《眼科學(xué)報(bào)》新媒體團(tuán)隊(duì)

(中山大學(xué)中山眼科中心，《眼科學(xué)報(bào)》編輯部，廣州 510060)

1 使用自體耳軟骨加固改良Boston II 型人工角膜植入術(shù)

解放軍總醫(yī)院醫(yī)院眼科黃一飛、王麗強(qiáng)教授團(tuán)隊(duì)[1]采用自體耳軟骨對(duì)Boston I I型人工角膜進(jìn)行加固及改良。研究納入9例患者(女7例，男2例)共9眼，其中6眼為化學(xué)品損傷，其余3眼分別為Stevens-Johnson綜合征、黏膜類天皰瘡(mucous membranepemphigoid，MMP)以及干燥綜合征(sicca syndrome，SS)?；颊咝g(shù)前最佳矯正視力均低于20/400；術(shù)后12個(gè)月隨訪發(fā)現(xiàn)：8眼(88.9%)的最佳矯正視力優(yōu)于20/200，其中4眼(44.4%)優(yōu)于20/40。術(shù)后并發(fā)癥情況，1例患者術(shù)后3周伴有結(jié)膜溶解、1例患者術(shù)后1個(gè)半月形成人工角膜前(后)膜、1 例患者術(shù)后2 個(gè)月眼壓急劇升高、1 例患者術(shù)后3 個(gè)月出現(xiàn)黃斑水腫(2周后消退)，以及1例患者術(shù)后5個(gè)月出現(xiàn)上皮囊腫。

該研究結(jié)果證實(shí)：與傳統(tǒng)人工角膜相比，采用自體耳軟骨能夠?qū)oston I I 型人工角膜術(shù)進(jìn)行有效加固，且其術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率更低，但仍需進(jìn)行更大樣本、更長隨訪的研究驗(yàn)證。

2 8 歲以下晶狀體異位兒童行Cionni 改良囊袋張力環(huán)人工晶狀體植入術(shù)后3 年療效分析

復(fù)旦大學(xué)附屬眼耳鼻喉科醫(yī)院眼科楊晉教授團(tuán)隊(duì)[2]對(duì)57位(101眼)晶狀體異位的兒童患者(8歲以下)進(jìn)行Cionni改良囊袋張力環(huán)人工晶狀體植入術(shù)，并進(jìn)行3年隨訪分析其臨床療效及安全性。術(shù)后1年隨訪發(fā)現(xiàn)所有患兒最佳矯正視力顯著提高；術(shù)后3年隨訪發(fā)現(xiàn)44眼的最佳矯正視力提升到0.9或更佳。術(shù)后3個(gè)月，對(duì)24眼行Nd:YAG激光后囊切開術(shù)；術(shù)后6個(gè)月，對(duì)34眼行Nd:YAG激光后囊切開術(shù)。其中，4眼因嚴(yán)重的人工晶狀體偏心和/或合并前囊膜收縮而行2次手術(shù)。術(shù)后未見視網(wǎng)膜脫離、眼內(nèi)炎等嚴(yán)重并發(fā)癥。

該研究結(jié)果證實(shí)：Cionni改良囊袋張力環(huán)人工晶狀體植入術(shù)后，晶狀體異位患兒最佳矯正視力顯著提升。但仍需對(duì)患兒人工晶狀體的居中性和穩(wěn)定性進(jìn)行密切隨訪。

3 基于ATN 分類系統(tǒng)不同類型近視性牽引性黃斑病變的臨床特征分析

中山大學(xué)中山眼科中心呂林教授團(tuán)隊(duì)[3]采用ATN分類系統(tǒng)對(duì)991例(1334眼)近視性牽引性黃斑病變患者劃分為6個(gè)類型(T0～T5)。其中，778眼(58.32%)為T0型，157眼(11.77%)為T1型，177眼(13.27%)為T2型，129眼(9.67%)為T3型，45眼(3.37%)為T4型，48眼(3.67%)為T5型。隨著近視性牽引性黃斑病變嚴(yán)重程度加大以及年齡增長，患者最佳矯正視力顯著變差。但是，不同類型患者等效球鏡度數(shù)以及眼軸長度無顯著差異。內(nèi)層黃斑劈裂與外層黃斑劈裂患者在最佳矯正視力、等效球鏡度數(shù)、眼軸長度以及葡萄腫發(fā)生率存在顯著性差異，但外層黃斑劈裂與內(nèi)層合并外層黃斑劈裂患者間無顯著性差異。單純黃斑全層裂孔及黃斑全層裂孔合并黃斑劈裂患者等效球鏡度數(shù)、眼軸長度以及葡萄腫發(fā)生率存在顯著性差異。

該研究結(jié)果證實(shí)：等效球鏡度數(shù)和眼軸長度與近視性牽引性黃斑病變嚴(yán)重程度無相關(guān)性。建議將外層黃斑劈裂和內(nèi)層合并外層黃斑劈裂劃分為一類。單純黃斑全層裂孔和黃斑全層裂孔合并黃斑劈裂的發(fā)病機(jī)制可能存在差異。

4 中國高度近視兒童近視性黃斑病變進(jìn)展的長期隨訪研究

天津眼科醫(yī)院王雁教授團(tuán)隊(duì)聯(lián)合中、德4家單位共同完成此項(xiàng)研究[4]，旨在探討中國高度近視兒童近視性黃斑病變進(jìn)展情況并分析其相關(guān)因素。研究納入274名患兒，年齡(11.7±2.5)歲，隨訪時(shí)間(4.9±1.2)年。結(jié)果顯示：有52眼(18.9%)發(fā)生近視性黃斑病變進(jìn)展；多因素方差分析發(fā)現(xiàn)近視性黃斑病變進(jìn)展與屈光不正降低(OR：0.72；95%CI：0.56～0.92；P＜0.001)、視乳頭旁γ區(qū)擴(kuò)大(OR：7.68；95%CI：1.63～36.2；P=0.002)均顯著相關(guān)。在236眼中，有47眼(20.0%)發(fā)生視乳頭周圍脈絡(luò)膜彌漫性萎縮，其與屈光不正降低(OR：0.70；95%CI：0.54～0.92；P=0.009)與視乳頭旁γ區(qū)擴(kuò)大(OR：8.28；95%CI：1.33～51.7；P=0.02)顯著相關(guān)。

該研究結(jié)果證實(shí)：學(xué)齡兒童高度近視有很大風(fēng)險(xiǎn)會(huì)進(jìn)展為近視性黃斑病變。視乳頭旁γ區(qū)擴(kuò)大為近視性黃斑病變進(jìn)展主要的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

5 糖尿病視網(wǎng)膜病變中NLRP3 炎癥相關(guān)基因啟動(dòng)子低甲基化的鑒定

中山大學(xué)中山眼科中心文峰教授團(tuán)隊(duì)[5]旨在鑒定和驗(yàn)證糖尿病視網(wǎng)膜病變關(guān)鍵基因，為糖尿病視網(wǎng)膜病變的遺傳標(biāo)記篩查提供新視角。研究人員采用Sequenom MassARRAY系統(tǒng)對(duì)32例健康個(gè)體和94例2型糖尿病患者外周血進(jìn)行檢測(cè)，同時(shí)對(duì)3例增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變患者和3例特發(fā)性視網(wǎng)膜前膜對(duì)照者的纖維血管膜進(jìn)行檢測(cè)。通過RTPCR進(jìn)一步驗(yàn)證候選基因的mRNA水平。在免疫和炎癥反應(yīng)中發(fā)現(xiàn)5906 DEGs顯著富集。TGFB1，CCL2和TNFSF2被確定為前3個(gè)核心基因與PPI網(wǎng)絡(luò)中NLRP3炎癥相關(guān)。這些基因的啟動(dòng)子甲基化水平相對(duì)較低，已在外周血單核細(xì)胞和糖尿病患者的纖維血管膜中得到驗(yàn)證。甲基化水平與2型糖尿病患者的基因水平和HbA1c水平呈負(fù)相關(guān)。

該研究結(jié)果證實(shí)：NLRP3，TGFB1，CCL2和TNFSF2的啟動(dòng)子低甲基化可能增加中國漢族人群中糖尿病視網(wǎng)膜病變的風(fēng)險(xiǎn)，這些基因可能作為糖尿病視網(wǎng)膜病變檢測(cè)和治療的潛在靶點(diǎn)。

6 全球眼內(nèi)異物發(fā)生的時(shí)間趨勢(shì)、關(guān)聯(lián)關(guān)系和疾病負(fù)擔(dān)

中山大學(xué)中山眼科中心鄭丹瑩教授團(tuán)隊(duì)、康南教授，聯(lián)合中英6家單位完成此項(xiàng)研究[6]，旨在評(píng)估眼內(nèi)異物(intraocular foreign body，IOFB)引起的疾病負(fù)擔(dān)，評(píng)估各種危險(xiǎn)因素對(duì)IOFB相關(guān)殘疾調(diào)整生命年(disability-adjusted life years，DALYs)。

該團(tuán)隊(duì)從2017年全球疾病負(fù)擔(dān)研究數(shù)據(jù)庫中獲得因IOFBs導(dǎo)致的DALYs的全球性、地區(qū)性以及國家水平的數(shù)目、比率和年齡標(biāo)準(zhǔn)化比率，計(jì)算IOFBs導(dǎo)致的DALYs的數(shù)目、比率和年齡標(biāo)準(zhǔn)化比率的時(shí)間趨勢(shì)，并采用回歸分析模型評(píng)估年齡標(biāo)準(zhǔn)化DALYs比率及潛在預(yù)測(cè)因子之間的相關(guān)性。結(jié)果顯示1990至2017年，IOFBs導(dǎo)致的全球DALYs增加了43.7%。在此期間，DALY比率保持穩(wěn)定，而年齡標(biāo)準(zhǔn)化比率下降。IOFBs引起的較高疾病負(fù)擔(dān)與高青光眼患病率、低屈光不正患病率均、低收入均顯著相關(guān)。

該研究結(jié)果證實(shí)：IOFB致殘負(fù)擔(dān)更重的預(yù)測(cè)因素通常指向較低的社會(huì)經(jīng)濟(jì)水平。青光眼可能是IOFB的并發(fā)癥，可增加視力喪失和致殘的風(fēng)險(xiǎn)。

7 光學(xué)相干斷層掃描血管造影對(duì)臨床前乙胺丁醇誘導(dǎo)致的視神經(jīng)病變中黃斑淺血管密度改變的觀察

杭州紅十字醫(yī)院眼科吳雙慶教授團(tuán)隊(duì)[7]完成該研究，納入乙胺丁醇治療6個(gè)月無乙胺丁醇引起視神經(jīng)病變(ethambutol-induced optic neuropathy，EON)的13例患者(23眼)作為乙胺丁醇組，23例健康人群(40眼)作為正常對(duì)照組，以及未接受乙胺丁醇治療的10例肺結(jié)核患者(18眼)作為空白對(duì)照組。光學(xué)相干斷層成像血管造影測(cè)量平均視乳頭周圍視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層(peripapillary retinal nerve fiber layer，pRNFL)和黃斑區(qū)神經(jīng)節(jié)細(xì)胞層-內(nèi)叢狀層(macular ganglion cell-inner plexiform layer，mGCIPL)厚度以及黃斑區(qū)血管密度(microvascular density，mVD)。乙胺丁醇組的中心mVD明顯低于2 個(gè)對(duì)照組。3 組間所有區(qū)域mGCIPL 厚度和pRNFL厚度未見顯著性差異。正常對(duì)照組和空白對(duì)照組之間的mVD和mGCIPL厚度與pRNFL厚度無顯著性差異。在乙胺丁醇組中，最小及鼻下區(qū)域mGCIPL厚度與中央黃斑區(qū)血管密度(central circle multivessel density，cCVD)呈正相關(guān)。

該研究結(jié)果證實(shí)：對(duì)于臨床前EO N 患者，cCVD降低，而平均mGCIPL和pRNFL厚度無變化。最小及鼻下區(qū)域mGCIPL厚度與cCVD呈正相關(guān)。cCVD可能作為監(jiān)測(cè)早期乙胺丁醇毒性的指標(biāo)。

8 兒童MOG-IgG 和AQP4-IgG 相關(guān)視神經(jīng)炎診斷的臨床預(yù)測(cè)因素：一項(xiàng)中國隊(duì)列研究

中國人民解放軍總醫(yī)院吳衛(wèi)平教授和魏世輝教授團(tuán)隊(duì)，聯(lián)合國內(nèi)4家單位完成此項(xiàng)回顧性隊(duì)列研究[8]。研究納入69例首次發(fā)作視神經(jīng)炎(optic neuritis，ON)的患兒，包括33例髓鞘少突細(xì)胞糖蛋白免疫球蛋白相關(guān)ON(MOG-ON)、17例水通道蛋白4免疫球蛋白相關(guān)ON(AQP4-ON)和19例血清檢查陰性-ON病例?！澳行曰蛞暠P腫脹(optic disc swelling，ODS)或雙眼患病”以及“隨訪視力(VA)≤0.1 logMAR或ODS”是預(yù)測(cè)兒童MOGON的最敏感的預(yù)測(cè)因子，而“年齡≤11歲且同時(shí)累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)”是特異性最高的預(yù)測(cè)因子?！芭曰驘oODS”為預(yù)測(cè)兒童AQP4-ON最敏感的預(yù)測(cè)因子，“神經(jīng)病學(xué)史和隨訪VA＞1.0 logMAR”其特異性最高的預(yù)測(cè)因子。

該研究結(jié)果證實(shí)：多指標(biāo)評(píng)價(jià)可提高診斷兒童MOG-ON及AQP4-ON的敏感性和特異性，有助于臨床醫(yī)生診斷和治療神經(jīng)膠質(zhì)自身抗體狀態(tài)未知的ON患兒。

9 中國南方人群人類白細(xì)胞抗原等位基因?qū)raves 眼病的易感性和進(jìn)展性

深圳市血液中心免疫遺傳研究室鄧志輝教授團(tuán)隊(duì)、深圳眼科研究所趙軍教授團(tuán)隊(duì)聯(lián)合國內(nèi)4家單位完成此項(xiàng)研究[9]，旨在探討中國南方人群中，人類白細(xì)胞抗原I類和II類基因?qū)raves眼病進(jìn)展性的影響。研究納入272位Graves眼病或突眼癥和肌源性Graves眼病表型患者，以及411名種族匹配的對(duì)照受試者，對(duì)其8個(gè)人類白細(xì)胞抗原位點(diǎn)進(jìn)行基因分型分析。與對(duì)照組相比，Graves眼病或突眼癥和肌源性Graves眼病表型患者HLADRB1*16:02和-DQB1*05:02等位基因頻率顯著增加，肌源性Graves眼病表型患者HLA-B*38:02和-DQA 1*01:02 等位基因頻率顯著增加。與對(duì)照組相比，突眼癥和肌源性Graves 眼病表型患者HLA-DRB1*16:02-DQA1*01:02-DQB1*05:02和HLA-DRB1*16:02-DQA1*01:02-DQB1*05:02-DPA 1*02:02-DPB 1*05:01 單倍體頻率顯著上升，肌源性Graves眼病表型患者HLA-A*02:03-B*38:02-C*07:02以及HLA-A*02:03-B*38:02-C*07:02-DRB1*16:02-DQA1*01:02-DQB1*05:02-DPA1*02:02-DPB1*05:01單倍體頻率顯著提高。

該研究結(jié)果證實(shí)：HLA-DRB 1*16:02及-DQB 1*01:02 等位基因可能是Graves眼病，包括突眼癥和肌源性Graves 眼病表型的危險(xiǎn)因素。HLA-B*38:02及-DQA1*01:02等位基因，由HL A-B*38:02，-DRB1*16:02，-DQA1*01:02及-DQB1*05:02組成的單倍體可能是Graves眼病易感性的危險(xiǎn)因素。

10 增加脈絡(luò)膜血液灌注對(duì)豚鼠形覺剝奪性近視的抑制作用

溫州醫(yī)科大學(xué)附屬眼視光醫(yī)院瞿佳教授和周翔天教授團(tuán)隊(duì)完成此項(xiàng)研究[10]，旨在探討接受3種抗近視治療的豚鼠脈絡(luò)膜血液灌注的變化情況，以及增加脈絡(luò)膜血液灌注對(duì)近視進(jìn)展的直接作用。實(shí)驗(yàn)分為2個(gè)部分：首先，建立形覺剝奪性近視豚鼠模型，每天接受抗近視治療，即球周注射阿托品或阿樸嗎啡或強(qiáng)光暴露；然后，每天向形覺剝奪性近視眼注射血管擴(kuò)張劑哌唑嗪，在為期2周的形覺剝奪性近視誘導(dǎo)期內(nèi)，增加豚鼠脈絡(luò)膜血液灌注。其他形覺剝奪性近視豚鼠接受適當(dāng)?shù)膶?duì)照治療。測(cè)量屈光度、眼軸長度、脈絡(luò)膜血液灌注、脈絡(luò)膜厚度和鞏膜中低氧標(biāo)記的匹莫尼唑加合物的變化情況。實(shí)驗(yàn)結(jié)果發(fā)現(xiàn)3種近視治療方案均能顯著抑制近視進(jìn)展以及脈絡(luò)膜血液灌注的降低。積極增加脈絡(luò)膜血液哌唑嗪灌注能夠抑制近視進(jìn)展，眼軸變長以及改善鞏膜缺氧。

該研究結(jié)果證實(shí)：增加脈絡(luò)膜血液灌注能夠緩解鞏膜缺氧，從而抑制近視進(jìn)展。因此，脈絡(luò)膜血液灌注不僅能夠反應(yīng)近視狀態(tài)，而且可以作為近視進(jìn)展的預(yù)測(cè)因子。