鐘 亮，梁哲勇，李建鵬，李 靜，閆 煬，周和平

急性A型主動(dòng)脈夾層（acute type A aortic dissection，ATAAD）是心血管外科最兇險(xiǎn)的疾病之一，其48 h內(nèi)死亡率可高達(dá)50%。盡管近年來主動(dòng)脈夾層的診斷水平和外科手術(shù)技術(shù)不斷提高，但其手術(shù)近期死亡率仍高達(dá)20%［1］。近40%的ATAAD患者合并臟器灌注不良，而下肢灌注不良的發(fā)生率達(dá)4%～23%。灌注不良綜合征嚴(yán)重影響了ATAAD患者的近、中期預(yù)后［2］。但是目前關(guān)于ATAAD患者下肢灌注不良嚴(yán)重程度量化指標(biāo)的研究報(bào)道甚少。踝臂指數(shù)（ankle－brachal intex，ABI）是指踝動(dòng)脈（脛后動(dòng)脈或足背動(dòng)脈）與肱動(dòng)脈收縮壓力之比［3］，常用于反映患者下肢的缺血情況和狹窄的嚴(yán)重程度。美國心臟協(xié)會(huì)和心臟病學(xué)會(huì)指南建議將ABI＜0.9作為診斷外周血管病變的界值標(biāo)準(zhǔn)及預(yù)測心腦血管疾病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)［4］。中國人群將ABI＜0.9作為低ABI進(jìn)行分析亦具有較高的靈敏性和特異度［5］。本研究回顧性分析了本院近一年的ATAAD患者，根據(jù)術(shù)前ABI對下肢缺血程度進(jìn)行量化分級(jí)，并初步探討ABI對ATAAD患者近期預(yù)后的影響。

1 資料與方法

1.1 研究對象與分組選擇本院2019年10月至2020年9月確診并行孫氏手術(shù)（全主動(dòng)脈弓替換、胸降主動(dòng)脈支架“象鼻”術(shù)）治療的166例ATAAD患者。排除標(biāo)準(zhǔn)：大動(dòng)脈炎、白塞病患者、既往下肢動(dòng)脈缺血病史、下肢動(dòng)脈手術(shù)史、糖尿病足、臨床資料不全等，最終納入研究的患者共106例。根據(jù)國際上ABI分級(jí)，將所有患者分為三組：正常組（A組）：0.9≤ABI＜1.4；輕中度異常組（B組）0.4≤ABI＜0.9；重度異常組（C組）ABI＜0.4。研究終點(diǎn)設(shè)為院內(nèi)死亡。

1.2 手術(shù)方法所有ATAAD患者均行左上肢肱動(dòng)脈及下肢足背動(dòng)脈或脛后動(dòng)脈的動(dòng)脈穿刺，監(jiān)測有創(chuàng)動(dòng)脈血壓。采用腋動(dòng)脈和右房插管建立體外循環(huán)。經(jīng)冠狀靜脈竇逆行灌注del Nido停搏液進(jìn)行心肌保護(hù)。對于術(shù)前下肢血壓低、ABI＜0.4的患者，手術(shù)開始后即分離股動(dòng)脈，縫制荷包，在體外循環(huán)開始轉(zhuǎn)機(jī)后，順行插入10～14 F動(dòng)脈插管，與“Y”型動(dòng)脈灌注管一分支相連，行股動(dòng)脈分流灌注。根據(jù)主動(dòng)脈竇部夾層累及及主動(dòng)脈瓣、主動(dòng)脈根部病變情況決定行升主動(dòng)脈替換、David或Bentall術(shù)。近端處理完畢后待鼻咽溫降至28～30℃時(shí)停循環(huán)，經(jīng)腋動(dòng)脈、左頸總動(dòng)脈行雙側(cè)順行性低流量腦灌注［單泵雙管，術(shù)中流量8～10 ml/（kg·min）］，遠(yuǎn)端降主動(dòng)脈植入術(shù)中支架，并將四分叉血管遠(yuǎn)端與術(shù)中支架近端吻合，吻合結(jié)束后，恢復(fù)全身循環(huán)。逐次完成頭臂血管重建。如果恢復(fù)循環(huán)后上、下肢壓差大于40 mmHg，即行升主動(dòng)脈－股動(dòng)脈人工血管轉(zhuǎn)流術(shù)。

1.3 觀察指標(biāo)比較各組患者術(shù)前一般資料如性別、年齡、基礎(chǔ)病因、體質(zhì)量指數(shù)（BMI）等。術(shù)中主動(dòng)脈根部采用的手術(shù)方式、人工血管轉(zhuǎn)流術(shù)的應(yīng)用及術(shù)中體外循環(huán)等指標(biāo)。術(shù)后患者腎功能、肌紅蛋白等指標(biāo)的變化及持續(xù)腎替代治療（continuous renal replacement therapy，CRRT）的使用情況、術(shù)后ICU滯留時(shí)間、呼吸機(jī)輔助時(shí)間及圍術(shù)期死亡等。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法應(yīng)用SPSS 25.0統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù)。計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，兩組組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用百分比表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05認(rèn)為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 術(shù)前一般臨床資料三組患者年齡、性別、BMI指數(shù)、高血壓病史、吸煙病史等均無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）。見表1。

表1 三組患者基本情況

2.2 手術(shù)情況比較主動(dòng)脈根部處理情況：行Bentall術(shù)12例，David術(shù)9例，升主動(dòng)脈替換術(shù)85例。其中C組行人工血管轉(zhuǎn)流術(shù)比例高達(dá)86%，明顯高于另外兩組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＝0.01）。三組患者在體外循環(huán)時(shí)間、主動(dòng)脈阻斷時(shí)間、停循環(huán)時(shí)間均無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）。見表2。

表2 三組患者手術(shù)相關(guān)指標(biāo)比較

2.3 肌紅蛋白比較術(shù)前肌紅蛋白水平C組高于A組及B組，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；術(shù)后肌紅蛋白三組患者較術(shù)前均異常增高，其中C組［8 363.5（3 572.7，13 500.0）μg/L］患者明顯高于A組［2 146.5（435.0，2 345.0）μg/L］和B組［4 049.1（702.5，7 544.5）μg/L］，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，如圖1。

圖1 三組患者肌紅蛋白比較

2.4 術(shù)后腎功能變化及CRRT使用率的比較術(shù)前肌酐水平三組患者［79.5（50.3，90.0）μmol/L vs.115.0（52.0，115.0）μmol/L vs.85.3（46.0，125.0）μmol/L］差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；術(shù)后24 h肌酐三組患者均異常升高，其中C組［（278.7±56.8）μmol/L］患者明顯高于A組［147.8±78.5）μmol/L］和B組［（162.8±104.7）μmol/L］，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見圖2。

圖2 三組患者肌酐水平比較

術(shù)后21例患者發(fā)生急性腎功能衰竭并行CRRT治療，發(fā)生率為19.8%。其中發(fā)生急性腎衰并行CRRT使用率C組（57.1%）明顯高于A組（14.5%）及B組（26.1%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2.5 術(shù)后恢復(fù)比較各組ICU滯留時(shí)間及住院時(shí)間差異不明顯，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。但術(shù)后機(jī)械通氣時(shí)間C組明顯長于A組和B組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）?；颊咦≡浩陂g死亡患者共17例，其中C組患者死亡率71.4%，明顯高于A組、B組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。見表3。

表3 三組患者術(shù)后恢復(fù)相關(guān)指標(biāo)比較

3 討 論

ATAAD是一類病變復(fù)雜、高死亡率的心血管疾病。近年來隨著我國各級(jí)醫(yī)院診斷水平的不斷提高、胸痛中心建設(shè)的推廣、患者健康意識(shí)的增加，診斷率明顯提高，2019年全國大血管手術(shù)26 967例，較2018年增長了17.8%［6］。而隨著孫氏手術(shù)的推廣，ATAAD患者手術(shù)死亡率得到明顯的下降。盡管如此，由于ATAAD病變復(fù)雜多變，術(shù)者對各類ATAAD患者預(yù)后情況的初步判斷、術(shù)式的決策不一，導(dǎo)致患者術(shù)后早中期死亡率仍高達(dá)20%［7］。研究顯示，臟器灌注不良綜合征是影響ATAAD患者預(yù)后最危險(xiǎn)的因素之一，研究報(bào)道近40%的ATAAD患者合并灌注不良綜合征（malperfusion syndrome，MS），其中下肢動(dòng)脈灌注不良在ATAAD患者中的發(fā)生率高達(dá)10%［8］。一旦出現(xiàn)下肢動(dòng)脈灌注不良，局部組織缺血、水腫、進(jìn)而導(dǎo)致橫紋肌溶解、壞死，局部組織張力進(jìn)一步升高，加劇血管壓迫、缺血。同時(shí)隨著肌紅蛋白、酸性代謝產(chǎn)物、毒性因子、鉀離子的釋放入血，導(dǎo)致血紅蛋白尿、高鉀血癥、代謝性酸中毒、急性腎功能衰竭等情況的出現(xiàn)，有毒物質(zhì)的持續(xù)產(chǎn)生及釋放，不能有效的排出體外，進(jìn)一步引起內(nèi)環(huán)境紊亂，多臟器功能衰竭，導(dǎo)致患者死亡。

然而目前對于下肢動(dòng)脈灌注不良的量化指標(biāo)的相關(guān)研究很少，本研究通過術(shù)前下肢與上肢壓力之比，用ABI來量化反映ATAAD患者下肢缺血的嚴(yán)重程度。一旦主動(dòng)脈夾層累計(jì)下肢動(dòng)脈、真腔內(nèi)血流減少甚至閉塞，就會(huì)導(dǎo)致遠(yuǎn)端灌注壓降低，出現(xiàn)ABI降低，ABI下降的程度與遠(yuǎn)端夾層病變嚴(yán)重程度、分支血管灌注壓力降低的幅度成正相關(guān)。本研究中，30例ATAAD患者（B組＋C組）術(shù)前存在下肢缺血情況，發(fā)生率高達(dá)28%；其中接近7%患者（C組）存在下肢嚴(yán)重灌注不良。對于此類嚴(yán)重下肢灌注不良患者，術(shù)中在體外循環(huán)開始轉(zhuǎn)機(jī)后，順行插入10～14 F動(dòng)脈插管行股動(dòng)脈分流灌注，可盡早恢復(fù)肢體供血，縮短肢體缺血時(shí)間。

在本研究中，隨著ABI的降低，遠(yuǎn)端灌注越差，增加了術(shù)中行人工血管轉(zhuǎn)流術(shù)的可能。本研究中同期行下肢動(dòng)脈轉(zhuǎn)流患者14例，發(fā)生率13%。從各組患者人工血管轉(zhuǎn)流率（A∶B∶C＝2.6%∶26%∶85%）可以得出，并非ABI＜0.4的所有ATAAD患者都需要行人工血管轉(zhuǎn)流術(shù)，或ABI＞0.9的ATAAD的患者都不用行下肢血管轉(zhuǎn)流術(shù)。這其中可能和下肢血管灌注不良的分型相關(guān)，動(dòng)力型下肢缺血ATAAD患者是由于遠(yuǎn)端動(dòng)脈真腔狹窄或假腔壓迫導(dǎo)致真腔塌陷引起下肢動(dòng)脈缺血，其分支血管解剖上保持完整，在行孫氏手術(shù)后，術(shù)中支架植入展開后，假腔封閉，真腔開放，其血流和灌注壓得到恢復(fù)。靜力型則由于夾層遠(yuǎn)端內(nèi)膜破裂，內(nèi)膜卷曲導(dǎo)致缺血，往往在行孫氏手術(shù)后，需要同期行血運(yùn)重建，恢復(fù)血運(yùn)［9－10］。

既往研究顯示18%～67%ATAAD患者術(shù)后發(fā)生急性腎損傷（acute kidney injury，AKI）［11］，而在下肢缺血患者中，AKI發(fā)生率更高，這主要與橫紋肌溶解、肌紅蛋白釋放、腎功能損害有關(guān)。對于肌紅蛋白水平異常增高，CRRT可以有效的清除血中肌紅蛋白，減輕橫紋肌及腎臟損害，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定［12］。本研究中術(shù)前ABI越低，術(shù)后患者的肌酐、肌紅蛋白水平越高（P＜0.05），術(shù)后嚴(yán)重AKI發(fā)生率越高，行CRRT治療的可能性越大（C組使用率達(dá)57%）。同時(shí)，本研究發(fā)現(xiàn)，對于ATAAD患者，隨時(shí)ABI的降低，盡管本組患者在孫氏手術(shù)完成后，同期進(jìn)行了人工血管轉(zhuǎn)流，似乎并沒有改善C組患者的預(yù)后，C組死亡率最高（A∶B∶C＝10.5%∶17.4%∶71.4%）。

本研究為單中心的回顧性研究，樣本量相對較少，有待于更大的樣本量來進(jìn)一步分析ABI分級(jí)與ATAAD患者預(yù)后的關(guān)系。同時(shí)在后期研究中，將圍繞下肢缺血的不同類型，ABI對其血管轉(zhuǎn)流術(shù)后的影響，進(jìn)行進(jìn)一步探討。

4 結(jié) 論

采用ABI對術(shù)前下肢灌注不良綜合征的嚴(yán)重程度進(jìn)行量化分級(jí)，隨著ABI的降低，ATAAD患者術(shù)后近期發(fā)生嚴(yán)重AKI并行CRRT治療的可能性越大，近期死亡率亦越高。盡管術(shù)中對該類下肢動(dòng)脈缺血嚴(yán)重的ATAAD患者進(jìn)行人工血管轉(zhuǎn)流術(shù)，但其近期死亡率及CRRT使用率仍舊沒有得到有效降低。對于急診ATAAD患者，ABI可以作為患者預(yù)后評估的一個(gè)量化因子，幫助外科醫(yī)師客觀評估患者目前病情及預(yù)后，完善下一步治療方案。