郭艷豐，張玲，熊子慧

（燈塔市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 燈塔 111300）

重癥腦血管病是指患者出現(xiàn)腦出血，或大面積腦梗死，或關鍵部位異常，如腦干梗死，將出現(xiàn)不良的嚴重殘疾，甚至出現(xiàn)癱瘓癥狀[1]。重癥腦血管病患者會出現(xiàn)顱內(nèi)高壓現(xiàn)象，從而影響下丘腦功能，使交感神經(jīng)出現(xiàn)異常興奮，分泌大量的腎上腺素，引起肺靜脈高壓，使血管內(nèi)的液體進入肺間質(zhì)、肺泡內(nèi)，從而引發(fā)神經(jīng)源性肺水腫[2]。神經(jīng)源性肺水腫是在未合并原發(fā)性心、肺、腎疾病下，引發(fā)中樞神經(jīng)損傷的急性肺水腫，以呼吸困難、嚴重低氧血癥為主要臨床癥狀，同時也是重癥腦血管病最常見且最嚴重的并發(fā)癥。重癥腦血管病合并神經(jīng)源性肺水腫后，病情嚴重、起病急、治療難度大、死亡率高。臨床統(tǒng)計，重癥腦血管患者出現(xiàn)神經(jīng)源性肺水腫發(fā)生率達70%，死亡率達60%～100%，由此說明，以上兩種疾病合并后，死亡率較高，需要臨床采取積極有效的治療措施，以提升患者生命安全[3]。目前，重癥腦血管病合并神經(jīng)源性肺水腫臨床采用卡絡磺鈉氯化鈉注射液治療，效果顯著。本研究旨在探究采用卡絡磺鈉氯化鈉注射液治療重癥腦血管病合并神經(jīng)源性肺水腫的療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2018 年8 月至2019 年10 月本院收治的50 例重癥腦血管病合并神經(jīng)源性肺水腫患者作為研究對象，回顧性分析其臨床資料，按照是否實施卡絡磺鈉氯化鈉治療分為對照組和實驗組，各25 例。對照組男16 例，女9 例；年齡34～80 歲，平均（57.64±3.16）歲；GCS 評分3～9分，平均（6.45±3.17）分；其中腦梗死4 例，蛛網(wǎng)膜下腔出血7例，腦出血14 例。實驗組男15 例，女10 例；年齡33～81 歲，平均（58.25±3.25）歲；GCS 評分3～10 分，平均（6.59±3.27）分；其中腦梗死3例，蛛網(wǎng)膜下腔出血7例，腦出血15例。兩組患者臨床資料比較差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性。本研究符合本院倫理委員會審核批準。

納入標準：①經(jīng)頭顱CT 或MRI 檢查，確診出現(xiàn)重癥腦血管病者；②未出現(xiàn)過原發(fā)性心肺疾病者；③突然發(fā)作的呼吸困難，且頻率超過35次/min，并出現(xiàn)口鼻涌出粉紅色泡沫痰、口唇紫紺、兩肺出現(xiàn)大量濕啰音等癥狀者[4]；④胸片結(jié)果提示出現(xiàn)間質(zhì)性改變者；⑤肺內(nèi)出現(xiàn)斑片狀陰影指征者；⑥患者及家屬對本研究均知情并簽署知情同意書者。排除標準：①心肌梗死、急慢性心力衰竭者；②嚴重肝腎功能不全者；③處于休克狀態(tài)者；④過敏體質(zhì)者；⑤有血液疾病者；⑥血流動力學不穩(wěn)定者。

1.2 方法 患者均行標準化治療，即實施有創(chuàng)機械通氣輔助呼吸，靜脈注射呋塞米，幫助患者減輕心臟負荷，抗生素靜脈注射，實施抗感染預防，同時糾正患者酸堿、水電解紊亂現(xiàn)象，實施鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛，開展纖維支氣管鏡灌洗，積極開展降顱壓干預。實驗組在對照組基礎上給予卡絡磺鈉氯化鈉注射液（重慶迪康長江制藥有限公司，國藥準字H20052472）治療，靜脈滴注100 mL卡絡磺鈉氯化鈉注射液，每8小時用藥1次，連續(xù)用藥3 d。

1.3 觀察指標 比較兩組撤機時間、抗生素使用時間、住院時間、死亡率及多器官功能障礙綜合征發(fā)生率、血流動力學指標、炎性反應指標。①護理人員對撤機時間、抗生素使用時間、住院時間、死亡率及多器官功能障礙綜合征發(fā)生率進行統(tǒng)計。②應用SeIdinger法，于鎖骨下的中心靜脈導管、股動脈導管置入，將溫度探頭連接好中心靜脈導管，連接好壓力傳感器、肺熱稀釋測定技術儀器械，調(diào)節(jié)換能器的壓力，即將其調(diào)為0，參考點處于腋中線下的第四脅間，與心房水平，將8 ℃以下的15 mL 冰氯化鈉注射液（0.9%）注射于中心靜脈導管中，在熱稀釋法下，對血管外肺水指數(shù)、肺血管通透指數(shù)進行測量，連續(xù)測量3 次，取平均值[5]。分別于第4、8天記錄以上指標水平。③炎性反應指標為C 反應蛋白、白細胞、中性粒細胞百分比，于治療前后，抽取患者外周靜脈血2 mL，檢測C反應蛋白、白細胞、中性粒細胞百分比。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 23.0 統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料以“±s”表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以[n（%）]表示，采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組撤機時間、抗生素使用時間、住院時間比較 實驗組撤機、抗生素使用、住院時間均短于對照組（P＜0.05），見表1。

表1 兩組撤機時間、抗生素使用時間、住院時間比較（±s，d）

表1 兩組撤機時間、抗生素使用時間、住院時間比較（±s，d）

組別實驗組（n=25）對照組（n=25）t值P值撤機時間10.01±3.57 12.95±2.81 3.235 6 0.002 2抗生素使用時間14.95±5.45 22.50±10.20 3.264 2 0.002 0住院時間12.35±5.01 18.05±8.17 2.973 8 0.004 6

2.2 兩組死亡率及多器官功能障礙綜合征發(fā)生率比較實驗組死亡率及多器官功能障礙綜合征發(fā)生率均低于對照組（P＜0.05），見表2。

表2 兩組死亡率及多器官功能障礙綜合征發(fā)生率比較[n（%）]

2.3 兩組血管外肺水指標、肺血管通透指比較 治療后第4、8 天時，實驗組血管外肺水指標、肺血管通透指數(shù)均低于對照組（P＜0.05），見表3。

表3 兩組血管外肺水指標、肺血管通透指比較（±s）

表3 兩組血管外肺水指標、肺血管通透指比較（±s）

組別實驗組（n=25）對照組（n=25）t值P值血管外肺水指標（mL/kg）治療后第4天9.13±0.82 10.92±1.11 6.485 3 0.000 0肺血管通透指數(shù)治療后第8天5.94±0.93 7.97±0.96 6.920 5 0.000 0治療后第4天1.75±0.15 1.88±0.16 2.963 7 0.004 7治療后第8天1.88±0.20 2.00±0.08 2.785 4 0.007 6

2.4 兩組炎性反應指標比較 治療后第4天，實驗組C反應蛋白、白細胞、中性粒細胞百分比均低于對照組（P＜0.05），見表4。

表4 兩組炎性反應指標比較（±s）

表4 兩組炎性反應指標比較（±s）

中性粒細胞百分比（%）85.20±5.00 65.08±9.62 86.01±4.35 79.58±4.89 6.732 1 0.000 0組別實驗組對照組時間治療前治療后治療前治療后t值治療后P值治療后C反應蛋白（mg/L）144.32±30.80 57.75±14.40 143.79±31.86 101.05±39.31 5.171 4 0.000 0白細胞（×109/L）12.99±1.77 7.79±1.06 12.95±2.04 9.38±1.20 4.965 3 0.000 0

3 討論

近年來，隨著腦血管疾病發(fā)生率的升高，多臟器損傷也越來越多，神經(jīng)源性肺水腫屬于重癥腦血管病最常見的一種并發(fā)癥[6]。當重癥腦血管病合并神經(jīng)源性肺水腫后，不僅會加重病情，還會加速病情進展，提高病死率。因此，需要對重癥腦血管病合并神經(jīng)源性肺水腫進行盡早診治，通過及時、有效的診治，減輕肺水腫現(xiàn)象，改善氧合指數(shù)，從而提升預后。

重癥腦血管病合并神經(jīng)源性肺水腫發(fā)病機制較為復雜，臨床學者認為，其與循環(huán)動力學異常與肺血管通透性提高、炎性反應有關[7]。故臨床治療中，需以此為原則，開展針對性治療，提升治療與預后效果。本研究采用卡絡磺鈉氯化鈉注射液治療重癥腦血管病合并神經(jīng)源性肺水腫效果顯著，卡絡磺鈉氯化鈉可以穩(wěn)定毛細血管，增強毛細血管的穩(wěn)定性，改善血管通透性，增強血管的回縮功能，穩(wěn)定其與周圍組織中的酸性黏多糖。且此藥物可以穩(wěn)定血管內(nèi)皮屏障功能，逆轉(zhuǎn)內(nèi)皮屏障失調(diào)性，不影響鈣離子載體，同時可以增強內(nèi)皮通透性[8]?？ńj磺鈉氯化鈉注射液能抑制炎性反應，降低炎性因子水平，抑制炎性介質(zhì)的分泌與釋放，減輕組織腫脹程度。由此可知，將卡絡磺鈉氯化鈉用于重癥腦血管病合并神經(jīng)源性肺水腫治療效果顯著，可降低病死率及炎性因子水平，改善血流動力學指標。

綜上所述，采用卡絡磺鈉氯化鈉注射液治療重癥腦血管病合并神經(jīng)源性肺水腫效果顯著，值得臨床推廣應用。