陶海龍,陸明輝,龍德勇,王 琎,趙江濤,朱 揆,陳曉偉,董建增1,
1)鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科 鄭州 450052 2)首都醫(yī)科大學(xué)北京安貞醫(yī)院心內(nèi)科 北京 100029
三維標(biāo)測系統(tǒng)指導(dǎo)下復(fù)雜心律失常的射頻消融取得了很好的治療效果[1-2]。但心耳部位起源的房性心動過速(房速),由于其位于心臟的盲端,結(jié)構(gòu)復(fù)雜,基于導(dǎo)管操作安全性的考慮,心耳內(nèi)部細(xì)微結(jié)構(gòu)的解剖重建及標(biāo)測常不充分,易導(dǎo)致消融失敗或復(fù)發(fā)[3]。以往采用射頻導(dǎo)管以及多極標(biāo)測電極,對心耳結(jié)構(gòu)只能進(jìn)行粗略的標(biāo)測,因心耳局部解剖結(jié)構(gòu)復(fù)雜,為了增加導(dǎo)管貼靠,過大的導(dǎo)管壓力可機械終止房速,導(dǎo)致激動標(biāo)測無法正常完成[4]。心腔內(nèi)超聲技術(shù)可以進(jìn)行實時非接觸性標(biāo)測,對于心耳尖端以及小葉結(jié)構(gòu)顯示清晰,指導(dǎo)導(dǎo)管標(biāo)測消融具有技術(shù)優(yōu)勢,但目前臨床應(yīng)用較少。作者采用心腔內(nèi)超聲技術(shù)指導(dǎo)射頻消融治療心耳起源房速,效果顯著,現(xiàn)報道如下。
1.1研究對象收集鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院、北京安貞醫(yī)院自2017年1月至2020年1月,癥狀性、藥物治療無效的20例心耳起源房速患者的臨床資料(術(shù)前常規(guī)行心電圖、心臟超聲檢查)。
1.2電生理檢查術(shù)前停用抗心律失常藥物>5個半衰期,局部麻醉后穿刺左、右股靜脈,放置十極可控彎電極至冠狀靜脈竇、四極標(biāo)測電極至右心室。程序刺激誘發(fā)心動過速,不能誘發(fā)者給予異丙腎上腺素后重復(fù)刺激直至誘發(fā);電生理檢查排除旁道及房室結(jié)雙徑路機制所致室上速。
1.3心腔內(nèi)超聲指導(dǎo)下的解剖重建心動過速誘發(fā)后,首先采用鹽水灌注壓力消融導(dǎo)管(SmartTouch,Biosense-Webster,Diamond Bar,CA,美國)進(jìn)行心腔解剖重構(gòu)(分辨率設(shè)置為12)和激動順序標(biāo)測。明確心動過速起源于心耳后,換用心腔內(nèi)超聲導(dǎo)管(CartoSound,Biosense-Webster,Diamond Bar,CA,美國)對心耳局部進(jìn)行細(xì)致解剖建模。具體步驟如下:①右心耳解剖建模。由左股靜脈11F鞘管置入CartoSound導(dǎo)管于下腔靜脈,旋轉(zhuǎn)導(dǎo)管使超聲扇面至2:00方向,至三尖瓣環(huán)扇面;然后旋轉(zhuǎn)P彎使CartoSound導(dǎo)管頭端呈反彎,微調(diào)R/L彎使右心耳結(jié)構(gòu)在扇面上充分展示。再在上述扇面的切線平面構(gòu)建右心耳的解剖模型(圖1)。②左心耳解剖建模。CartoSound導(dǎo)管在下腔靜脈三尖瓣環(huán)水平,旋轉(zhuǎn)導(dǎo)管至3:00扇面方向,輸送或回撤導(dǎo)管在不同高度扇面上構(gòu)建左心耳解剖模型。
A:心腔內(nèi)超聲實時影像;B、C:心腔內(nèi)超聲對右心耳局部的三維重建;可見消融電極位于右心耳的分葉內(nèi)
CartoSound導(dǎo)管完成心耳局部解剖建模后,使用冷鹽水灌注壓力消融導(dǎo)管在心耳局部再次進(jìn)行解剖-激動順序標(biāo)測,結(jié)合單級電圖將局灶起源范圍盡可能最小化;分辨率設(shè)置為20,導(dǎo)管壓力控制在5~10 g。
1.4射頻消融治療明確心耳內(nèi)局灶最早激動點后,以溫度43 ℃、能量35 W、流速17 mL/min放電消融。CartoSound導(dǎo)管實時監(jiān)測消融中導(dǎo)管移動,如壓力或阻抗突然增高,立即停止放電。
以消融終止房速發(fā)作,應(yīng)用異丙腎上腺素行程序刺激不能誘發(fā)房速作為消融終點。消融后6個月內(nèi),心電圖及動態(tài)心電圖檢查證實有無復(fù)發(fā)。
術(shù)中持續(xù)監(jiān)測患者血壓、心率、指脈氧參數(shù),術(shù)中經(jīng)胸超聲檢查明確有無心臟瓣膜損傷及心包積液。
1.5統(tǒng)計學(xué)處理采用SPSS 24.0進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。應(yīng)用配對t檢驗比較射頻消融手術(shù)前后左房直徑變化的差異。檢驗水準(zhǔn)α=0.05。
2.1臨床資料20例患者中男12例,女8例,年齡(34.3±9.7)歲,病史(23.8±22.6)個月,其中5例為再次消融病例。心臟超聲檢查:左房(33.1±4.5) mm(7例左房擴(kuò)大),左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF):(54.6±5.1)%(5例LVEF下降,伴有心衰癥狀);使用抗心律失常藥物(1.45±0.88)種。患者具體資料見表1。
表1 房速患者臨床資料
2.2電生理檢查20例患者中13例呈無休止發(fā)作,7例采用程序刺激或應(yīng)用異丙腎上腺素后誘發(fā),房速周長(338±30) ms。20例均完成心腔內(nèi)超聲指導(dǎo)下心耳解剖重建及激動順序標(biāo)測,其中左心耳起源8例(基底部5例,尖部3例),右心耳起源12例(基底部6例,尖部4例,廣泛起源2例,圖2)。平均標(biāo)測(45.25±6.29)點,消融靶點局部激動較CS電極A波提前(40.55±4.45) ms,靶點放電導(dǎo)管壓力(7.25±1.33) g,平均放電(2.85±1.31)次。術(shù)中患者均達(dá)到消融終點,圍術(shù)期未出現(xiàn)心包填塞、穿刺部位出血等消融并發(fā)癥。
A:心腔內(nèi)超聲指導(dǎo)下右房解剖重建;B:房速發(fā)作心電圖;C、D:房速激動順序標(biāo)測及靶點圖,可見消融部位廣泛而彌漫
2.3隨訪術(shù)后隨訪6個月,左心耳起源房速復(fù)發(fā)1例,右心耳起源房速復(fù)發(fā)2例。右心耳起源復(fù)發(fā)的1例再次消融成功;另2例再次消融后仍有發(fā)作,后行外科微創(chuàng)心耳切除,術(shù)后未再復(fù)發(fā)。7例術(shù)前左房擴(kuò)大者隨訪期左房直徑顯著縮小[(38.6±1.7)mmvs(33.1±1.6) mm;t=7.550,P<0.001]。5例伴有LVEF下降者,隨訪期LVEF恢復(fù)正常。
人群中房速患病率為5%~10%[5],年輕人及孕產(chǎn)婦房速多見,其中右心耳起源房速約占所有房速的3.8%,而左心耳起源房速則更少(約3%)[6-8]。多數(shù)心耳起源房速對抗心律失常藥物反應(yīng)較差,常呈持續(xù)性無休止發(fā)作,容易合并心功能障礙并誘發(fā)心動過速性心肌病。
有研究顯示心耳起源房速的導(dǎo)管消融復(fù)發(fā)率為10%~17%[3],其消融過程中穿孔引起心臟壓塞等嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生率約為1.8%[9],皆與心耳的特殊組織結(jié)構(gòu)有密切關(guān)系。心耳為胚胎時期原始心房發(fā)育而成的盲端結(jié)構(gòu),其內(nèi)面凹凸不平,富含梳狀肌結(jié)構(gòu),因此在心耳內(nèi)導(dǎo)管操作受限、無法形成穩(wěn)定貼靠,常規(guī)影像學(xué)指導(dǎo)無法進(jìn)行局部精細(xì)解剖重建和激動標(biāo)測。同時心耳質(zhì)地菲薄,局部導(dǎo)管壓力過高或者粗暴操作易導(dǎo)致心耳穿孔,造成心臟壓塞等嚴(yán)重并發(fā)癥[3,7]。如房速起源于心耳尖端,出于導(dǎo)管消融安全性的顧慮,無法實現(xiàn)精細(xì)標(biāo)測和穩(wěn)定消融,復(fù)發(fā)率顯著增加;多數(shù)患者需要再次消融或其他治療方式治療,如心外膜消融、球囊冷凍消融及心耳切除術(shù)等[3,10-13]。因此,如何對心耳解剖結(jié)構(gòu)進(jìn)行精準(zhǔn)重建,實現(xiàn)導(dǎo)管在心耳內(nèi)可操作性及精確標(biāo)測和消融已成為提高心耳起源房速射頻消融療效、減少圍術(shù)期并發(fā)癥的關(guān)鍵。
應(yīng)用心腔內(nèi)超聲技術(shù)可實時顯示心耳的分葉結(jié)構(gòu),實現(xiàn)精細(xì)標(biāo)測,保證消融導(dǎo)管與心耳的穩(wěn)定貼靠,形成有效消融損傷;此外心腔內(nèi)超聲可以準(zhǔn)確顯示心耳毗鄰的冠狀動脈,保證了消融過程的安全性。更為重要的是,心腔內(nèi)超聲技術(shù)可對心耳進(jìn)行非接觸性解剖重建,避免了消融導(dǎo)管在重建操作過程中機械碰撞導(dǎo)致房速意外終止。本研究中在心腔內(nèi)超聲指導(dǎo)下,平均導(dǎo)管壓力(7.25±1.33)g,在形成穩(wěn)定貼靠的同時避免了導(dǎo)管標(biāo)測中機械終止房速。此外,作者在心房解剖標(biāo)測基礎(chǔ)上,采用心腔內(nèi)超聲指導(dǎo)再次對心耳局部進(jìn)行精細(xì)解剖標(biāo)測,繼之壓力消融電極進(jìn)行激動順序標(biāo)測,不僅可以對心耳局部分葉結(jié)構(gòu)進(jìn)行精細(xì)的構(gòu)建,同時還可更加清晰顯示局部激動領(lǐng)先部位,進(jìn)行精準(zhǔn)放電消融。有研究[14]顯示,孕婦由于妊娠期循環(huán)血容量增加及內(nèi)環(huán)境變化,易發(fā)生房性心動過速,且心悸、呼吸困難、頭暈等癥狀更明顯,對胎兒影響顯著。本研究中有4例患者為孕婦,常規(guī)消融常常需要多體位投照,輻射無法避免,而心腔內(nèi)超聲指導(dǎo)的標(biāo)測和消融可以實現(xiàn)零射線的介入操作,避免了過多的輻射。
本組病例中有2例患者右心耳房速靶點呈現(xiàn)彌漫分布,消融后激動順序發(fā)生改變,需要對心耳及心房進(jìn)行廣泛消融方可終止心動過速。提示部分患者可能存在心肌基質(zhì)的參與,細(xì)致、多次的標(biāo)測消融很有必要。1例患者在再次消融后仍有房速發(fā)作,最終轉(zhuǎn)至心外科行右心耳切除術(shù),術(shù)后恢復(fù)竇性心律,隨訪無房速發(fā)生,提示射頻消融無效時行心耳切除術(shù)是治療心耳起源房速的有效方法[14]。
總之,心腔內(nèi)超聲指導(dǎo)下射頻消融治療心耳起源房速安全、有效。但由于本研究樣本量小且隨訪周期短,其遠(yuǎn)期預(yù)后及長期有效性仍需進(jìn)一步觀察。