王瑞霞，徐樹瑩

（濱州醫(yī)學院附屬醫(yī)院急診科，山東 濱州 256600）

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)患者的主要臨床表現(xiàn)為胸骨后有劇烈、持久的疼痛，休息及服用硝酸酯類藥物后疼痛仍不會緩解。此病患者的病情若未得到及時控制，可發(fā)生死亡。心肌梗死主要是由于冠狀動脈粥樣硬化斑塊發(fā)生破裂，導致冠狀動脈出現(xiàn)狹窄或堵塞，使其心肌出現(xiàn)缺血、缺氧所致[1]。此病的發(fā)生與患者勞累過度、吸煙、酗酒、情緒激動等原因有關。近幾年，此病的發(fā)病人群有年輕化的趨勢[2]。胺碘酮與氯吡格雷均是臨床上治療心肌梗死的常用藥。在本次研究中，筆者主要探究用胺碘酮聯(lián)合氯吡格雷治療心肌梗死的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次研究對象是2017年12月至2020年9月期間濱州醫(yī)學院附屬醫(yī)院收治的132例心肌梗死患者。本次研究對象的納入標準為：1）其病情經各項檢查被確診為心肌梗死，且符合心肌梗死的臨床診斷標準。2）臨床資料完整。其排除標準為：1）合并有其他嚴重的疾病或并發(fā)癥。2）合并有嚴重的精神障礙、心理障礙、認知障礙、語言障礙或視聽障礙。3）不能全程配合本次研究。將這些患者隨機平均分為常規(guī)組和試驗組。在常規(guī)組患者中，有男34例，女32例；其年齡為41～69歲，平均年齡為（52.37±11.21）歲；其平均病程為5個月～3年；其中梗死的位置為心臟前間壁的患者有23例，為廣泛心臟前壁的患者有20例，為局限心臟前壁的患者有7例，為心臟下壁的患者有9例，為心臟高側壁的患者有7例。在試驗組患者中，有男30例，女36例；其年齡為43～68歲，平均年齡為（53.09±8.05）歲；其平均病程為6個月～3年；其中梗死的位置為心臟前間壁的患者有24例，為廣泛心臟前壁的患者有19例，為局限心臟前壁的患者有6例，為心臟下壁的患者有10例，為心臟高側壁的患者有7例。兩組患者的一般資料相比，P＞0.05，具有可比性。

1.2 方法

根據(jù)兩組患者的具體病情，為其選用硝酸酯類藥物、他汀類藥物、β受體阻滯劑等藥物進行治療，同時為其糾正水電解質及酸堿失衡。治療期間，對兩組患者均進行心電監(jiān)護及血氧飽和度監(jiān)測。為常規(guī)組患者使用胺碘酮（生產廠家：賽諾菲安萬特杭州制藥有限公司，批準文號：國藥準字H19993254）進行治療。胺碘酮的用法為：口服，每天一次性服用200 mg，連續(xù)服用一周后停藥兩天，持續(xù)治療30 d。為試驗組患者使用胺碘酮聯(lián)合氯吡格雷（生產廠家：樂普藥業(yè)股份有限公司，批準文號：國藥準字H20123116）進行治療。胺碘酮的用法與常規(guī)組患者相同。氯吡格雷的用法為：口服，第一天一次性服用300 mg，以后每天一次性服用75 mg，持續(xù)治療30 d。

1.3 觀察指標及療效判定標準

1）治療后，觀察兩組患者的臨床療效。將兩組患者的臨床療效分為顯效、有效及無效。顯效：治療后，患者的胸悶、心前區(qū)疼痛等癥狀均消失，心電圖S-T段恢復正常；有效：治療后，患者的胸悶、心前區(qū)疼痛等癥狀均明顯改善，心電圖S-T段基本正常；無效：治療后，患者的胸悶、心前區(qū)疼痛等癥狀均未改善，心電圖S-T段抬高或壓低[3]?？傆行?（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。2）治療前后，觀察兩組患者血清超敏C反應蛋白(hypersensitive C-reactive protein，，hs-CRP)的水平、血清白細胞介素-6(Interleukin-6，IL-6)的水平、血清腫瘤壞死因子-α(tumour necrosis factor-α，TNF-α)的水平、血清N末端腦利鈉肽前體(N terminal pro B type natriuretic peptide，NT-proBNP)的水平。采集患者的空腹靜脈血4 ml（樣品），置于抗凝管中。對樣品進行離心處理，轉速為3500 r/min，離心的時間為8 min，取血清。將血清保存在溫度為-4℃的冰箱中備用。用全自動酶聯(lián)免疫分析儀對血清進行hs-CRP、IL-6、TNF-α及NTproBNP檢測。3）治療前后，觀察兩組患者的凝血酶原時間(Prothrombin time，PT)、活化部分凝血活酶時間(activated partial thromboplastin time，APTT)及凝血酶時間(thrombin time，TT)。采集患者的空腹靜脈血4 ml（樣品），置于抗凝管中。對樣品進行離心處理，轉速為3500 r/min，離心的時間為8 min。離心后取血清，保存在溫度為-4℃的冰箱中備用。采用全自動凝血分析儀對血清進行PT、APTT及TT檢測。4）治療前后，觀察兩組患者的左心室收縮末壓（leftventricularend-systolicpressure,LVESP）、左心室舒張末內徑（left ventricular end-diastolic diameter，LVEDD）及左心室射血分數(shù)（left ventricular ejection fraction，LVEF）。

1.4 統(tǒng)計學指標

對本次研究中的數(shù)據(jù)均采用SPSS 20.0統(tǒng)計軟件進行處理，計量資料用均數(shù)±標準差（±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料用百分比（%）表示，采用χ2檢驗。以P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者的臨床療效

試驗組患者治療的總有效率為95.45%，常規(guī)組患者治療的總有效率為83.33%，試驗組患者治療的總有效率高于常規(guī)組患者，χ2=5.1138，P＜0.05。詳見表1。

表1 兩組患者的臨床療效

2.2 治療前后兩組患者炎癥因子的水平

治療前，兩組患者血清hs-CRP的水平、血清IL-6的水平、血清TNF-α的水平及血清NT-proBNP的水平相比，P＞0.05。治療后，試驗組患者血清hs-CRP的水平、血清IL-6的水平、血清TNF-α的水平及血清NT-proBNP的水平均低于常規(guī)組患者，P＜0.05。詳見表2。

表2 治療前后兩組患者炎癥因子的水平(±s)

表2 治療前后兩組患者炎癥因子的水平(±s)

組別 血清hs-CRP（mg/L) 血清IL-6 (ng/L) 血清TNF-α(ng/L) 血清NT-proBNP(mg/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后常規(guī)組（n=66） 39.18±3.71 9.08±2.98 12.96±3.72 9.56±2.77 20.20±3.32 17.02±2.21 9.74±2,97 2.93±3.01試驗組（n=66） 39.69±4.31 6.32±2.79 13.13±2.97 6.73±3.01 20.61±2.81 14.22±2.18 9.55±2.54 1.33±2.54 t值 0.337 8.672 0.435 9.549 0.614 6.913 0.882 6.997 P值 1.093 0.015 1.339 0.002 2.391 0.030 0.392 0.029

2.3 治療前后兩組患者的凝血功能指標

治療前，兩組患者的PT、APTT及TT相比，P＞0.05。治療后，試驗組患者的PT、APTT及TT均短于常規(guī)組患者，P＜0.05。詳見表3。

表3 治療前后兩組患者的凝血功能指標(s，±s)

表3 治療前后兩組患者的凝血功能指標(s，±s)

組別 PT APTT TT治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后常規(guī)組（n=66） 10.93±2.11 15.23±2.44 21.02±2.14 28.00±1.97 21.79±2.35 30.62±1.33試驗組（n=66） 11.31±2.35 12.51±2.31 20.88±2.36 23.82±2.10 22.11±2.67 26.17±1.21 t值 0.632 8.664 0.879 7.998 0.323 8.352 P值 1.209 0.008 2.104 0.014 1.002 0.003

2.4 治療前后兩組患者的心功能指標

治療前，兩組患者的LVESP、LVEDD及LVEF相比，P＞0.05。治療后，試驗組患者的LVEDD小于常規(guī)組患者，其LVESP低于常規(guī)組患者，其LVEF高于常規(guī)組患者，P＜0.05。詳見表4。

表4 治療前后兩組患者的心功能指標（±s）

表4 治療前后兩組患者的心功能指標（±s）

組 別 LVEDD（mm） t值 P值 LVESP（mm） t值 P值 LVEF（%） t值 P值治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后常規(guī)組（n=66） 63.65±4.98 22.37±2.73 51.397 0.000 43.18±6.35 40.51±4.26 2.469 0.016 30.97±4.44 39.19±4.18 9.532 0.000試驗組（n=66） 64.25±4.95 17.45±2.25 60.861 0.000 45.22±6.18 31.07±4.55 13.038 31.27±4.36 52.59±4.32 24.562 0.000 t值 0.604 9.834 1.628 10.709 0.341 15.763 P值 0.547 0.000 0.107 0.000 0.734 0.000

3 討論

中國心血管病報告（2015）指出，2014年中國心血管疾病的致死率位居疾病致死率排行榜的首位[4]。心肌梗死是臨床上常見的心血管疾病。心肌梗死的發(fā)生與患者的動脈粥樣硬化斑塊發(fā)生破裂及發(fā)生炎癥反應有關。治療心肌梗死的關鍵是疏通患者阻塞的血管，改善其心肌缺血及缺氧[5]。胺碘酮是一種Ⅲ類抗心律失常藥物。與其他抗心律失常藥物相比，胺碘酮的負性肌力作用較小。胺碘酮可延長心室肌纖維及房室結動作電位的時間，進而可改善患者心律失常的癥狀。胺碘酮還可擴張血管，改善心肌供血，進而可緩解患者心絞痛的癥狀，降低其心血管事件的發(fā)生率[6-7]。雖然胺碘酮可緩解患者胸悶、心前區(qū)疼痛等癥狀，但臨床上并未將此藥作為治療心肌梗死的特效藥。這主要是由于用胺碘酮治療心肌梗死的效果并不理想，且長期用藥后患者的療效會降低[8]。氯吡格雷是一種血小板聚集抑制劑。與其他給藥方式相比，為心肌梗死患者口服此藥的安全性較高，可降低其出血的風險。氯吡格雷抑制血小板聚集的機制有：1）此藥可抑制二磷酸腺苷與血小板表面的受體結合。2）此藥可抑制ADP介導的糖蛋白GPⅡb及糖蛋白GPⅢa復合物的生成。為心肌梗死患者使用氯吡格雷進行治療，可抑制血小板的聚集，防止其發(fā)生心肌損傷[9-10]。為心肌梗死患者使用氯吡格雷進行治療，可抑制其血小板的活化，進而可抑制其體內炎癥因子的釋放。胺碘酮與氯吡格雷的相似之處為，胺碘酮可通過阻滯血小板與纖維蛋白原結合，改善血液的高凝狀態(tài)，進而可降低患者體內的炎癥反應。

本次研究的結果證實，用胺碘酮聯(lián)合氯吡格雷治療心肌梗死的效果顯著，可減輕患者炎癥反應的程度，改善其凝血功能及心功能。