陳中兵 楊光軍 沈春燕 劉琳 盧志堅

近年來室性期前收縮發(fā)生率不斷升高,該疾病易增加患者死亡風險,導致其預后不佳。目前臨床對于該疾病一般以藥物方式治療,但不同藥物可產(chǎn)生不同臨床療效,由于該疾病具有一定特殊性,需選擇安全性較高的藥物進行治療,從而達到滿意的治療效果,同時能夠改善患者生活質(zhì)量水平［1］。胺碘酮是抗室性期前收縮藥物,不僅能增加患者心率,還具有抗人體心肌缺血、擴張血管作用,能調(diào)節(jié)患者神經(jīng)內(nèi)分泌激素,多數(shù)患者采用該種藥物治療后臨床癥狀緩解,取得顯著效果,同時胺碘酮具有輕度Ⅰ或者Ⅳ類抗室性期前收縮藥性,能選擇性對周圍血管和人體冠狀動脈產(chǎn)生直接擴張作用,能使人體冠狀動脈血流量增加,使心肌耗氧量降低,目前在臨床廣泛應用,取得顯著效果［2］。但是單一用藥效果不理想,目前聯(lián)合用藥在臨床應用廣泛,效果顯著。因此,本次研究對聯(lián)合治療效果進行分析,報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2018年3月～2019年3月本院收治的室性期前收縮患者60例作為研究對象。納入標準：符合室性期前收縮診斷標準［3］。排除標準：臨床資料不完整。根據(jù)隨機抽簽分組原則分為觀察組和對照組,每組30例。觀察組中男21例,女9例；年齡40～81歲,平均年齡(60.21±6.93)歲。對照組中男20例,女10例；年齡41～81歲,平均年齡(60.17±6.95)歲。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2方法 對照組實施美托洛爾單一治療,琥珀酸美托洛爾50 mg/次,1次/d。觀察組實施胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療,美托洛爾用法用量和對照組相同,將150 mg的胺碘酮稀釋至20 ml的生理鹽水中,靜脈注射,在10 min內(nèi)注射完成,后給予患者胺碘酮1.5 mg/min,以此劑量維持給藥［4］。

1.3觀察指標及判定標準 比較兩組治療效果、不良反應發(fā)生情況、心功能指標水平。療效判定標準參考文獻［1］分為顯效、有效、無效,總有效率=顯效率+有效率。不良反應包括惡心嘔吐、心動過緩、驚厥。心功能指標包括LVEF、FS、E/A。

1.4統(tǒng)計學方法 采用SPSS27.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行處理。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1兩組治療效果比較 觀察組患者的總有效率96.67%高于對照組的73.33%,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療效果比較(n,%)

2.2兩組不良反應發(fā)生情況比較 觀察組不良反應發(fā)生率10.00%低于對照組的40.00%,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組不良反應發(fā)生情況比較(n,%)

2.3兩組心功能指標水平比較 觀察組患者的LVEF(65.1±2.1)%、FS(39.2±1.3)%、E/A(0.99±0.32)均高于對照組的(41.8±1.6)%、(28.5±2.3)%、(0.80±0.21),差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組心功能指標水平比較()

表3 兩組心功能指標水平比較()

注：與對照組比較,aP<0.05

3 討論

據(jù)相關(guān)研究顯示,室性期前收縮具有較大的危害,容易對患者血流動力學情況造成影響,嚴重時容易導致心源性猝死,具有較高的病死率,對其預后造成嚴重影響［5］?；颊唧w內(nèi)可產(chǎn)生C反應蛋白等炎性細胞因子,而這些炎性細胞因子易導致患者發(fā)生心肌細胞凋亡等情況,同時還可加速人體炎性反應的發(fā)生,進而形成血栓或心血管局部斑塊破裂,易增加心血管風險事件,對患者的預后情況造成了嚴重影響,因此實施一項有效的治療十分重要。室性期前收縮是一種十分復雜的疾病,應結(jié)合臨床診斷和發(fā)病機制提出有效治療方案,使患者生活質(zhì)量得到提高,保障患者的安全［6］。

目前臨床對于該疾病一般采用藥物治療,胺碘酮為臨床常用抗室性期前收縮藥物,能夠?qū)θ梭w心肌細胞的多個靶點產(chǎn)生效果［7］,同時胺碘酮也是治療心房顫動的經(jīng)典一線藥物,為現(xiàn)階段第三代抗室性期前收縮制劑,具有阻滯鉀離子通路成效,可通過延長動作電位及有效不應期時程,以消除折返激動達到降低心室率的目的,其屬于輕度非競爭性α、β腎上腺素受體阻滯劑,能夠降低室性期前收縮病死率,同時具有廣譜抗室性期前收縮效果,能夠有效抑制人體心肌、心房傳導纖維,從而使其傳導速度減緩,還能夠使人體竇房結(jié)等傳導性和自律性得以降低,且能夠使患者事件相關(guān)電位(ERP)和動作電位時程(APD)延長［8］。另一方面胺碘酮能選擇性對周圍血管和人體冠狀動脈產(chǎn)生直接擴張作用,能使人體冠狀動脈血流量增加,使心肌耗氧量降低,具有抗室性期前收縮譜廣、治療指數(shù)大、半衰期長等特點,能顯著改善患者臨床癥狀,促進患者早期康復。胺碘酮為一類常見的抗室性期前收縮藥物,也是臨床藥物中無負性肌力作用的藥物,在室性期前收縮的治療中能夠產(chǎn)生顯著作用,改善患者血流動力學,達到心室重構(gòu)的目的,使其心臟功能得到改善。目前研究認為,小劑量胺碘酮為治療室性期前收縮的首選［9］,不僅能夠控制病情進展,且能夠使其心功能得到改善。在一項研究結(jié)果中,給予室性期前收縮患者小劑量胺碘酮治療,結(jié)果提示小劑量胺碘酮能夠使患者心肌缺血癥狀得到改善,提高治療效果,延緩其心室重構(gòu),降低其再次住院率及心源性猝死的發(fā)生率,故此,在臨床常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予胺碘酮治療安全、有效［10］?，F(xiàn)如今,胺碘酮已經(jīng)成為室性期前收縮患者首選治療藥物,受到多數(shù)患者青睞,目前在臨床廣泛應用,在多個方面取得顯著優(yōu)勢。美托洛爾屬于β1受體阻滯劑藥物,其能夠阻斷人體兒茶酚胺的血管收縮,減少機體心肌細胞耗氧量,使其心肌供血得到改善,達到改善患者心功能的目的［11］。將上述兩種藥物進行聯(lián)合應用,能夠產(chǎn)生較好協(xié)同作用,具有顯著治療效果,能顯著改善患者臨床癥狀,保障患者的健康［12］。但值得注意的是,給予胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療時應對患者心率變化進行嚴密監(jiān)測,并對其胸片表現(xiàn)和甲狀腺功能進行定期監(jiān)測,并對用藥劑量進行及時調(diào)整,必要情況下需及時停藥,觀察患者生命體征變化。對于室性期前收縮患者實施胺碘酮治療,應以小劑量為主,并逐漸減量,再根據(jù)患者具體情況給予小劑量、長時間治療,從而達到維持療效的目的［13］。

本研究表明,觀察組患者的總有效率96.67%高于對照組的73.33%,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。觀察組不良反應發(fā)生率10.00%低于對照組的40.00%,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。觀察組患者的LVEF(65.1±2.1)%、FS(39.2±1.3)%、E/A(0.99±0.32)均高于對照組的(41.8±1.6)%、(28.5±2.3)%、(0.80±0.21),差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

綜上所述,對室性期前收縮患者實施胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療取得顯著效果,值得在臨床中推廣運用。