍受限和自主神經(jīng)異常癥狀。

其中，“點(diǎn)狀壓痛”其本質(zhì)上是躲避反應(yīng)的一種，不具有特異性，由于不能明確壓痛的根源，其診斷價(jià)值有限，需結(jié)合其他診斷標(biāo)準(zhǔn)，如壓痛點(diǎn)處存在可觸摸骨骼肌緊繃肌帶和結(jié)節(jié)可增加診斷敏感度。“緊繃肌帶”被形容成“觸摸起來(lái)像位于正常柔軟肌纖維之間的一根緊張的弦”[5]，就臨床角度看仍然很難精確、客觀地測(cè)量。不過(guò)，近年來(lái)，隨著壓力痛覺(jué)計(jì) (pain pressure threshold, PPT) 的研發(fā)和應(yīng)用，可以客觀地對(duì)壓痛力量進(jìn)行評(píng)估，結(jié)合肌電圖、可視化技術(shù)等才使得“點(diǎn)狀壓痛”和“緊繃肌帶”這一診斷標(biāo)準(zhǔn)得以量化并具有一定的研究可比性。

關(guān)于“肌牽涉痛”的研究表明[7]，岡下肌的牽涉痛模式與原來(lái)Travell和Simons描述的牽涉痛模式并不完全相同。此外，因?yàn)榇蠖鄶?shù)肌肉的牽涉痛模式還沒(méi)有科學(xué)地建立起來(lái)，另有研究[9]觀察了健康受試者頸長(zhǎng)肌潛伏性激痛點(diǎn)的牽涉疼痛模式，且具有良好的可重復(fù)性。一項(xiàng)針對(duì)激痛點(diǎn)診斷標(biāo)準(zhǔn)的Delphi調(diào)查[3]結(jié)果顯示，47位專(zhuān)家（占比78.5%）同意激痛點(diǎn)引起的牽涉疼痛可以包括不同的感覺(jué)（如灼熱感、自主神經(jīng)異常癥狀等），而不僅僅是疼痛；42名專(zhuān)家（占比70%）證實(shí)，他們不認(rèn)為特定肌肉會(huì)有預(yù)先定義的肌牽涉痛模式。這些研究表明，激痛點(diǎn)可能不僅存在于某些圖譜上刻板印象中的固定位置，且由于很多肌肉的牽涉痛圖譜還未繪就，激痛點(diǎn)或許可以發(fā)生在任何肌肉的任何部分。在臨床實(shí)踐中，必須考慮對(duì)每塊肌肉的牽涉痛模式進(jìn)行回顧和分析確認(rèn)，以收集最新的數(shù)據(jù)，最終提高激痛點(diǎn)的診斷水平。

“LTR”是伴隨激痛點(diǎn)的緊繃肌帶內(nèi)肌纖維的短暫收縮，表現(xiàn)為肌纖維附著附近的可見(jiàn)或可觸摸的抽搐或皮膚凹陷，通常在激痛點(diǎn)上的壓力突然變化時(shí)發(fā)生[5]。研究發(fā)現(xiàn)：與緩慢的針刺相比，快速針刺可導(dǎo)致更多的LTR和終板放電[10]，此時(shí)鎮(zhèn)痛效果更佳，運(yùn)動(dòng)終板活動(dòng)的抑制更為明顯，并可能導(dǎo)致神經(jīng)肌肉接頭處更多的乙酰膽堿耗竭。另一研究表明[11]，用針刺激斜方肌MPS受試者出現(xiàn)LTR后，病人的運(yùn)動(dòng)終板電活動(dòng)可恢復(fù)正常。此外，受試者出現(xiàn)疼痛強(qiáng)度改善的同時(shí)還可伴隨出現(xiàn)交感神經(jīng)過(guò)度活動(dòng)的減少。更重要的是，有動(dòng)物研究表明[12]，在遠(yuǎn)端激痛點(diǎn)中引發(fā)LTR后可抑制近端、且節(jié)段性相關(guān)肌肉中的運(yùn)動(dòng)終板活動(dòng)。而與針刺未誘發(fā)出LTR相比，在患有MPS的人類(lèi)受試者中，針刺誘導(dǎo)出現(xiàn)LTR后可以更有效地降低上斜方肌表面肌電活動(dòng)[13]。然而也有與此相反[14]的研究表明，由于LTR表現(xiàn)出較差的可靠性，它只可以被認(rèn)為是激痛點(diǎn)診斷的支持性證據(jù)，但不是必要的標(biāo)準(zhǔn)。

很顯然以上任何單獨(dú)一項(xiàng)診斷性檢查都不能作為令人滿(mǎn)意的激痛點(diǎn)判斷標(biāo)準(zhǔn)，因此，研究者們?cè)谶M(jìn)行臨床診斷和研究時(shí)，務(wù)必明確指出使用的診斷標(biāo)準(zhǔn)涉及的是哪幾種檢查，并詳細(xì)描述檢查是如何進(jìn)行的。已有研究設(shè)計(jì)了Delphi調(diào)查[3]，經(jīng)過(guò)3輪調(diào)查初步認(rèn)為：“點(diǎn)狀壓痛”、“可觸及骨骼肌緊繃肌帶”和“牽涉痛”3個(gè)診斷標(biāo)準(zhǔn)至少要符合2個(gè)，再結(jié)合出現(xiàn)可引發(fā)病人原有的疼痛識(shí)別等進(jìn)行判斷。一般認(rèn)為L(zhǎng)TR、活動(dòng)范圍受限和自主神經(jīng)現(xiàn)象等可作為支持性證據(jù)[5]。

期待未來(lái)能有更多的研究對(duì)這些診斷標(biāo)準(zhǔn)達(dá)成專(zhuān)家共識(shí)，使其在臨床實(shí)踐和研究中的評(píng)估更加標(biāo)準(zhǔn)化，并對(duì)不同標(biāo)準(zhǔn)的可靠性進(jìn)行高質(zhì)量的研究。結(jié)合相對(duì)客觀的肌電圖、紅外熱成像技術(shù)或肌骨超聲進(jìn)行診斷和治療的綜合判斷應(yīng)是大勢(shì)所趨。

2. 潛伏激痛點(diǎn)

一般認(rèn)為活化激痛點(diǎn)與自發(fā)性和持續(xù)性疼痛有關(guān)。而潛伏激痛點(diǎn) (latent trigger point) 可能具有活化激痛點(diǎn)的所有臨床特征，但因?yàn)楹苌俪霈F(xiàn)自發(fā)性疼痛，病人經(jīng)常會(huì)忽略或接受潛伏激痛點(diǎn)存在。如果沒(méi)有持續(xù)因素的存在，且病人休息充分，活化的激痛點(diǎn)還可能自發(fā)地回到潛伏狀態(tài)。

在過(guò)去的幾十年里，對(duì)潛伏激痛點(diǎn)的定義已經(jīng)在全世界范圍內(nèi)被廣泛采納。關(guān)于診斷標(biāo)準(zhǔn)的Delphi調(diào)查[3]顯示，專(zhuān)家小組中大多數(shù)專(zhuān)家 (84%) 認(rèn)為，活化和潛伏激痛點(diǎn)之間的主要臨床區(qū)別在于病人癥狀的再現(xiàn)，尤其是對(duì)原有的疼痛識(shí)別 。因?yàn)椴糠植∪嗽诰驮\時(shí)可能是“無(wú)痛的”或緩解期，不建議一定強(qiáng)調(diào)自發(fā)性疼痛的出現(xiàn)。并再次定義活化激痛點(diǎn)為在刺激時(shí)部分或全部再現(xiàn)病人所經(jīng)歷的任何癥狀（包括疼痛），從而該癥狀被病人識(shí)別，即使該癥狀在檢查時(shí)可能不存在；而潛伏激痛點(diǎn)可被定義為在刺激時(shí)不再現(xiàn)受試者的任何癥狀，該癥狀不被病人識(shí)別。

潛伏激痛點(diǎn)在健康病人和肌肉骨骼疼痛病人中普遍存在，可能是人類(lèi)感覺(jué)-運(yùn)動(dòng)功能障礙的潛在來(lái)源。有研究[15]探討了潛伏激痛點(diǎn)相關(guān)感覺(jué)-運(yùn)動(dòng)功能障礙的機(jī)制，提示雖然活化激痛點(diǎn)會(huì)導(dǎo)致疼痛和運(yùn)動(dòng)功能障礙，但潛伏激痛點(diǎn)可能在病人的神經(jīng)肌肉高度興奮性特征中起著更重要的作用。潛伏激痛點(diǎn)會(huì)導(dǎo)致肌肉痙攣，關(guān)節(jié)活動(dòng)范圍受限、肌肉無(wú)力和加速疲勞，以及交感現(xiàn)象的維持等。尤其是激痛點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)，可能在疼痛和運(yùn)動(dòng)功能障礙的傳播中發(fā)揮重要作用。據(jù)報(bào)道[16]，針刺橈側(cè)腕長(zhǎng)伸肌中的潛伏激痛點(diǎn)，可以降低上斜方肌中活化激痛點(diǎn)的敏感性，并與改善疼痛和頸部活動(dòng)范圍有關(guān)；而針刺滅活岡下肌中的活化激痛點(diǎn)可以降低橈側(cè)腕長(zhǎng)伸肌中潛伏激痛點(diǎn)的壓痛敏感性[7]。電生理證據(jù)進(jìn)一步證實(shí)激痛點(diǎn)之間的關(guān)系可能是通過(guò)交感神經(jīng)介導(dǎo)的運(yùn)動(dòng)單位優(yōu)先激活激痛點(diǎn)實(shí)現(xiàn)的[17]。這些結(jié)果表明，同神經(jīng)節(jié)段水平的激痛點(diǎn)之間存在相互作用的激痛點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)，這種相互作用在全身慢性肌肉骨骼疼痛的情況下也可能存在。

測(cè)量體溫、心跳、呼吸頻率、尿量和觸診。因?yàn)榛加心I臟疾病的狗通常伴有不同程度的發(fā)燒或體溫過(guò)低，所以隨時(shí)監(jiān)測(cè)體溫變化是很重要的。在治療過(guò)程中，隨時(shí)監(jiān)測(cè)心率，盡量每天做血離子監(jiān)測(cè)，經(jīng)常觀察結(jié)膜顏色變化，觸診敏感。腎臟疾病通過(guò)觸診疼痛的敏感性、大小和位置來(lái)診斷。

因此我們認(rèn)為，慢性肌肉骨骼疼痛病人除了積極治療活化激痛點(diǎn)之外，更應(yīng)該將潛伏激痛點(diǎn)納入治療管理的戰(zhàn)略范疇。結(jié)合生物力學(xué)整體評(píng)估手段以及利用鏈?zhǔn)椒磻?yīng)技術(shù)，尋找原發(fā)關(guān)鍵性潛伏激痛點(diǎn)進(jìn)行處理，從而早期發(fā)現(xiàn)病人或亞健康人群因代償而忽視的運(yùn)動(dòng)功能障礙，調(diào)整病人失衡的肌肉骨骼形態(tài)和運(yùn)動(dòng)感知覺(jué)模式，而不要僅限于對(duì)病人疼痛局部及附近活化激痛點(diǎn)的滅活。

3. 機(jī)制產(chǎn)生

雖然激痛點(diǎn)的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)不確切，但隨著激痛點(diǎn)機(jī)制研究的深入，使得其另一個(gè)病因?qū)W的定義[5]在研究層面似乎更具有可確定性—骨骼肌內(nèi)的一群電活性點(diǎn)，每個(gè)點(diǎn)都與一個(gè)收縮結(jié)節(jié)和一個(gè)功能障礙的運(yùn)動(dòng)終板相關(guān)。目前我們多認(rèn)為激痛點(diǎn)電診斷的實(shí)質(zhì)是肌梭外骨骼肌纖維運(yùn)動(dòng)終板上的神經(jīng)肌肉功能障礙。激痛點(diǎn)產(chǎn)生的自發(fā)電活動(dòng) (spontaneous electrical activity, SEA) 源于運(yùn)動(dòng)終板。激痛點(diǎn)發(fā)生機(jī)制的“綜合假說(shuō)”（綜合假說(shuō)或整體假說(shuō)）便是基于電生理和組織病理學(xué)的成果提出[4,5]，假說(shuō)的“能量危機(jī)”部分成形于20余年前并不斷革新[18]?！熬C合假說(shuō)”主張[4,5]：激痛點(diǎn)的形成是基于功能障礙位點(diǎn)的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢過(guò)量釋放乙酰膽堿，繼而造成微小終板電位的大幅度增加產(chǎn)生終板噪聲，即SEA產(chǎn)生，并使接頭后膜持續(xù)發(fā)生部分去極化，可能導(dǎo)致肌漿網(wǎng)對(duì)鈣離子持續(xù)的釋放和吸收，使肌節(jié)持續(xù)短縮（攣縮），以上機(jī)制導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢內(nèi)對(duì)乙酰膽堿的過(guò)度需求，肌節(jié)持續(xù)短縮又會(huì)壓迫局部血管，能量需求的增加和供給的減少同時(shí)發(fā)生繼而造成“能量危機(jī)”（表現(xiàn)為神經(jīng)末梢內(nèi)出現(xiàn)反常線粒體），惡性循環(huán)導(dǎo)致典型激痛點(diǎn)的形成。

建立具有典型激痛點(diǎn)特征的穩(wěn)定動(dòng)物模型是其機(jī)制研究必不可少的一環(huán)。黃強(qiáng)民教授團(tuán)隊(duì)建立并完善慢性激痛點(diǎn)大鼠模型。其慢性損傷性激痛點(diǎn)活化的大鼠模型[19]可發(fā)現(xiàn)與Simons等假設(shè)的形態(tài)一致的激痛點(diǎn)收縮結(jié)節(jié)；且電鏡下，該攣縮的收縮結(jié)節(jié)內(nèi)出現(xiàn)了線粒體畸形、減少和核內(nèi)移現(xiàn)象，并帶有異常高頻率的SEA，刺激肌肉收縮會(huì)出現(xiàn)低電壓的纖顫電位。并證實(shí)部分肌梭可能受到活化激痛點(diǎn)電活動(dòng)的影響[20]。該研究團(tuán)隊(duì)基于TMT/PRM蛋白組學(xué)質(zhì)譜技術(shù)鑒定發(fā)現(xiàn)[21]，慢性損傷性激痛點(diǎn)活化后可導(dǎo)致 180 個(gè)蛋白質(zhì)及 26 條信號(hào)通路發(fā)生了顯著性改變，精準(zhǔn)針刺治療可明顯調(diào)節(jié)上述大部分蛋白和信號(hào)通路，間接驗(yàn)證和擴(kuò)充了激痛點(diǎn)的“綜合假說(shuō)”和“能量危機(jī)假說(shuō)”。此外，基于類(lèi)似慢性活化激痛點(diǎn)動(dòng)物模型的另一研究表明[22]，激痛點(diǎn)區(qū)核因子κB (NF-kB/p65) 和環(huán)氧化酶-2 (COX-2) 等炎癥信號(hào)表達(dá)明顯增加。近年來(lái)，有研究[23]發(fā)現(xiàn)，采用單次皮下注射新斯的明建立的急性激痛點(diǎn)動(dòng)物模型，可完美復(fù)制包括激痛點(diǎn)的各種病理特征和臨床特點(diǎn)。

此外，“能量危機(jī)”假說(shuō)留下了一個(gè)重要的懸而未決的問(wèn)題：是什么導(dǎo)致原本正常的肌肉經(jīng)歷能量危機(jī)？推測(cè)原因可能是動(dòng)態(tài)地、可逆地對(duì)肌肉能量補(bǔ)充機(jī)制的干擾。因此不少研究集中在骨骼肌內(nèi)運(yùn)動(dòng)單位的招募模式上，并發(fā)現(xiàn)，運(yùn)動(dòng)單位通常以預(yù)定的順序從小到大收縮，這種層次分明的募集模式通常被稱(chēng)為“洋蔥皮”模式 ，并提出“灰姑娘假說(shuō)”[24]，該假說(shuō)認(rèn)為按照“洋蔥皮”模式骨骼肌募集理論，小型運(yùn)動(dòng)單位（“灰姑娘單位”）首先被招募，并持續(xù)收縮，因此這些單位更容易受到能源危機(jī)的影響形成激痛點(diǎn)。但有研究認(rèn)為[25]，該“灰姑娘假說(shuō)”可能不是一個(gè)很好的姿勢(shì)肌肉肌筋膜疼痛的模型，并通過(guò)構(gòu)建另一運(yùn)動(dòng)單位以旋轉(zhuǎn)方式招募的模型，結(jié)果發(fā)現(xiàn)在姿勢(shì)肌肉中，不一定是“灰姑娘單位”容易受到能量危機(jī)的影響，而是任何“輪班招募”的單位都得不到足夠的休息而導(dǎo)致能量危機(jī)，并發(fā)展為MPS。

此外，雖然“綜合假說(shuō)”認(rèn)為激痛點(diǎn)是由局部創(chuàng)傷或肌肉過(guò)度勞損啟動(dòng)的，但也有證據(jù)表明，一些非肌肉骨骼病理如盆腔/泌尿生殖系統(tǒng)綜合征、帶狀皰疹感染等在沒(méi)有局部創(chuàng)傷的情況下也觀察到了激痛點(diǎn)。此外，心理因素和纖維肌痛等也與激痛點(diǎn)活化強(qiáng)烈相關(guān)，提示激痛點(diǎn)區(qū)域具有獨(dú)特的生理特性，且考慮到MPS病人多合并自主神經(jīng)功能障礙，認(rèn)為激痛點(diǎn)活化可能與神經(jīng)發(fā)生機(jī)制密切相關(guān)。而早在1977年Melzack等[26]就發(fā)現(xiàn)，疼痛的激痛點(diǎn)和具有兩千多年歷史的中國(guó)傳統(tǒng)針灸穴位雖然各自在中西方領(lǐng)域被獨(dú)立發(fā)現(xiàn)，但二者之間的符合率極高 (71%)，也許可以用類(lèi)似的潛在神經(jīng)機(jī)制來(lái)解釋。最終由Srbely等總結(jié)形成激痛點(diǎn)“神經(jīng)源性假說(shuō)”[1]，該假說(shuō)指出，激痛點(diǎn)可能是中樞敏化的神經(jīng)源性表達(dá)，在激痛點(diǎn)位置觀察到的局部解剖和生理變化可能是由中樞敏化引起的神經(jīng)源性炎癥所繼發(fā)。由于感覺(jué)通路在脊髓后角的解剖學(xué)會(huì)聚，任何原發(fā)病理（包括軀體和內(nèi)臟）都可以誘導(dǎo)中樞敏化和隨后的神經(jīng)源性炎癥。因此，提出肌肉骨骼和非肌肉骨骼病理都可能潛在地促進(jìn)激痛點(diǎn)和MPS的形成：如Hsueh等發(fā)現(xiàn)外周肌肉激痛點(diǎn)與原發(fā)性椎間盤(pán)病理呈節(jié)段性聯(lián)系[27]；以及Kuan等研究觀察到激痛點(diǎn)比非激痛點(diǎn)區(qū)域能更有效地誘導(dǎo)脊髓背角神經(jīng)元的神經(jīng)可塑性改變[28]?？紤]到MPS等慢性疼痛綜合征均表現(xiàn)出明確的神經(jīng)可塑性改變，包括疼痛和情緒相關(guān)的脊髓、丘腦、大腦皮層、邊緣系統(tǒng)等處的神經(jīng)元興奮性和結(jié)構(gòu)都表現(xiàn)出變化，提示激痛點(diǎn)活化不僅是一種外周現(xiàn)象，還可能激活和敏化了脊髓背角和高級(jí)大腦中樞的神經(jīng)元。

二、激痛點(diǎn)技術(shù)的實(shí)踐進(jìn)展

1.激痛點(diǎn)的定位

采用激痛點(diǎn)技術(shù)治療疼痛的最重要因素就是精準(zhǔn)定位。但是目前激痛點(diǎn)的精確解剖定位存在明顯的經(jīng)驗(yàn)性、主觀性，這也許是治療結(jié)果出現(xiàn)顯著差異的原因之一。此外，針刺插入深度和角度的不確定性進(jìn)一步加劇了結(jié)果的不一致性。因此，激痛點(diǎn)技術(shù)推廣的主要阻力似乎是激痛點(diǎn)治療方案的標(biāo)準(zhǔn)化和研究主體的一致性。

有研究者[29]采用肌電圖引導(dǎo)的激痛點(diǎn)注射技術(shù)，發(fā)現(xiàn)可預(yù)防并發(fā)癥和提高針刺注射的有效性。也有研究[30]觀察對(duì)健康成人激痛點(diǎn)漸進(jìn)性壓迫治療后熱成像模式的變化，證明紅外熱成像技術(shù)可有效地應(yīng)用于肌肉骨骼系統(tǒng)的診斷和療效評(píng)價(jià)，并有望應(yīng)用于激痛點(diǎn)的評(píng)估。

本文認(rèn)為，肌骨超聲技術(shù)是最有希望將激痛點(diǎn)定位可視化、標(biāo)準(zhǔn)化的技術(shù)，但未來(lái)需要大量高質(zhì)量的研究來(lái)確定超聲定位激痛點(diǎn)的臨床價(jià)值，并探索超聲檢測(cè)與性別、年齡、體重指數(shù)和特定肌肉的鍛煉程度之間的關(guān)系，以及細(xì)化超聲下激痛點(diǎn)的形態(tài)、面積、數(shù)量、體積，與疼痛發(fā)病時(shí)間的關(guān)系，并檢測(cè)其可靠性。

2.激痛點(diǎn)技術(shù)的操作方法學(xué)進(jìn)展

在診斷及定位明確后，激痛點(diǎn)技術(shù)采取的操作方法其實(shí)是可以不限工具的，可以用到包括手法按摩、各種運(yùn)動(dòng)拉伸技術(shù)、冷噴、肌內(nèi)效貼、電刺激、沖擊波、治療性超聲、以及包括注射療法（局部麻醉藥、糖皮質(zhì)激素、A型肉毒毒素）等在內(nèi)的一系列注射療法。其中，電刺激療法可以包括各種模式的經(jīng)皮神經(jīng)電刺激療法 (transcutaneous electrical nerve stimulation, TENS)、肌肉電刺激 (electromuscle stimulation)、以及創(chuàng)傷性肌筋膜脈沖射頻 (pulsed radiofrequency, PRF) 等。

操作方法方面，關(guān)于激痛點(diǎn)針刺和注射療法的爭(zhēng)論由來(lái)已久。

激痛點(diǎn)注射療法可以通過(guò)對(duì)激痛點(diǎn)注射麻醉劑、糖皮質(zhì)激素或A型肉毒毒素來(lái)靶向滅活激痛點(diǎn)。部分研究[40]發(fā)現(xiàn)，激痛點(diǎn)局部注射麻醉劑療法優(yōu)于單純針刺。然而多項(xiàng)系統(tǒng)評(píng)價(jià)和隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)[40,41]又未發(fā)現(xiàn)激痛點(diǎn)注射比單純針刺能更有效地緩解疼痛的實(shí)質(zhì)性證據(jù)。但盡管證據(jù)有限，激痛點(diǎn)注射仍在臨床實(shí)踐中廣泛使用。除了可能涉及國(guó)外部分醫(yī)療保險(xiǎn)對(duì)針刺不可報(bào)銷(xiāo)的原因[40]之外，還可能由于針刺激痛點(diǎn)會(huì)引起局部疼痛，而局部麻醉藥的即刻抗傷害作用和減輕潛伏性疼痛可以從整體上改善治療體驗(yàn)[42]。關(guān)于激痛點(diǎn)注射療法藥物的選擇方面，研究顯示，短效和低濃度的麻醉劑，如0.25%的利多卡因，已顯示出比長(zhǎng)效麻醉劑如布比卡因的肌肉毒性小，注射痛苦比高濃度的如1%的利多卡因少。糖皮質(zhì)激素在激痛點(diǎn)技術(shù)中的作用有限[43]，且激痛點(diǎn)的局部能量危機(jī)理論也從機(jī)制上并不支持其臨床應(yīng)用。此外，肉毒毒素對(duì)MPS療效的作用也一直褒貶不一[44]。2012年，Cochrane審查和評(píng)估了4項(xiàng)研究，包括233名病人，發(fā)現(xiàn)使用肉毒毒素的證據(jù)不足，更多的研究不斷支持肉毒素并不優(yōu)于安慰劑的作用[44]。還有一些文獻(xiàn)提示，肉毒毒素利用其抗傷害性和肌肉松弛效應(yīng)，可能更適合用于一些頑固性疼痛病例[44]。不管采用哪種藥物注射，精準(zhǔn)靶向注射肯定是增強(qiáng)療效，減少并發(fā)癥的關(guān)鍵所在，尤其是肉毒素可以無(wú)選擇性地破壞激痛點(diǎn)和正常肌肉的運(yùn)動(dòng)終板，因此，超聲引導(dǎo)下的激痛點(diǎn)注射療法已經(jīng)并必然會(huì)獲得越來(lái)越多的應(yīng)用。

激痛點(diǎn)針刺療法方面，有研究[35]采用超聲技術(shù)對(duì)針刺治療上斜方肌激痛點(diǎn)的敏感性和特異性進(jìn)行驗(yàn)證，并量化其針刺治療的有效性。更多針刺方面的關(guān)注是改良的針刺射頻技術(shù)，尤其是超聲引導(dǎo)下肌筋膜脈沖射頻技術(shù)。考慮到射頻電場(chǎng)實(shí)則是具有與溫度無(wú)關(guān)的生物效應(yīng)，且脈沖射頻的工作原理是向目標(biāo)神經(jīng)或組織提供電場(chǎng)和熱脈沖，而不會(huì)破壞這些結(jié)構(gòu)，其機(jī)制被認(rèn)為是一種神經(jīng)調(diào)節(jié)技術(shù)[45]。已有越來(lái)越多的研究者逐步開(kāi)展了超聲引導(dǎo)下的脈沖射頻用于肌筋膜[46]和激痛點(diǎn)的臨床研究[47]，如果脈沖射頻療法能提供持久的緩解，那么其有可能是用于這些慢性疼痛病人最有前景的高效安全的方法。但相關(guān)研究普遍存在樣本量小，缺乏合理對(duì)照組等缺陷。此外，我們?cè)谂R床工作中觀察到，靶向激痛點(diǎn)的治療比單純靶向肌肉或肌筋膜的效果更好，臨床工作中可以通過(guò)超聲定位和引導(dǎo)來(lái)提高激痛點(diǎn)射頻的準(zhǔn)確性和安全性，如超聲下部分激痛點(diǎn)形態(tài)不確定，可采用不帶電針刺試穿，以誘發(fā)LTR和復(fù)制病人疼痛的方法來(lái)定位激痛點(diǎn)。

未來(lái)肯定需要更多的研究來(lái)比較和證明針刺與注射療法治療激痛點(diǎn)技術(shù)的優(yōu)劣。總體而言，沒(méi)有確鑿證據(jù)表明一種針刺或藥物注射選擇方法比另一種更有效。因此，建議優(yōu)先使用對(duì)病人來(lái)說(shuō)最安全和最舒適的方法。

3.激痛點(diǎn)技術(shù)臨床應(yīng)用進(jìn)展

考慮到肌肉骨骼疼痛、MPS經(jīng)常遷延至慢性病程，因此激痛點(diǎn)技術(shù)在臨床應(yīng)用中，除了有選擇地處理活化激痛點(diǎn)外，還需考慮心理社會(huì)因素、代謝紊亂、營(yíng)養(yǎng)失衡和整體生物力學(xué)失衡（多由潛伏激痛點(diǎn)引起）一起導(dǎo)致的疾病慢性化。來(lái)自激痛點(diǎn)的牽涉痛可以模擬各種內(nèi)臟痛綜合征，而后者又可以反之誘導(dǎo)激痛點(diǎn)的活化和發(fā)展，導(dǎo)致肌肉骨骼疼痛和各種內(nèi)臟痛綜合征聯(lián)合發(fā)病并常常急-慢性轉(zhuǎn)化，使其診斷變得困難。此外，當(dāng)潛在的內(nèi)臟炎癥消退時(shí)，由于其外周致敏作用，肌筋膜鏈的內(nèi)外延續(xù)，或是尚待考證的會(huì)聚學(xué)說(shuō)、易化學(xué)說(shuō)，中樞敏化等因素。疼痛感知可從內(nèi)臟移至外部組織，如腎絞痛病人康復(fù)期持續(xù)的腰部疼痛，慢性胰腺炎病人的上腹部疼痛，膽道絞痛病人緩解期的右上腹部肌肉壓痛，以及子宮內(nèi)膜異位癥或嚴(yán)重痛經(jīng)女性的劇烈下腹部疼痛等。最初傳入內(nèi)臟的一連串傷害性傳入似乎導(dǎo)致外周組織包括腹部肌肉傷害性感受器的敏化，這種敏化在原發(fā)性?xún)?nèi)臟炎癥停止后很長(zhǎng)一段時(shí)間內(nèi)仍然存在。因此激痛點(diǎn)技術(shù)處理的疼痛疾患既可以包括軀體痛，也可以包括非感染/外傷性的內(nèi)臟痛。

臨床醫(yī)師必須意識(shí)到，肌肉骨骼疼痛的治療需要針對(duì)急性和慢性病例采取不同的方法：急性期運(yùn)用特定肌肉的激痛點(diǎn)技術(shù)可以迅速緩解，而慢性階段則需要額外關(guān)注持續(xù)性因素的影響，包括藥物、運(yùn)動(dòng)療法、認(rèn)知行為療法在內(nèi)的各種治療方法，并針對(duì)病人的癥狀、生活方式、工作環(huán)境制訂個(gè)體化治療和康復(fù)方案，并需要結(jié)合各種評(píng)估和檢查手段，辨別椎管內(nèi)外因素的影響，排查免疫性疾患及腫瘤的伴發(fā)等。

綜合激痛點(diǎn)技術(shù)的臨床應(yīng)用主要體現(xiàn)在以下幾類(lèi)：

（1）各種急慢性疼痛：如慢性肌肉骨骼疼痛、頸椎病、椎間盤(pán)突出癥[27]、膝關(guān)節(jié)痛、輔助各類(lèi)神經(jīng)痛治療、纖維肌痛癥、非特異性腰痛 、頸源性頭痛、偏頭痛和緊張型頭痛、肩關(guān)節(jié)痛、跟痛癥、乳腺癌術(shù)后疼痛綜合征、慢性盆腔疼痛、腹肌筋膜疼痛綜合征 (abdominal myofascial pain syndrome, AMPS)、慢性腹壁痛 (chronic abdominal wall pain, CWAP)、原發(fā)性痛經(jīng)等。

（2）其他疾?。ù祟?lèi)疾病的應(yīng)用多見(jiàn)于發(fā)表或未發(fā)表的個(gè)案報(bào)道和病例總結(jié)）：靜脈曲張、睡眠障礙和顳下頜關(guān)節(jié)紊亂、神經(jīng)性皮炎、慢性咽炎、急性乳腺炎、神經(jīng)性耳鳴/耳聾等。

三、結(jié)語(yǔ)

隨著現(xiàn)代人生活和工作壓力的日益增大，肌肉骨骼疼痛和MPS的發(fā)病率也隨之增加，闡明激痛點(diǎn)機(jī)制和推進(jìn)治療方案的優(yōu)化已迫在眉睫。激痛點(diǎn)技術(shù)近年來(lái)在理論和實(shí)踐上都有突飛猛進(jìn)的進(jìn)展，但無(wú)論是其診斷標(biāo)準(zhǔn)、發(fā)生機(jī)制、標(biāo)準(zhǔn)化定位、操作手段的選擇、臨床適應(yīng)證的擴(kuò)展方面，都需要大量的研究進(jìn)一步證實(shí)。