蘇曉蕾,趙 睿,房開(kāi)宇
老年重癥監(jiān)護(hù)病房(ICU)慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者多重耐藥鮑曼不動(dòng)桿菌等定植及血流感染風(fēng)險(xiǎn)增加,嚴(yán)重威脅患者生命安全,故早期評(píng)估患者病情嚴(yán)重程度及預(yù)后意義重大。白細(xì)胞介素-17(IL-17)是T細(xì)胞產(chǎn)生的一種前炎性細(xì)胞因子,與鮑曼不動(dòng)桿菌膿毒癥有關(guān)[1]。白蛋白(ALB)是血漿中一種重要的蛋白質(zhì)[2],降鈣素原(PCT)是臨床輔助診斷細(xì)菌感染的經(jīng)典標(biāo)志物,PCT/ALB可反映機(jī)體炎癥-營(yíng)養(yǎng)狀況[3]。單核細(xì)胞人白細(xì)胞抗原-DR(mHLA-DR)可預(yù)測(cè)全身炎癥反應(yīng)綜合征的發(fā)生和進(jìn)展[4]。目前關(guān)于IL-17、PCT/ALB、mHLA-DR在老年ICU COPD多重耐藥鮑曼不動(dòng)桿菌血流感染患者病情評(píng)估中的價(jià)值及對(duì)預(yù)后影響的報(bào)道較少,故本研究對(duì)此進(jìn)行探討。
1.1一般資料 選取2018年9月—2020年10月我院收治的80例老年ICU COPD多重耐藥鮑曼不動(dòng)桿菌血流感染患者,其中男37例,女43例;年齡60~84(68.37±4.05)歲。納入標(biāo)準(zhǔn):年齡≥60歲;符合COPD[5]、血流感染[6]診斷標(biāo)準(zhǔn),經(jīng)病原菌培養(yǎng)證實(shí)為鮑曼不動(dòng)桿菌感染,對(duì)≥3類(lèi)常用抗菌藥物耐藥;ICU患者。排除標(biāo)準(zhǔn):合并癌癥者;器官移植者;轉(zhuǎn)院者;合并其他病原菌感染者。
1.2研究方法 收集入組者基線資料,根據(jù)28 d預(yù)后分為死亡組、生存組,比較2組治療前及治療3、7 d后IL-17、PCT/ALB、mHLA-DR、急性生理學(xué)與慢性健康狀況評(píng)分系統(tǒng)(APACHE)Ⅱ評(píng)分,采用Pearson相關(guān)性分析探討IL-17、PCT/ALB、mHLA-DR與APACHE Ⅱ評(píng)分的關(guān)系,采用Cox回歸分析探討預(yù)后影響因素,采用受試者工作特征(ROC)曲線分析上述指標(biāo)評(píng)估預(yù)后的效能。
2.12組IL-17、PCT/ALB、mHLA-DR比較 與治療前比較,生存組治療3、7 d后IL-17、PCT/ALB降低(P<0.05),死亡組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);與治療前比較,死亡組治療3、7 d后mHLA-DR降低(P<0.05),生存組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。與生存組比較,死亡組治療3、7 d后IL-17、PCT/ALB升高,mHLA-DR降低(P<0.05)。見(jiàn)表1。
表1 老年ICU COPD多重耐藥鮑曼不動(dòng)桿菌血流感染2組治療前后IL-17、PCT/ALB、mHLA-DR比較
2.22組APACHE Ⅱ評(píng)分比較 與治療前比較,生存組治療3、7 d后APACHE Ⅱ評(píng)分降低(P<0.05),死亡組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);與生存組比較,死亡組治療3、7 d后APACHE Ⅱ評(píng)分升高(P<0.01)。見(jiàn)表2。
表2 老年ICU COPD多重耐藥鮑曼不動(dòng)桿菌血流感染2組APACHE Ⅱ評(píng)分比較分)
2.3IL-17、PCT/ALB、mHLA-DR與APACHE Ⅱ評(píng)分相關(guān)性分析 治療3、7 d后IL-17、PCT/ALB與APACHE Ⅱ評(píng)分呈正相關(guān)(r=0.714、0.765,P<0.01;r=0.855、0.882,P<0.01),mHLA-DR與APACHE Ⅱ評(píng)分呈負(fù)相關(guān)(r=-0.762、-0.797,P<0.01)。
2.4預(yù)后影響因素分析 將APACHE Ⅱ評(píng)分控制后,治療3、7 d后IL-17、PCT/ALB、mHLA-DR是老年ICU COPD多重耐藥鮑曼不動(dòng)桿菌血流感染患者預(yù)后的影響因素(P<0.01)。見(jiàn)表3。
表3 老年ICU COPD多重耐藥鮑曼不動(dòng)桿菌血流感染患者預(yù)后影響因素分析
2.5IL-17、PCT/ALB、mHLA-DR評(píng)估預(yù)后的效能分析 ROC曲線分析顯示,治療7 d后IL-17、PCT/ALB、mHLA-DR評(píng)估預(yù)后的曲線下面積(AUC)分別為0.892、0.790、0.868,大于治療3 d后的0.786、0.667、0.801,且治療3、7 d后各指標(biāo)聯(lián)合評(píng)估預(yù)后的AUC大于同時(shí)間任一單一指標(biāo)評(píng)估。見(jiàn)表4。
表4 老年ICU COPD多重耐藥鮑曼不動(dòng)桿菌血流感染患者ROC曲線分析結(jié)果
IL-17能誘導(dǎo)和調(diào)節(jié)機(jī)體多種免疫應(yīng)答反應(yīng)[7]。唐曉瑩和浦雄勇[8]報(bào)道,鮑曼不動(dòng)桿菌感染患者IL-17升高,且高IL-17是其危險(xiǎn)因素。本研究顯示,死亡者治療3、7 d后IL-17較生存者高,與胡詩(shī)禮等[9]結(jié)論相似;且IL-17與APACHE Ⅱ評(píng)分呈正相關(guān),是預(yù)后的影響因素,提示檢測(cè)IL-17可評(píng)估老年ICU COPD多重耐藥鮑曼不動(dòng)桿菌血流感染患者病情,并能預(yù)測(cè)預(yù)后。羅鈺填等[10]報(bào)道,鮑曼不動(dòng)桿菌感染所致呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎死亡患者血清IL-17高于生存患者,是預(yù)后的指示性因子。多重耐藥鮑曼不動(dòng)桿菌血流感染后,機(jī)體T細(xì)胞激活,調(diào)節(jié)免疫反應(yīng),誘導(dǎo)IL-17合成和分泌,從而引起IL-17的升高,IL-17越高提示患者感染越嚴(yán)重。
ALB可反映機(jī)體營(yíng)養(yǎng)狀態(tài),C反應(yīng)蛋白與ALB比值越高,重癥患者預(yù)后越差,但有關(guān)PCT/ALB的報(bào)道少見(jiàn)[11]。本研究發(fā)現(xiàn),與生存者相比,死亡者治療3、7 d后PCT/ALB升高,與APACHE Ⅱ評(píng)分呈正相關(guān),是預(yù)后的影響因素,提示其可作為評(píng)估病情和預(yù)后的生物學(xué)標(biāo)志物。因鮑曼不動(dòng)桿菌為革蘭陰性菌,感染發(fā)生后,PCT水平可顯著升高[12]。老年COPD患者常因病情活動(dòng)減少,消化能力降低,可能影響營(yíng)養(yǎng)攝入,加之收入ICU后,機(jī)體對(duì)ALB消耗增加,從而導(dǎo)致ALB降低。ALB越低,PCT越高,則PCT/ALB越高,提示感染越嚴(yán)重,機(jī)體營(yíng)養(yǎng)狀況越差,免疫功能減弱,從而影響患者預(yù)后[13]。
mHLA-DR能將單核巨噬細(xì)胞吞噬處理的外源性抗原遞呈給T淋巴細(xì)胞,激活T細(xì)胞,調(diào)控機(jī)體免疫功能[14]。本研究顯示,死亡者治療3、7 d后mHLA-DR較生存者降低,與APACHE Ⅱ評(píng)分呈負(fù)相關(guān),是預(yù)后的影響因素。王書(shū)等[15]報(bào)道,mHLA-DR表達(dá)與老年肺炎患者預(yù)后有關(guān),高表達(dá)時(shí)患者治愈率較高,易獲得良好預(yù)后,證實(shí)mHLA-DR有助于老年感染患者預(yù)后評(píng)估。mHLA-DR降低被認(rèn)為是機(jī)體免疫功能減弱的可靠標(biāo)志物,多重耐藥鮑曼不動(dòng)桿菌血流感染后,單核巨噬細(xì)胞被活化合成mHLA-DR,在mHLA-DR協(xié)助下將有效抗原成分提呈至淋巴細(xì)胞,啟動(dòng)免疫應(yīng)答,以抵御多重耐藥鮑曼不動(dòng)桿菌血流感染[16]。當(dāng)mHLA-DR降低時(shí),以上免疫應(yīng)答減弱,機(jī)體難以通過(guò)免疫功能抵抗多重耐藥鮑曼不動(dòng)桿菌血流感染,故病情加重及不良預(yù)后風(fēng)險(xiǎn)提高。同時(shí)ROC曲線分析顯示,IL-17、PCT/ALB聯(lián)合mHLA-DR評(píng)估預(yù)后的AUC最大,提示三者聯(lián)合對(duì)預(yù)后的評(píng)估效能最佳。
綜上,IL-17、PCT/ALB、mHLA-DR與老年ICU COPD多重耐藥鮑曼不動(dòng)桿菌血流感染患者病情程度和預(yù)后有關(guān),在缺乏有效預(yù)測(cè)手段時(shí),可作為評(píng)估預(yù)后的生物學(xué)標(biāo)志物,為臨床干預(yù)提供參考信息。