張政坤

(河南信合醫(yī)院 心內(nèi)科，河南 信陽 464000)

現(xiàn)階段，在急性心肌梗死的治療中，經(jīng)皮冠狀動脈介入治療是臨床采用的首選療法，能夠?qū)C(jī)體心臟功能有效恢復(fù)過來，促進(jìn)腦血流供應(yīng)的增加，同時具有較高的安全性、較為簡便的操作[1]。但是，治療后患者可能有急性腦梗死發(fā)生，嚴(yán)重威脅患者的生命安全[2]。本文統(tǒng)計分析了2016年1月至2020年1月河南信合醫(yī)院心內(nèi)科急性心肌梗死介入治療患者600例的臨床資料，研究了急性腦梗死在介入治療急性心肌梗死后發(fā)生率和危險因素。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性選取2016年1月至2020年1月河南信合醫(yī)院心內(nèi)科急性心肌梗死介入治療患者600例，依據(jù)急性腦梗死發(fā)生情況分為發(fā)生組(n=25)、未發(fā)生組(n=575)。兩組患者的性別比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。

1.2 納入和排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)均經(jīng)臨床表現(xiàn)、心電圖檢查、心肌酶檢查等確診為急性心肌梗死；(2)均能夠耐受治療。

排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)合并免疫系統(tǒng)疾?。?2)合并血液系統(tǒng)疾病。

1.3 方法

給予所有患者常規(guī)治療，包括對心肌進(jìn)行營養(yǎng)，抗凝、活血化瘀、抗血小板聚集等，對各項檢查進(jìn)行完善，保證無禁忌癥后給予患者經(jīng)皮冠狀動脈介入治療，如果患者心功能不全，則給予其主動脈球囊反搏術(shù)輔助治療；如果患者房室傳導(dǎo)阻滯、束支阻滯、具有緩慢的心率，則依據(jù)其實際病情對臨時起搏器進(jìn)行應(yīng)用。

入院當(dāng)天讓患者口服300 mg阿司匹林(規(guī)格：50 mg·48片，陜西白鹿制藥股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H61023343)+300 mg氯吡格雷(規(guī)格：25 mg×20片，深圳信立泰藥業(yè)，國藥準(zhǔn)字H20000542)；術(shù)中給予患者注射10 U/kg肝素(規(guī)格：2 mL∶1 000單位，吉林省輝南長龍生化藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H22023480)；術(shù)后給予患者注射4 000 U肝素，1次/12 h，并讓患者口服100 mg阿司匹林+75 mg氯吡格雷，1次/1 d。

如果介入治療后患者有低血壓癥狀出現(xiàn)，則對其應(yīng)用小劑量多巴胺，以促進(jìn)其血壓的提升；如果介入治療后患者有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀出現(xiàn)，則將β受體阻滯劑或硝酸酯類藥物終止，并將相應(yīng)腦保護(hù)劑、脫水藥物加入其中。

1.4 觀察指標(biāo)

(1)一般資料，包括性別、年齡、梗死部位、心功能分級、血管病變、合并癥、吸煙史、腦梗死史；(2)生理生化指標(biāo)，包括血漿D-二聚體(D-D)、血小板計數(shù)(PLT)、血肌酐(Scr)、活血凝血時間(ACT)、抗凝血酶(AT-Ⅲ)；(3)治療相關(guān)指標(biāo)，植入支架數(shù)量、球囊擴(kuò)張次數(shù)、主動脈球囊反搏泵應(yīng)用情況、術(shù)后低血壓發(fā)生情況。

1.5 統(tǒng)計學(xué)分析

采用SPSS 21.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計量資料用±s表示，用t檢驗；計數(shù)資料用n(%)表示，用χ2檢驗。多組間比較用F檢驗，危險因素用Logistic回歸分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 急性腦梗死在介入治療急性心肌梗死后發(fā)生率和危險因素單因素分析

600例急性心肌梗死患者中，介入治療后發(fā)生急性腦梗死25例，發(fā)生率為4.2%。發(fā)生組患者的年齡顯著高于未發(fā)生組(P＜0.05)，合并房顫率顯著高于未發(fā)生組(P＜0.05)，發(fā)生腦梗死比例顯著高于未發(fā)生組(P＜0.05)，血漿PLT、Scr水平均顯著高于未發(fā)生組(P＜0.05)，ACT顯著短于未發(fā)生組(P＜0.05)，AT-Ⅲ水平顯著低于未發(fā)生率(P＜0.05)，術(shù)后低血壓發(fā)生率顯著高于未發(fā)生組(P＜0.05)，但兩組患者的性別、梗死部位、心功能分級、血管病變、合并高血壓、高血脂癥、糖尿病、房室傳導(dǎo)阻滯率、吸煙史、血漿D-D水平、主動脈球囊反搏泵應(yīng)用率之間的差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。見表1。

表1 急性腦梗死在介入治療急性心肌梗死后發(fā)生率和危險因素單因素分析

2.2 急性腦梗死在介入治療急性心肌梗死后發(fā)生的危險因素多因素Logistic回歸分析

以年齡、房顫、腦梗死史、球囊擴(kuò)張次數(shù)、Scr和AT-Ⅲ作為自變量，急性腦梗死作為因變量進(jìn)行Logistic回歸分析，結(jié)果顯示，急性腦梗死在介入治療急性心肌梗死后發(fā)生的危險因素包括年齡≥64歲、合并房顫、有腦梗死史、有術(shù)后低血壓、球囊擴(kuò)張次數(shù)≥2次、Scr≥92μmol/L(P＜0.05)，保護(hù)因素為AT-Ⅲ≥224 mg/L(P＜0.05)。見表2。

表2 急性腦梗死在介入治療急性心肌梗死后發(fā)生的危險因素多因素Logistic回歸分析

3 討 論

急性心肌梗死介入治療后急性腦梗死的發(fā)生會對患者的生命安全造成威脅，為了降低患者的死亡率，提升患者的生活質(zhì)量，臨床很有必要對其影響因素進(jìn)行分析。急性心肌梗死介入治療后各種并發(fā)癥的發(fā)生及預(yù)后和其年齡關(guān)系密切。臨床普遍認(rèn)為[3]，70歲以上患者術(shù)中、術(shù)后具有更高的風(fēng)險，術(shù)后可能發(fā)生心功能減退、全身狀況恢復(fù)速度減緩等狀況，預(yù)后較差。相關(guān)醫(yī)學(xué)研究表明[4]，介入治療急性心肌梗死后血壓降低、休克均會引發(fā)急性腦梗死。亦有研究表明[5]，當(dāng)血漿PLT為2.40×1011/L，或AT-Ⅲ活性為70%以下，會出現(xiàn)肝素抵抗現(xiàn)象。高行娟研究證實[6]，急性腦梗死在介入治療急性心肌梗死后發(fā)生的主要獨立危險因素包括年齡、房顫、腦梗死史、血肌酐升高、球囊擴(kuò)張次數(shù)、術(shù)后低血壓，保護(hù)因素為抗凝血酶。

本研究結(jié)果表明，600例急性心肌梗死患者中，介入治療后發(fā)生急性腦梗死25例，發(fā)生率為4.2%。發(fā)生組患者的年齡、合并房顫率、發(fā)生腦梗死比例、血漿PLT、Scr水平、術(shù)后低血壓發(fā)生率顯著高于未發(fā)生組(P＜0.05)；ACT顯著短于未發(fā)生組，AT-Ⅲ水平顯著低于未發(fā)生率(P＜0.05)，但兩組患者性別、梗死部位、心功能分級、血管病變、合并高血壓、高血脂癥、糖尿病、房室傳導(dǎo)阻滯率、吸煙史、血漿D-D水平、主動脈球囊反搏泵應(yīng)用率之間的差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。以年齡、房顫、腦梗死史、球囊擴(kuò)張次數(shù)、Scr和AT-Ⅲ作為自變量，急性腦梗死作為因變量進(jìn)行Logistic回歸分析，結(jié)果顯示，急性腦梗死在介入治療急性心肌梗死后發(fā)生的危險因素包括年齡≥64歲、合并房顫、有腦梗死史、有術(shù)后低血壓、球囊擴(kuò)張次數(shù)≥2次、Scr≥92 μmol/L(P＜0.05)，保護(hù)因素為AT-Ⅲ≥224 mg/L，和上述研究結(jié)果一致。若患者收縮壓忽然降低至70～80 mmHg，發(fā)生腦循環(huán)障礙的患者人數(shù)會占患者總數(shù)的8%～20%[7]。介入治療術(shù)中擴(kuò)張球囊會使大量血栓碎片隨血流向血管遠(yuǎn)端流動，反復(fù)擴(kuò)張還會對血管內(nèi)膜造成損傷，將內(nèi)膜撕裂，從而引發(fā)血栓形成或血管痙攣[8]。本研究可為臨床有針對性地預(yù)防急性心肌梗死介入治療后急性腦梗死的發(fā)生提供有效依據(jù)。

綜上所述，急性腦梗死在介入治療急性心肌梗死后發(fā)生率高，危險因素包括年齡、房顫、腦梗死史、術(shù)后低血壓、球囊擴(kuò)張次數(shù)、Scr，保護(hù)因素為AT-Ⅲ。