董萬亮 賈延劼 李 楠 張塬坤

(1.鄭州大學第二附屬醫(yī)院 鄭州 450000；2.鄭州大學第一附屬醫(yī)院 鄭州 450000；3.鄭州人民醫(yī)院 鄭州 450000)

急性缺血性腦卒中是由于腦動脈的突然閉塞導致腦組織梗死，由于發(fā)病突然、腦組織損傷進程快等特點，具有較高的致殘和致死率，即使得到及時治療，與很可能導致語言、肢體等功能障礙。在治療中，以快速疏通閉塞腦動脈、恢復腦組織供血、減少腦組織損傷為治療目的[1]。因此，本研究以急性缺血性腦卒中患者為研究對象，探討應用阿替普酶靜脈溶栓治療急性缺血性腦卒中的臨床療效。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選擇我院于2018年10月～2019年11月收治的急性缺血性腦卒中患者96例，按照數(shù)字法隨機分為對照組和觀察組各48例。觀察組男29例，女19例，年齡46～74歲，平均年齡(61.94±2.62)歲；對照組男30例，女18例，年齡48～71歲，平均年齡(60.57±2.48)歲。兩組患者的基礎臨床資料比較結果不具有統(tǒng)計學意義(P>0.05)，院倫理委員會已對本研究項目審批通過。

1.2 納入、排除標準

納入標準：(1)所有患者均經(jīng)過CT或MRI等影像學檢查確診為急性缺血性腦卒中；(2)發(fā)病時間少于4.5h；(3)NIHSS評分高于5分。

排除標準：(1)腦外傷患者；(2)腦出血患者；(3)嚴重臟器及其他全身性疾病患者；(4)神經(jīng)系統(tǒng)功能異常患者；(5)肢體功能障礙患者；(6)對治療藥物有不良反應史。

1.3 方法

對照組接受常規(guī)治療，采取吸氧、控制血壓、血糖、顱壓、水電解質(zhì)平衡等常規(guī)治療措施后，首日服用阿司匹林(拜耳醫(yī)藥保健有限公司，國藥準字J20171021)300mg/次，第2d起每日100mg/次。

觀察組在常規(guī)治療措施后接受阿替普(德國勃林格殷格翰)靜脈溶栓治療，根據(jù)0.9mg/kg的10%藥量先進行靜脈推注，剩余90%藥量靜脈滴注，滴注時間在60min內(nèi)。

1.4 觀察指標

(1)治療前后兩組患者的血清NSE和S100β水平比較。在治療前后抽取兩組患者的左上臂靜脈血4ml，離心后使用酶聯(lián)免疫吸附法對血清NSE(神經(jīng)元特異性烯醇化酶)和S100β(中樞神經(jīng)特異性蛋白)水平進行檢測與比較。

(2)治療前后兩組患者的NIHSS和Barhtel評分比較。評分檢測采用NIHSS(神經(jīng)功能缺損)和Barhtel(日常生活活動能力)量表，對治療前后時期兩組患者的神經(jīng)功能缺損和日常生活活動能力情況進行檢測與比較。

1.5 統(tǒng)計分析

2 結果

2.1 治療前后兩組患者的血清NSE和S100β水平比較

治療前兩組患者的血清NSE和S100β水平比較結果不具有統(tǒng)計學意義(P>0.05)，治療后觀察組患者的的血清NSE和S100β水平低于對照組患者(P<0.05)，見表1。

表1 治療前后兩組患者的血清NSE和S100β水平比較

2.2 治療前后兩組患者的NIHSS和Barhtel評分比較

治療前兩組患者的NIHSS和Barhtel評分比較不具有統(tǒng)計學意義(P>0.05)，治療后觀察組患者的NIHSS評分低于對照組患者(P<0.05)，Barhtel評分高于對照組患者(P<0.05)，見表2。

表2 治療前后兩組患者的NIHSS和Barhtel評分比較(分，

3 討論

導致急性缺血性腦卒中的因素較多，以動脈粥樣硬化最為常見，由于動脈內(nèi)脂質(zhì)的堆積、血管內(nèi)皮的損傷等，血管逐漸狹窄，供血量逐漸減少。當部分腦動脈血管完全被堵塞時，腦組織產(chǎn)生嚴重的損傷，導致患者出現(xiàn)嚴重的肢體麻木、口眼歪斜、視力模糊、意識障礙、昏厥或抽搐等[2]。急性缺血性腦卒中發(fā)病迅速，如能夠在6h以內(nèi)得到有效治療，腦組織能夠順利恢復血液供應，部分障礙可隨著腦組織的恢復而恢復。時長超過8h以后，腦組織就會產(chǎn)生腫脹，導致腦溝狹窄、腦回變平，部分神經(jīng)元等細胞組織出現(xiàn)死亡[3～4]。7～14d后，腦組織開始軟化，細胞大量死亡，功能障礙已經(jīng)很難得到回復，甚至會導致患者死亡。

在本研究中，治療前兩組患者的血清NSE和S100β水平比較結果不具有統(tǒng)計學意義(P>0.05)，治療后觀察組患者的的血清NSE和S100β水平低于對照組患者(P<0.05)，說明阿替普酶靜脈溶栓治療能夠有效降低急性缺血性腦卒中患者的血清NSE和S100β水平。NSE是參與機體糖酵解過程的重要酶之一，當患者由于急性缺血性腦卒中致使神經(jīng)元受到損傷后，NSE會被損傷的神經(jīng)元釋放，突破血腦屏障流入患者的血液循環(huán)之中[5]。S100β也被稱為腦的C反應蛋白，廣泛存在于中樞神經(jīng)膠質(zhì)細胞、小膠質(zhì)細胞、大膠質(zhì)細胞和少突膠質(zhì)細胞中，在細胞的增生、分化、凋亡等過程中均具有重要的作用，同樣是在患者的神經(jīng)元受到損傷時，S100β會被細胞大量釋放進入血液循環(huán)中[6]。所以，急性缺血性腦卒中患者的血清NSE和S100β水平會明顯升高。阿替普酶具有較強的纖維蛋白特異性，通過與血栓中纖維素的結合作用，以及對結合后纖溶酶原高親和性作用，促進纖溶酶原轉(zhuǎn)換為纖溶酶的進程，達到快速溶解血栓的治療目的。所以阿替普酶治療能夠更好的疏通患者的閉塞腦動脈，快速恢復腦組織的血液供應，減少神經(jīng)元等細胞組織的損傷，有效降低患者血清NSE和S100β水平。在本研究中，治療前兩組患者的NIHSS和Barhtel評分比較不具有統(tǒng)計學意義(P>0.05)，治療后觀察組患者的NIHSS評分低于對照組患者(P<0.05)，Barhtel評分高于對照組患者(P<0.05)，說明阿替普酶靜脈溶栓治療能夠有效降低患者的神經(jīng)功能損傷，提高患者的日常生活活動能力。

綜上所述，阿替普酶靜脈溶栓治療能夠有效降低急性缺血性腦卒中患者的血清NSE和S100β水平，減少患者的神經(jīng)功能損傷，提高患者的日常生活活動能力。