張利玲

（荔浦市人民醫(yī)院，廣西 桂林，541000）

近年來，急性主動脈綜合征（Acute aortic syndrome，AAS）發(fā)病率逐年呈上升趨勢，屬于一組病理生理學(xué)機制不同合并存在或相互轉(zhuǎn)變的心血管危急重癥。其常見類型包括主動脈穿通性潰瘍（penetrating aorticulcer，PAU）、主動脈壁內(nèi)血腫（ ntramuralaortic hematoma ， IMH ）、 主動脈夾層（aorticdissection，AD）等組成[1]。AAS 以撕裂、劇烈樣胸痛為主要特征，且具有病死率高、起病急等特點，屬于臨床危重型疾病之一。相關(guān)數(shù)據(jù)統(tǒng)計，AAS 發(fā)病率可達到3—5/100000，以男性60—70 歲人群最為多見，可由IMH、PAU 進展而來，若未予以對癥治療及干預(yù)，可隨著病情逐漸惡化，進展為動脈瘤，嚴重者甚至產(chǎn)生動脈破裂[2]。因此為AAS 患者提供針對性診治療措施，規(guī)避不良風(fēng)險發(fā)生，優(yōu)化臨床治療質(zhì)量顯得尤為重要。

1 流行病學(xué)

牛津血管病研究發(fā)現(xiàn)，AD 于自然人群中發(fā)病率約每年6/10萬，以男性最為多見。而冠狀動脈造影導(dǎo)致的AD 發(fā)病率<0.4%。經(jīng)皮冠狀動脈介入治療，誘發(fā)AD 發(fā)病率為1%，相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)冠狀動脈介入治療的AD 發(fā)病率可高達7.5%[3]。IMH 發(fā)病率占AAS 的10%—25%，發(fā)病部位依次為主動脈（30%）、主動脈弓（10%）、降主動脈（60%—70%）。而PAU 僅占AAS 的2%—7%，諸多病變位于降主動脈（>90%），較少發(fā)生在主動脈弓或腹主動脈，且無法危及升主動脈[4]。

2 病理生理學(xué)和分型

AAS 早期時，內(nèi)膜可產(chǎn)生不同程度的撕裂及潰瘍，主動脈腔內(nèi)的血流可通過內(nèi)膜破口，進入主動脈中膜或主動脈滋養(yǎng)血管，使其自發(fā)破裂，進而于中膜出血，產(chǎn)生不同程度的炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致主動脈破裂、擴張[5]。同時AD 常累及升主動脈近端和左鎖骨下動脈開口遠端降主動脈。依據(jù)主動脈受累范圍、內(nèi)膜破裂口位置，可將其歸納為tanford、DeBakey 兩類分型。其中DeBakeyI 型破口置于升主動脈，涉及主動脈弓或更遠；II 型局限于升主動脈；III 型起自降主動脈，且常向遠端擴展，同時伴有較少的逆行涉及主動脈弓[6]。

3 AAS 臨床表現(xiàn)

壁間血腫、主動脈夾層與穿透性潰瘍臨床表現(xiàn)基本一致，以劇烈、突然的胸痛為常見癥狀，雖疼痛性質(zhì)為撕裂樣，但諸多患者訴說為時輕時重的尖銳刺痛。同時疼痛部位、癥狀，可充分判斷初始內(nèi)膜撕裂部位，也表明是否產(chǎn)生夾層沿主動脈延展，且涉及分支動脈及器官的風(fēng)險。放射至頸部、咽喉或頜部的疼痛，尤其是但存在主動脈瓣心包填塞、反流雜音的癥狀時，可反映涉及升主動脈[7]。若產(chǎn)生于背部或腹部疼痛，者表明涉及降主動脈。AAS 的疼痛與急性冠狀動脈綜合征，所誘發(fā)疼痛存在一定混淆。目前臨床以肌鈣蛋白、心肌酶學(xué)、心電圖改變?yōu)槌Ｓ迷\斷措施，雖能夠起到一定鑒別及診斷效果，但未存在心電圖改變及D 一二聚體升高時，才可將AAS 排除[8]。

4 影像學(xué)檢查

現(xiàn)階段，臨床以胸超聲心動圖、核磁共振、計算機X 線斷層成像。其中TTE 對升主動脈病變的敏感性為59%—83%，特異性為63%—93%，而對主動脈遠端病變敏感性約為70%，且對心臟并發(fā)癥，如主動脈瓣關(guān)閉不全、心包填塞等診斷具有重要參考價值。CT 平掃能夠有效掌握主動脈官腔擴張，鈣化內(nèi)膜向腔內(nèi)移動，當移位超過5mm 有診斷意義。同時CT 平掃還有效反映胸腔積液、心包積液、縱膈血腫等癥狀，但未存在特異性。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，增強CT 可詳細判斷內(nèi)膜片，快速歸納主動脈真腔和假腔，充分顯示夾層，同時能夠判斷加腔是否存在分支血管及血栓受累，其準確性可高達87%—94%。MRI 診斷AD 特異性和敏感性均為98%，自旋回波黑血序列能夠充分合理反映內(nèi)膜片，并利用官腔內(nèi)信號特征，判斷假腔、真腔，還可有效監(jiān)測主動脈瓣反流、心包積液、頸動脈夾層等并發(fā)癥。MRI 能夠更好地識別IMH 病理改變，利于判斷血腫消退或進展。

5 治療原則

AAS 治療原則，于預(yù)防夾層進展和致死性并發(fā)癥，若病變涉及主動脈，可予以外科手術(shù)，若涉及降主動脈（B 型病變），除外夾層迅速擴展、疼痛難以控制不良等，原則上可予以藥物治療。藥物治療可緩解一定程度疼痛，降低左室心肌收縮力，促進血流對主動脈壁予以剪切。而首要目標是維持收縮壓位于正常低限制（100—120mmHg），并控制心率（<60 次/min）。

6 小結(jié)

AAS 患者10年實際存活率，在不同研究報道中為30%—60%。高齡、高血壓、主動脈腔徑大小和開放的假腔，均屬于晚期并發(fā)癥的相關(guān)因素。故依據(jù)患者病情狀況，合理予以B 受體阻滯劑藥物治療，能夠減輕主動脈壁張力，同時實施影像學(xué)檢查，合理發(fā)現(xiàn)有無腔徑擴大。